FAM83H-AS1表达与结肠癌患者临床特征及预后的关系

目的探讨长链非编码RNA FAM83H-AS1的表达与结肠癌患者临床特征及预后的关系。方法 RT-qPCR和原位杂交法检测90例结肠癌(结肠癌组)及对应癌旁组织(癌旁组)中FAM83H-AS1的表达。COX多因素回归分析FAM83H-AS1表达与结肠癌患者临床特征及总体生存率的关系。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验分析生存率。结果结肠癌组FAM83H-AS1 mRNA的相对表达量明显高于癌旁组[(4.48±1.38)比(1.18±0.24),P<0.001];结肠癌组FAM83H-AS1阳性表达率明显高于癌旁组织[91.11%比57.78%,P<0.001];而且,FAM83H-AS1的表达与结肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(r=0.342、0.376、0.410、0.612,均P<0.05),且这些参数是结肠癌中FAM83H-AS1表达的独立影响因素;FAM83H-AS1高表达的结肠癌患者5年生存率明显低于低表达者(26.85%比80.36%,P<0.01);年龄、FAM83H-AS1表达水平、浸润深度和淋巴结转移与结肠癌患者的总体生存率有关,是其独立影响因素(P<0.05)。结论 FAM83H-AS1在结肠癌组织中呈高表达,其表达水平与癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和生存预后有关,可能在结肠癌发生发展中起着重要作用。     

结直肠癌中DRP1、p53及Ki67的表达及临床意义

目的 观察结直肠癌动力相关蛋白1(DRP1)、p53及Ki67的表达情况,并探讨其临床意义。方法 收集2018年1月至2020年11月于南通大学附属医院行结直肠癌根治术并经病理诊断为结直肠腺癌的141例患者癌组织及对应癌旁组织,应用免疫组织化学法检测DRP1、p53及Ki67的表达情况,并分析其与临床病理特征的相关性。结果 结直肠癌组织中DRP1、p53、Ki67阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.05)。不同肿瘤浸润深度(N分期)、淋巴结转移(T分期)、TNM分期及肿瘤分化程度的患者结直肠癌组织DRP1和Ki67阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。更高的肿瘤T分期、N分期、TNM分期患者结直肠癌组织中p53阳性表达率更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌组织中DRP1与p53、Ki67表达水平呈正相关(r=0.348、0.471,P<0.001),p53与Ki67表达水平也呈正相关(r=0.353,P<0.001)。结论 DRP1在结直肠癌组织中表达升高,且与结直肠癌恶性生物学行为相关,DRP1可能作为评估结直肠癌恶性程度和...     

胃癌组织中p53蛋白表达及其与病理特征的关系探讨

目的:探讨p53蛋白在胃癌组织中的表达以及与病理特征的关系。方法:选取胃癌患者80例,检测患者胃癌组织与癌旁正常组织中p53蛋白表达情况,并探讨p53蛋白表达与病理特征的关系。结果:胃癌组织中p53蛋白表达的阳性率高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),p53蛋白在胃癌组织不同TNM分期、组织学类型中的阳性表达率差异显著(P<0.05),TNMⅠ～Ⅱ期表达率低于Ⅲ期、Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ期表达率低于Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05),高分化表达率低于中、低分化,差异有统计学意义(P<0.05),中分化表达率低于低分化,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结未转移胃癌组织中的p53蛋白阳性表达率低于淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥60岁和<60岁,男性和女性中的p-JAK2蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p53蛋白参与胃癌的发生发展,且p53的高表达与胃癌的恶性生物学行为有关。     

沉默信息调节因子2相关酶1在直肠癌中的表达及临床意义

目的：探讨沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）在直肠癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测86例直肠癌组织和30例癌旁正常直肠组织中SIRT1的表达情况,并与临床病理资料进行相关性分析。结果直肠癌组织中SIRT1的阳性表达率为88.4%,癌旁正常组织阳性率为16.6%,显著高于癌旁正常直肠组织（P<0.001）;直肠癌组织中SIRT1的表达与TNM分期（P<0.05）、淋巴结转移的有无（P<0.05）、肿瘤浸润深度（P<0.05）呈正相关;与肿瘤组织分化程度（P<0.05）呈负相关;而与性别、年龄、肿瘤直径无关（P>0.05）。结论 SIRT1在直肠癌中表达明显高于癌旁正常直肠组织,且与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度及肿瘤分化程度密切相关。提示SIRT1在直肠癌发生发展过程中可能具有重要作用,可以作为直肠癌判断预后的重要指标之一。     

组织内Ki67及P53水平表达与乳腺癌临床病理特征的关系

目的观察组织内Ki67及P53水平表达与乳腺癌临床病理特征的关系。方法选择2014年1月至2019年1月我院收治的乳腺癌患者50例并于术后取其肿瘤及癌旁正常乳腺组织,以免疫组化法检测Ki67及P53表达,观察Ki67及P53在不同年龄、病理类型、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结有无转移中的阳性率,最后通过Spearman系数分析乳腺癌组织Ki67及P53相关性。结果乳腺癌组织中Ki67及P53的阳性率明显高于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义(P0.05)。TNM分期Ⅲ期及淋巴结转移患者Ki67、P53阳性率显著高于Ki67、P53阴性,差异有统计学意义(P 0.05);肿瘤直径≥2 cm患者Ki67阳性率显著高于阴性,差异有统计学意义(P0.05)。经相关性分析乳腺癌组织的Ki67与P53呈现出正相关,P0.05。结论乳腺癌组织内Ki67及P53水平表达与乳腺癌临床病理特征密切相关,能为乳腺癌的临床治疗及预后评估提供参照。     

结肠癌中DLC-1与Moesin的表达及临床病理学意义

目的 探讨结肠癌组织中DLC-1及Moesin表达的相关性与临床病理学意义。方法收集结肠癌标本72例及相应癌旁结肠黏膜组织,分别应用Western blotting和免疫组化方法检测DLC-1及Moesin蛋白质的表达。结果结肠癌组织中DLC-1蛋白表达水平及其阳性表达率明显低于癌旁结肠黏膜组织,而Moesin蛋白表达水平及其阳性表达率明显高于癌旁结肠黏膜组织,两者表达呈负相关。低分化结肠癌组织中DLC-1阳性表达率低于高、中分化结肠癌组织,而Moesin阳性表达率高于高、中分化结肠癌组织;Ⅲ、Ⅳ期结肠癌组织中DLC-1阳性表达率低于Ⅰ、Ⅱ期结肠癌组织,而Moesin阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期结肠癌组织;淋巴结转移及5年内病情复发或者死亡病例结肠癌组织中DLC-1阳性表达率分别低于无淋巴结转移及5年内无复发病例,而Moesin阳性表达率分别高于无淋巴结转移及5年内无复发病例,差异均具有统计学意义。结论结肠癌组织中DLC-1低表达,Moesin高表达,两者表达呈负相关。DLC-1低表达及Moesin高表达与结肠癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及预后密切相关。     

VEGF及Ki67与NSCLC生物学行为的相关性研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、细胞核增殖相关抗原 (Ki67)在非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达及与其生物学行为的关系。方法　用SP免疫组织化学方法观察VEGF、Ki67在 62例NSCLC组织的表达。结果　VEGF、Ki67在NSCLC组织中表达阳性率均明显高于癌旁正常组织 (P <0 .0 1)。它们的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关 (P <0 0 5 ) ,有淋巴结转移组VEGF、Ki67阳性率明显高于无淋巴结转移组 ,Ⅲ～Ⅳ期NSCLC组织中明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P <0 0 5 )。VEGF、Ki67阳性的患者 3年生存率均明显低于阴性者 (P <0 0 5 )。通过Cox回归分析发现临床分期、VEGF、Ki67及淋巴结转移可以作为独立的指标影响NSCLC患者的生存时间。结论　VEGF、Ki67与NSCLC的形成、转移有重要关系 ;VEGF、Ki67阳性的患者 3年生存率明显降低 ;通过检测VEGF、Ki67可以估计NSCLC患者的预后和指导临床治疗     

非小细胞肺癌中DLEC1与Ki-67的表达和意义

[摘要] 目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达意义及相互关系。方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中DLEC1和Ki-67的表达。结果 ⑴NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01);⑵NSCLC组织中DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);⑶NSCLC组织中Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);⑷DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r= -0.501,P<0.05)。结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关。     

SIRT1在胃癌组织中表达及对患者预后的影响

目的:探讨胃癌和癌旁组织中SIRT1的表达及其对患者预后的影响。方法:收集1990年1月至1995年12月142例胃癌单纯手术治疗患者的临床病理资料,术后生存随访资料,将癌组织与相对应癌旁组织制作组织芯片,通过免疫组化的方法,分别获得SIRT1在其中的表达评分。分析SIRT1表达与患者临床病理指标及预后之间的关系。结果:本研究最终获得113例患者的有效信息,SIRT1在113例胃癌组织中的表达显著低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05),癌组织中SIRT1低表达患者癌体浸润深度、淋巴结转移比例、远处转移比例均显著高于高表达患者(P<0.05),pTNM分期晚期比例也高于高表达患者(P<0.05)。胃癌组织中SIRT1表达越高患者预后越好(HR=0.211,95%CI:0.124～0.360,P<0.001)。结论:胃癌组织中SIRT1表达水平与恶性表型呈负性关系,可作为预测手术治疗患者预后的生物标志物。     

胰腺癌患者沉默信息调节因子1表达水平及其临床意义

目的检测胰腺癌患者癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA及蛋白表达水平,探讨其与胰腺癌临床病理之间的关系,评价其对胰腺癌辅助诊断及判断预后的临床意义。方法选择2010年2月—2012年6月右江民族医学院附属医院胰腺癌患者手术切除标本46例,用免疫分析方法检测癌组织中SIRT1蛋白表达,并以25例急慢性胰腺炎患者手术切除胰腺组织标本作为对照。同时取其中31例新鲜胰腺癌组织,以21例新鲜胰腺炎组织作为对照,用实时荧光定量PCR方法检测SIRT1 mRNA在患者中的表达情况。分析SIRT1表达与胰腺癌患者预后的关系。结果新鲜癌组织中SIRTl mRNA及其蛋白表达阳性率均较新鲜胰腺炎组织增高(3.54±0.63 vs.1.42±0.47,t=13.128,P<0.05);胰腺炎组织蜡块SIRT1蛋白的阳性率为44.0%(11/25),低于胰腺癌组织蜡块的84.8%(39/46),差异有统计学意义(x~2=12.934,P<0.05)。在胰腺癌组织中,SIRT1蛋白表达在不同肿瘤分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移及CA199水平间均存在显著差异(P<0.05),且SIRTl阴性患者的生存曲线优于SIRT1阳性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归模型分析表明,肿瘤大小、临床TNM分期是胰腺癌患者3~5年无瘤生存率和总生存率的独立预后因素(P均<0.05)。结论 SIRT1基凶在胰腺癌组织中高表达,SIRT1蛋白的表达在不同肿瘤分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移、CA199水平分组中存在显著差异;SIRT1的高表达是胰腺癌患者预后不良因素,其表达水平对胰腺癌的辅助诊断及预后判断具有一定的意义。     

肺癌患者CYP1A1和GSTM1基因多态性检测

目的:探讨CYP1A1与GSTM1基因多态与支气管肺癌癌变的关系.方法:采用回顾性"病例-对照"方法和PCR-RFLP技术,对98例肺癌患者和136名体检健康者(对照组)进行CYP1A1与GSTM1基因多态性检测.结果:对照组和肺癌组CYP1A1 m1、GSTM1缺陷型等位基因频率分别为28%和43%、44%和61%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CYP1A1(w1/m1、CYP1A1(m1/m1、GSTM1(缺陷型)基因型患肺癌的危险度分别升高3.18倍、2.72倍和2.16倍(P均＜0.05).GSTM1(缺陷型)和CYP1A1(w1/m1或CYP1A1(m1/m1基因型携带者患肺癌的危险度为5.62倍(P＜0.01.吸烟使GSTM1缺陷型携带者和CYP1A1 m1携带者肺癌的患病危险度较单一基因作用危险度显著增加(P＜0.05).结论:CYP1A1 m1和GSTM1缺陷型基因均是肺癌的危险因素,2者存在交互作用,且均与吸烟有协同作用.     

Ksp-Gpx1-k1k1载体的构建及鉴定

目的 构建含有肾组织特异性启动子(Ksp-cadherin)的Gpx1与k1k1载体质粒,为下一步构建转基因动物、研究在动物模型体内表达和基因治疗提供基础.方法 以KLK1 cDNA、GPX1 cDNA、Ksp-cadherin BAC为模板,PCR扩增获得人源Gpx1、KLK1、Ksp-cadherin cDNA.PCR产物大小与预期结果一致,序列分析完全正确.选择多个相应酶切位点,分步将Ksp-cadherin、Gpx1、KLK1插入至pIRES-EGFP质粒中.构建pKSP-GPX1-IRES-KLK1重组质粒.应用酶切鉴定和序列分析方法验证所构建载体的正确性.结果 成功构建了含有Ksp-cadherin的GpX1与k1k1载体质粒.结论 该重组载体的构建为下一步构建转基因动物,研究其在哺乳动物肾组织内过表达及在移植肾缺血冉灌注损伤的基因治疗中的作用奠定了基础.     

谷胱苷肽转硫酶GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多态性与江苏人群直肠癌易感性的关系

目的:探讨谷胱苷肽转硫酶M1、T1、P1(GSTM1、GSTT1和GSTP1)基因多态性和吸烟饮酒习惯与直肠癌易感性的关系.方法:以直肠癌患者210例,人群对照439例为研究对象,调查研究对象的生活习惯,以多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因缺失,PCR-RFLP技术检测GSTP1基因单核苷酸多态(第105密码子A→G).结果:GSTM1和GSTT1基因缺失频率在病例组和对照组差异无显著性;GSTP1 A/A、A/G和G/G基因型频率分布在病例组和对照组差异无显著性;与GSTP1 A/A基因型携带者相比,G/G基因型者发生直肠癌的危险性无显著升高,调整OR值为1.11(95%CI:0.77～1.60).结论:GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多态性与直肠癌易感性无关.     

结直肠癌组织中Tiam1、Fascin-1及HSPB1的表达及意义

目的探讨结直肠癌组织中Tiam1,Fascin-1及HSPB1的表达及意义。方法制作含100例结直肠癌组织的组织芯片,应用免疫组化SP法检测结直肠癌组织中Tiam1,Fascin-1及HSPB1的表达。结果组织芯片免疫组化染色后,形态可观测率为96%,并且背景清晰,对比鲜明。Tiam1表达阳性率为74%,Fascin-1表达阳性率为51%,HSPB1表达阳性率为68%,显著高于非肿瘤组织。Tiam1,Fascin-1及HSPB1表达与结直肠癌转移显著相关,伴发转移的结直肠癌组织Tiam1,Fascin-1及HSPB1阳性表达明显高于无转移者。通过相关性统计学分析,发现Tiam1与Fascin-1表达呈正相关(r=0.678,P<0.01),Tiam1与HSPB1表达呈正相关(r=0.650,P<0.01)。结论Tiam1,Fascin-1及HSPB1均与结直肠癌转移有关,Fascin-1和HSPB1的高表达可能与Tiam1的调控有关。     

1型糖尿病与HLA-DRB1?DQB1基因相关性研究

目的: 研究中国江苏地区汉族人群1型糖尿病(T1DM)与人类白细胞抗原(HLA)-DRB1?DQB1基因及单倍型频率的相关性?方法:选取江苏地区汉族人群T1DM患者(112例)与对照组(69例),运用聚合酶链反应-寡核苷酸探针序列特异性引物(PCR-SSO)技术,进行HLA-DRB1?DQB1基因分型,两组间等位基因频率比较采用χ2检验,通过Arlequin软件进行单倍型频率的分析?结果:112名T1DM患者中检测到DRB1位点等位基因17个(对照组19个),DQB1位点等位基因7个(对照组7个)?与对照组相比,T1DM组DRB1*0901?DRB1*0405和DRB1*0301频率明显增高,DQB1位点的DQB1*0201与DQB1*0303频率明显高于对照组;与对照组相比,T1DM患者明显升高的单倍型频率为:DRB1*0901-DQB1*0303?DRB1*0301-DQB1*0201?DRB1*0405-DQB1*0401和DRB1*0405-DQB1*0302?结论:中国江苏地区汉族T1DM患者HLA基因DR位点的DRB1*0901?DRB1*0405?DRB1*0301及DQ位点的DQB1*0201?DQB1*0303对T1DM易感?发现了4个新的具有易感作用的单倍型:DRB1*0901-DQB1*0303?DRB1*0301-DQB1*0201?DRB1*0405-DQB1*0401和DRB1*0405 -DQB1*0302?     

Sp1和Egr-1对LCRG1基因启动子转录活性的调节研究

目的:目前LCRG1基因转录调控机制不清,现拟研究Sp1和Egr-1对人LCRG1基因启动子的转录调节. 方法:利用MatInspector软件分析LCRG1基因启动子区域内潜在的转录因子结合位点,Sp1、wtEgr-1、mtEgr-1真核表达质粒与LCRG1启动子重组质粒的共转染实验,分析其对LCRG1启动子活性的影响. 结果:生物信息学提示LCRG1基因启动子区域存在Sp1和Egr-1等位点,外源性突变型转录因子Egr-1能上调LCRG1基因启动子的活性.结论:突变型转录因子Egr-1可能参与该基因的表达调控.     

CYP1A1与GSTM1基因的多态性与西安地区食管癌的关系

目的 探讨细胞色素p450代谢酶1A1（CYP1A1）、谷胱苷肽转硫酶μ（GSTM1）基因多态性与西安地区食管癌的关系。方法 应用分子流行病学研究方法，调查分析了西安地区108例食管癌病例和101例对照CYP1A1与GSTM1基因多态性。结果 CYP1A1 Ile/Ile,Ile/Val,Val/Val基因型在病例和对照中分别为22.6%，43.4%，34.0%和30.7%，47.5%，21.8%；其中Val/Val基因型在两间差异显（P＝0.049）；GSTM1存在型、缺失型在病例，对照中分别为40.7%，59.3%和56.4%，43.6%差异显（P＝0.023）。结论 CYP1A1 Val/Val基因基因型（突变纯合子）与GSTM1的缺失与西安地区食管癌的遗传易感性有关。     

HLA-DQ A1, -DQB1 and -DRB1 gene polymorphism--in Malay type 1 diabetes mellitus patients and their use for risk prediction

HLA-DQA1, -DQB1, and -DRB1 gene polymorphism were analyzed to study type 1 DM susceptibility in Malay patients from Southeast Asia (Malaysia and Singapore). Patients showed significant increases in the occurrence of DQA1*0501 (50.7% vs. 20.4%; RR = 3.97; Pc < 0.01), DQB1*0201 (48% vs. 19.1%; RR = 3.86; Pc < 0.05), and DRB1*0301 (38.7 vs. 6.8%; RR = 8.36; 95% Pc < 0.05). Conversely, significant decreases were noted in the occurrence of DQA1*0601 (14.7% vs. 35.2%; RR = 0.33; Pc = 0.008) and DQB1*0601 (4% vs. 23.5%; RR = 0.16; Pc < 0.05) in type 1 DM patients. Using a logistic regression model, we derived a risk prediction model for type 1 DM in our indigenous Malay population based on the identified HLA genotypes. The RR for type 1 DM increases by a factor of 5.68 for every unit increase in the number of DRB1*0301 allele (P < 0.001), and decreases by a factor of 0.18 per unit increase in the number of DQB1*0601 allele (P < 0.001). After adjusting for these two HLA genotypes, DQA1*0501, DQB1*0201 and DQA1*0601 were not statistically significant as risk predictors. The lower incidence of type 1 DM in the Malay population may be contributed by the genotypic combinations of DR and DQ genes as well as the linkage disequilibria between susceptible and protective alleles.