艾灸对乳腺增生模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的:观察艾灸对乳腺增生(MGH)模型大鼠的干预效果,以及对MGH模型大鼠血清雌二醇(E_2)、孕激素(P)水平和乳腺组织雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)蛋白表达的影响。方法:将40只雌性成熟未孕SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组和电针组,每组10只。对模型组、艾灸组和电针组大鼠进行造模,造模成功后,艾灸组和电针组分别进行艾灸和电针干预,空白组和模型组不进行干预。艾灸和电针穴位相同,均分为甲、乙两组,甲组为天宗、肝俞、足三里,乙组为合谷、屋翳、膻中。甲乙两组穴位隔日交替干预,干预5 d,休息2 d为1个疗程,连续干预4个疗程。干预结束后,测量各组大鼠乳头高度和直径,观察各组大鼠乳腺组织形态,并用高通量液相芯片技术检测各组大鼠血清E_2、P水平,免疫印迹法检测各组大鼠乳腺组织ERα、PR蛋白表达。结果:干预后,艾灸组和电针组大鼠乳头高度明显低于模型组,乳头直径明显小于模型组(P0.05);乳腺导管直径均显著缩小,乳腺导管管腔形态相对规则,管腔内脱落组织和分泌物显著减少或消失,乳腺导管上皮细胞数目减少且排列相对规则,乳腺腺泡及乳腺小叶数量均明显减少;血清E_2水平明显低于模型组,血清P水平明显高于模型组,乳腺组织ERα、PR蛋白表达明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。艾灸组和电针组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:艾灸治疗乳腺增生模型大鼠疗效较好,其机制可能与调节大鼠血清E_2、P水平及ERα、PR蛋白表达有关。     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头大小、乳腺病理变化、血清性激素含量和雌激素受体表达的影响

目的:探讨围刺配合电针治疗乳腺增生的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌肉注射的方法建立乳腺增生模型。针刺组在大鼠第2对左右乳房进行围刺后,电针30min,并针刺"膻中"穴,留针30min,1次/d,共治疗30d;药物组每日予以三苯氧胺(1.8mg/kg)灌胃。于治疗前,治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径;于末次治疗后采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)含量;取大鼠第2对乳房常规H.E.染色,光镜下观察组织形态表现;运用免疫组化法观察乳腺组织雌激素受体(ER)表达情况。结果:模型组乳头高度、直径均高于正常组(P<0.05),治疗后针刺组和药物组乳头高度、直径均低于模型组(P<0.05)。模型组E2、PRL、T含量明显高于正常组(P<0.05),针刺组和药物组E2、PRL、T含量均低于模型组(P<0.05);模型组P含量低于正常组(P<0.05),针刺组和药物组P含量高于模型组(P<0.05)。模型组与正常组乳腺组织形态比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数目明显较多,腺泡腔和腺导管明显扩张;针刺组和药物组与模型组比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数均减少,腺泡腔及腺导管萎缩。模型组乳腺组织ER阳性细胞表达与正常组相比明显增高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:围刺配合电针能够改善大鼠乳腺组织病理形态,其作用与调节血清性激素含量及降低乳腺组织ER表达有关。     

电针肋间神经干预大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:探讨电针治疗乳腺增生病疗效的发挥与肋间神经调节途径是否具有一定的相关性。方法:选用雌性SD大鼠50只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针组(C组)和肋间神经切断后干预组(D组),A、B组各12只,C、D组各13只。B、C、D组均制备乳腺增生模型,造模成功后,手术将D组大鼠左侧第7肋间神经切断。C、D组选背组穴:"天宗""肝俞""肾俞";胸组穴:"屋翳""合谷""膻中",进行电针干预,每次留针20 min,每日1次,两组穴位交替选用,5 d为一疗程,疗程间休息2 d,共干预20次。干预结束后,观察各组大鼠乳头高度和直径、血清雌二醇(E2)、孕激素(P)及乳腺组织中雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)的含量变化。结果:(1)大鼠乳头高度和直径:干预后,与B组比较,C组乳头高度和直径明显较小(均P0.05);与C组左侧乳头比较,D组左侧乳头高度和直径较大(均P0.05)。(2)血清E_2、P:干预后,与B组比较,C、D组血清E_2、E_2/P含量下调,P含量上调(均P0.05);与C组比较,D组血清E_2、E_2/P含量上调,P含量下调(均P0.05)。(3)乳腺组织中ERα、PR:与B组比较,C组ERα含量下调、PR含量上调(均P0.05);与C组比较,D组ERα含量上调、PR含量下调(均P0.05)。结论:电针干预乳腺增生的疗效机制可能与肋间神经通路具有密切关系,可能是通过调节血清E_2、P含量及乳腺组织中ERα、PR蛋白含量实现的。     

中药联合三苯氧胺周期治疗乳腺增生病的实验研究

目的探讨中药联合三苯氧胺(TAM)周期治疗大鼠乳腺增生的疗效及作用机理.方法将大鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组及中西药组5组,经雌二醇及孕酮刺激建立乳腺增生模型.光镜下观察乳腺组织病理学变化,免疫组化法测定雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达强度.结果中药联合TAM周期治疗大鼠乳腺增生,可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,ER、PR的阳性表达强度明显抑制,其疗效优于单纯中药或TAM组(P＜0.05).结论中药联合TAM周期治疗可降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

针刺加服乳乐冲剂对乳腺增生大鼠血清催乳素、雌二醇、孕酮及其受体在乳腺组织中表达的影响

目的:观察针刺结合乳乐冲剂对乳腺增生(MGH)大鼠血清催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)及其受体PRLR、ER、PR在乳腺组织中表达的影响,探讨其部分作用机制,为筛选更有效的临床治疗方案提供实验依据。方法:将雌性SD大鼠随机分为空白组10只、模型组10只、针刺组11只、乳乐组10只和针药组9只。采用外源性激素联合刺激制备MGH模型。针刺组取甲、乙两组穴,1组/次,同时予以1.5mL/100g蒸馏水灌胃干预;乳乐组灌服乳乐冲剂,1.5mL/100g,同时予以抓取干预;针药组治疗方法同针刺组和乳乐组。治疗及干预措施均为1次/d。连续治疗30d后腹主动脉采血,ELISA法检测血清PRL、E2、P水平;光镜下观察乳腺组织HE染色切片和SABC免疫组化法检测乳腺组织PRLR、ER、PR阳性表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清PRL、E2含量及乳腺组织PRLR、ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,PRL、E2含量及PRLR、ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05,P0.01),P含量显著升高(P0.05,P0.01);且针药组PRL、E2含量及PRLR、ER、PR阳性表达积分较针刺组、乳乐组降低更显著(P0.05),P含量的升高也更显著(P0.05)。结论:针刺、乳乐冲剂、针药结合的治疗方法,对外源性雌、孕激素所致大鼠MGH均有效,其机制可能与降低血清PRL、E2含量,升高P含量,抑制PRL与PRLR的结合,降低乳腺组织ER、PR表达水平,从而间接抑制E2水平有关。针药组总体疗效更为显著。     

助阳通络方治疗大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:利用动物模型,观察助阳通络方不同剂量组对乳腺增生病模型大鼠性激素水平的影响以及雌、孕激素受体表达情况,探讨其作用机制。方法:采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的激素水平;采用免疫组化法测定乳腺增生病模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果:在助阳通络方对乳腺增生病大鼠性激素水平的影响实验中,助阳通络方高剂量组(E组)与正常对照组(A组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与疾病模型组(B组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方中剂量组(F组)与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方低剂量组(G组)与A组比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。在助阳通络方对乳腺增生病大鼠ER、PR的影响实验中,E组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。F组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较ER、PR阳性表达显著降低(P0.01)。G组与A组比较,ER阳性表达显著升高(P0.01);PR阳性表达升高(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:助阳通络方可降低造模大鼠乳腺组织中升高的E2、PRL的含量,升高造模大鼠乳腺组织中降低的P含量,与三苯氧胺作用类似。可使造模大鼠乳腺组织中ER、PR阳性表达受抑制,且作用与三苯氧胺类似。     

癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用.方法:随机将大鼠分为正常对照组,模型组,癖速消+他莫昔芬高、中、低(3.0,1.5,0.75 g.kg-1)剂量组,他莫昔芬组1.67 mg· kg-1,癖速消组2.5g·kg-1,大鼠肌注苯甲酸雌二醇0.5 mg.kg-1和黄体酮4 mg.kg -建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给药45 d镜下观察大鼠乳腺小叶、腺泡上皮细胞增生和导管扩张等情况;放免法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量;免疫组化法检测雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况.结果:与模型组比较,癖速消+他莫昔芬能使乳腺增生大鼠乳腺导管及小叶、腺泡上皮细胞增生明显减轻,有显著的统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);能有效的降低大鼠血清中E2,P的含量(P＜0.01);可显著抑制乳腺组织ER,PR的表达(P＜0.01.P＜0.05).结论:癖速消+他莫昔芬对大鼠乳腺增生病理组织学改变有明显的干预作用.     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

乳腺小叶增生筛选方外用对乳腺增生大鼠乳腺组织病理及性激素受体的影响

目的观察乳腺小叶增生筛选方外用对乳腺增生模型大鼠乳腺组织病理及性激素受体的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组20只。模型组及治疗组大鼠通过苯甲酸雌二醇序贯黄体酮肌肉注射复制乳腺增生模型,从肌肉注射开始,对照组及模型组给予淀粉糊精贴敷,治疗组给予乳腺小叶增生筛选方药糊贴敷,每日贴敷8 h以上,连续15 d。分别于干预5 d和10 d观察各组大鼠乳腺组织病理学表现,通过Image-proPlus 6. 0软件分析各组大鼠腺泡面积及导管内径,免疫组化法检测各组大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况。结果治疗组大鼠干预5 d、10 d后,镜下见个别腺泡有轻度增生,无扩张。模型组和治疗组干预5 d和10 d后大鼠乳腺腺泡面积和导管内径均明显大于同期对照组(P均<0. 05),但治疗组的腺泡面积均明显小于同期模型组(P均<0. 05),治疗组的导管内径与模型组比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。模型组及治疗组干预5 d后的ER评分均明显高于对照组(P均<0. 05),但治疗组明显低于模型组(P <0. 05);模型组干预10 d后ER评分仍明显高于同期对照组(P <0. 05),治疗组恢复至对照组水平(P> 0. 05);各组干预5 d和干预10 d后PR评分比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。结论外源性性激素可以使大鼠乳腺腺泡面积及导管内径增大,小叶增生筛选方外用可以缩小乳腺增生大鼠乳腺腺泡面积,抑制乳腺组织ER阳性表达,但对PR表达无明显影响。     

乳安片对大鼠乳腺增生及调节激素水平研究

[目的]研究乳安片对大鼠乳腺增生及调节激素水平的研究。[方法]建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给予乳安片(高、中、低3个剂量组)4周,测定乳头直径及长度,计算乳头体积;血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)及睾酮(T)含量。取胸前第1、2对乳房乳腺、子宫卵巢称质量,计算脏器系数;取乳腺组织做组织病理学检查。[结果]乳安片高、中、低剂量组能够显著减小乳腺增生大鼠乳头直径、长度及乳腺体积,显著减轻乳腺质量、乳腺系数和子宫卵巢系数;明显降低乳腺增生大鼠血清E2、PRL和E2/P含量,增加血清中T和P含量;减少乳腺小叶数、小叶腺泡数、乳腺腺泡数目及腔内分泌物。[结论]乳安片能够通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化,对大鼠乳腺增生病具有显著的治疗作用。     

安乳消痛丸对乳腺增生模型大鼠的影响

目的:研究中药安乳消痛丸对大鼠的增生乳腺肉眼形态、组织病理学形态和血清雌、孕激素水平的影响。方法:建立乳腺增生大鼠模型,空白对照组:给予蒸馏水灌胃,20 mL/kg,1次/d,连续25天。模型对照组:给予蒸馏水灌胃,20mL/kg,1次/d,连续25天。安乳消痛丸低、中、高剂量分别给予安乳消痛丸低(2.5 g/kg)、中(5.1 g/kg)、高(7.7 g/kg)剂量,20 mL/kg,1次/d,连续25天。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠血清雌二醇(E_2)含量显著增高,孕酮(P)含量明显降低,安乳消痛丸各剂量组大鼠血清E_2含量降低、P含量升高,差异有统计学意义(P0.05);安乳消痛丸可减轻大鼠乳头肿胀度,降低乳腺组织重量;安乳消痛丸可可减少大鼠乳腺小叶和腺泡数目,降低腺泡上皮细胞高度,缩小腺腔直径。结论:安乳消痛丸通过调节大鼠血清性激素水平,改善乳腺组织病理变化,对大鼠乳腺增生具有较好治疗作用。其机理可能是通过降低血清E_2含量,升高P含量,调节二者的相对平衡而实现的。     

理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响

目的研究理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响。方法 96只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、他莫昔芬组(0. 003 3 g/kg)、小金丸组(0. 200 0 g/kg)、理气散结丸组(1. 957 0 g/kg)及理气散结颗粒低、中、高剂量组(0. 978 5、1. 957 0、3. 914 0 g/kg),每组12只,除空白对照组外各组大鼠肌内注射苯甲酸雌二醇和黄体酮以诱导乳腺增生。给药30 d后取血,ELISA法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,免疫组化法检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)蛋白表达,光镜下观察乳腺组织病理变化。结果与模型对照组比较,理气散结颗粒中剂量组ER蛋白表达显著降低(P0. 05);高剂量组E2水平显著升高(P0. 05),ER、PR蛋白表达显著降低(P0. 05,P0. 01);低剂量组组织增生明显改善(P0. 05)。结论理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响可能与改善乳腺组织中ER、PR蛋白表达有关。     

西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:通过观察西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响,探讨其作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬0.0018 g/kg剂量组和西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮复制乳腺增生模型,检测血清中E2、P水平及MDA含量和SOD活性,免疫组化法检测乳腺组织中ERα、ERβ和PR的表达,并观察乳腺组织病理变化。结果:与模型组比较,西黄丸1.08、2.16 g/kg剂量组大鼠乳腺组织ERα、PR的表达显著降低(P<0.01),西黄丸0.54 g/kg剂量组ERα、PR表达明显降低(P<0.05);西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组血清E2水平明显降低,西黄丸2.16 g/kg剂量组血清P水平显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸2.16 g/kg剂量组SOD活性显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组MDA含量显著降低。结论:西黄丸可能通过调节乳腺增生大鼠乳腺组织中ERα、PR的表达,减弱激素在靶细胞上的生物学效应,降低MDA含量,增强SOD活性抑制脂质过氧化反应,起到抗乳腺乳腺增生的作用。     

双金散结颗粒治疗乳腺增生的药效及物质基础

目的:利用乳腺增生SD大鼠模型及超高效液相色谱-高分辨质谱联用(UHPLC-LTQ-Orbitrap MS)技术探讨双金散结颗粒治疗乳腺增生的药效及物质基础。方法:将乳腺增生SD大鼠模型动物分组给药,测量乳头高度及直径,检测血清中雌二醇(E2),孕酮(P)及催乳素(PRL)含量,病理学检测乳腺组织增生情况,免疫组化检测雌激素受体α(ERα),雄激素受体(AR),孕酮受体(PR),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等蛋白表达,最后用UHPLC-LTQ-Orbitrap MS技术检测双金散结颗粒主要化学成分,与药效结合分析药效物质基础。结果:动物实验结果显示,与正常组比较,模型组乳头高度增加,直径增宽(P0. 01);血清E2显著升高(P0. 01);病理学检测表明乳腺组织异常增生;ERα,AR,PR,TNF-α蛋白表达增加(P0. 01);与模型组比较,双金散结颗粒组乳头高度降低,直径减小(P0. 01);血清E2显著下降(P0. 01);病理学检测表明乳腺组织异常增生减弱;ERα,AR,PR,TNF-α蛋白表达显著降低(P0. 01)。物质基础研究结果显示,从双金散结颗粒中共鉴定出85个化学成分,其中16种化学成分为生物碱类化合物,7种成分为黄酮类化合物,15种为萜类化合物,9种为酚酸类化合物,3种香豆素类化合物,10种酯类及内酯类化合物,7种脂肪酸类化合物,4种氨基酸类化合物和14种其他类成分,其中生物碱类及萜类成分可能与药效作用密切相关。结论:双金散结颗粒可有效改善乳腺增生病变情况,其药效物质基础可能是柴胡皂苷a,d;贝母素甲、乙等成分。     

蒙药乳腺-Ⅰ号对实验性乳腺增生大鼠血脂及血清性激素水平的影响

目的观察蒙药乳腺-I号对实验性乳腺增生大鼠血脂代谢及血清性激素水平的影响。方法将大鼠随机分为两组:正常对照组和疾病模型组。模型组通过肌肉注射雌激素和孕激素的方法复制大鼠乳腺增生模型。将乳腺增生大鼠随机分为三苯氧胺组,蒙药乳腺-I号低、高剂量组,模型组。各组大鼠连续给药30 d后测定体质量、第2对乳头直径,检测血清血脂水平及血清激素水平,取乳腺组织做组织病理学观察。结果蒙药乳腺-I号组大鼠乳头直径明显小于模型组。模型组与正常对照组比较,大鼠血清TC、TG、LDL-c明显升高(P<0.05或P<0.01),血清P、T含量明显降低(P<0.01),PRL显著升高(P<0.05)。蒙药乳腺-I号组与模型组比较大鼠血清TC、TG、LDL-c、E2显著降低(P<0.05或P<0.01),FSH显著升高(P<0.01),且有一定的量效关系。镜下可见蒙药乳腺I号组乳腺小叶数及小叶腺泡数均少于模型组,乳腺腺泡数目及腔内分泌物较少,部分可接近正常大鼠的乳腺结构腺泡。结论蒙药乳腺-I号对实验性大鼠乳腺增生具有明显的治疗作用,对乳腺增生大鼠血脂水平及激素水平具有明显的调节作用。     

二仙汤及其核心组方仙茅-仙灵脾对乳腺增生症大鼠雌孕激素受体通路的影响

目的观察二仙汤及其核心组方仙茅-仙灵脾对乳腺增生症大鼠的治疗作用,并探讨可能机制。方法采用肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法制备乳腺增生症SD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组、二仙汤中剂量组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组,每组8只,给药28天。小动物超声测量乳头体积;酶联免疫吸附实验测定血清雌二醇(estradiol,E_2),孕酮(progesterone,P)水平;HE染色法观察乳腺组织病理改变;免疫组化法测定乳腺组织增殖细胞核相关抗原Ki-67表达;免疫蛋白印记法测定乳腺组织雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα),雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)及类固醇受体辅助活化因子SRC-1及CBP/P300的表达。结果与模型组相比,各治疗组乳头体积均显著下降(P0.01);乳腺小叶及腺泡数量减少,分泌现象减弱,导管上皮复层缓解;各治疗组乳腺组织内增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞比例均显著下降(P0.01);血清雌、孕激素水平均无显著差异(P0.05)。免疫蛋白印迹法结果显示:与模型组相比,他莫昔芬组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织ERα表达显著减少(P0.01);与模型组相比,二仙汤中剂量组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织ERβ表达显著增多(P0.05);与模型组相比,各治疗组乳腺组织PR蛋白表达均显著减少(P0.05),各治疗组乳腺组织SRC-1表达均显著减少(P0.01);与模型组相比,他莫昔芬组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织CBP/P300表达显著减少(P0.01)。结论二仙汤及其核心组方仙茅-仙灵脾能通过调节乳腺组织雌、孕激素受体及受体辅助活化因子SRC-1、CBP/P300的表达,改善大鼠乳腺增生症病变状态。     

乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素及其受体表达的影响

目的观察乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织病理学、卵巢性激素及其受体表达的影响,探讨其作用机制。方法采用肌注苯甲酸雌二醇20 d,再肌注黄体酮5 d建立乳腺增生模型。将66只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和中药高、中、低剂量组,每组11只。针刺组选取甲组穴"屋翳""合谷"(均双侧)、"膻中",乙组穴"天宗""肝俞""足三里"(均双侧),2组穴位交替使用,1组/d;中药各剂量组给予1.1、0.55、0.11 g/m L乳乐冲剂灌胃,1次/d。各组均连续治疗30 d后腹主动脉采血,ELISA检测血清雌二醇(E2)、孕激素(P)含量;同时切除第2对左侧乳房,光镜下观察乳腺组织变化,免疫组化检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清E2含量和ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,E2含量和ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05),针刺组P含量显著升高(P0.01),且以针刺组和中药低剂量组作用最为明显。结论乳乐冲剂可有效改善外源性雌激素、P所致大鼠乳腺增生组织结构,其机制与降低血清E2含量和乳腺组织ER、PR阳性表达积分,升高血清P含量有关。     

桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

目的:观察桂枝茯苓胶囊(桂枝、茯苓、牡丹皮、桃仁等)对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨其新疗效和作用机理.方法:本研究用肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳头形态学变化,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆内雌二醇(E2)、黄体酮(Pt)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化.结果:桂枝茯苓胶囊治疗组大鼠的乳头红肿、乳腺增大和显微小叶、腺泡、导管增生均显著轻于模型组;血液流变学指标、血浆雌二醇、乳腺组织中ER和PR含量显著低于模型组;血浆黄体酮含量则显著高于对照组.结论:桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病有良好的治疗作用,其机理与改善血液流变、调节实验性大鼠性激素的血浓度及其受体的表达有关.     

乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

目的观察乳核速消胶囊对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨其疗效和作用机理。方法用肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用放射免疫法检测血清生殖激素三项(E2,P,PRL),免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳核速消胶囊治疗组大鼠的乳腺增大和腺泡、导管增生均显著轻于模型组;血浆雌二醇、乳腺组织中ER和PR含量显著低于模型组;血浆黄体酮含量则显著高于对照组。结论乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其机理与调节实验性大鼠性激素的血浓度及其受体的表达有关。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠激素及细胞凋亡水平的影响

目的:观察乳康胶囊对乳腺增生症(Hyperplasia of mammary gland,HMG)大鼠血清激素、细胞凋亡的影响及治疗作用。方法:采用注射苯甲酸雌二醇、黄体酮建立大鼠HMG模型,将造模成功的大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、阳性药组和乳康胶囊低、中、高剂量组,给药30天后,测量各组大鼠同侧第2对乳头的高度及直径;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清雌二醇(Estradiol 2,E_2)、孕酮(Progesterone,P)和促乳素(Prolactin,PRL)的含量;用免疫组化法检测各组大鼠乳腺组织B淋巴细胞瘤相关蛋白质(B-cell lymphoma-associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠乳头直径、乳头高度增加(P 0.05);与模型组比较,各给药组乳房直径、乳头高度降低(P 0.05);血清E_2、PRL含量降低,P含量升高(P 0.05);乳康胶囊高剂量组乳腺组织Bax表达升高,Bcl-2表达降低(P 0.05);与阳性药组比较,乳康胶囊高剂量组乳房直径减小(P 0.05),乳康胶囊各剂量组E2、PRL、P含量及Bax、Bcl-2表达差异无统计学意义。结论:乳康胶囊能减轻HMG发展,其作用与降低大鼠血清E_2、PRL以及升高P含量有关,可能与通过调节Bax、Bcl-2途径促进细胞凋亡有关。