香烟烟雾暴露对大鼠睾丸超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力及丙二醛含量的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸损伤和睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,每组10只,建立大鼠吸烟模型,染毒8周后,观察大鼠睾丸组织形态结构,测定睾丸组织匀浆中SOD、CAT活力及MDA含量。结果染毒组大鼠较对照组体重增长缓慢,染毒后高剂量组大鼠体重低于对照组、低剂量组和中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组大鼠睾丸组织中SOD、CAT活力呈降低趋势,其中高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活力明显低于对照组、低剂量组及中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。低、中、高剂量组大鼠睾丸组织中CAT活力明显低于对照组,高剂量组CAT活力明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组大鼠睾丸组织中MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾可导致大鼠睾丸中SOD、CAT活力降低及MDA含量升高,体重增量降低,提示香烟烟雾暴露所致的氧化损伤是产生雄性生殖毒性作用的机制之一。     

阿维菌素亚急性染毒对大鼠肝脏和血清氧化应激指标的影响

目的 通过动物试验观察阿维菌素的亚急性毒性,从氧化性损伤角度探讨其毒作用机制,为接触阿维菌素的职业人群的疾病防护提供依据。 方法 将健康Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,雌雄各半,分别为高剂量组(1/4 LD50)、低剂量组(1/8 LD50)和阴性对照组,采用经口灌胃方式连续染毒30 d。每周称量动物体重,实验结束后腹腔注射戊巴比妥钠麻醉动物,腹主动脉采血,检测血清MDA含量及GSH-Px、SOD活性;取动物肝、脾、肾、睾丸(或卵巢)称重,计算脏体比,组织用10%甲醛溶液固定,用于病理组织学检查。 结果 染毒后,阿维菌素高、低剂量染毒组与对照组相比,大鼠体重的增长幅度均呈现出降低趋势,实验结束时,三组雌性大鼠体重差值差异有统计学意义(F=102.85,P < 0.05);高剂量染毒组雌性大鼠的体重低于阴性对照组(t=3.235,P < 0.05);雌性大鼠的脑体比、肝体比、肾体比在三组间比较,差异有统计学意义(F=22.34、93.15、60.77,P均< 0.05);雌性高剂量组与对照组的脑、肝、肾体比差异,雌性低剂量组与对照组肝体比差异,雌性高剂量组与低剂量组脑体比的差异均有统计学意义(t=13.69、20.14、16.20、8.91、8.36,P均< 0.05)。大鼠血清MDA含量及GSH-Px、SOD活性在三组间比较,差异均有统计学意义(F=57.48、120.62、30.45,P均< 0.05)。与对照组相比,阿维菌素组大鼠MDA含量显著增加,GSH-Px、SOD活性显著降低(P < 0.05)。病理学结果显示:阿维菌素高、低剂量组大鼠肝组织个别汇管区均见少量单个核细胞浸润,并且在其周围发现少许轻微萎缩的肝细胞,其他脏器未见异常。 结论 阿维菌素可降低大鼠体重,对大鼠肝脏造成损伤,且氧化性损伤是阿维菌素毒作用机制之一。     

短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对雄性大鼠生殖毒性及睾丸脂质过氧化水平的影响。方法将初断乳清洁级Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为DEHP低、中、高剂量组[DEHP的染毒剂量分别为10、100、1 000 mg/(kg.d)]和溶剂对照组(玉米油),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,连续染毒30 d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,蛋白定量采用酚试剂法。结果染毒第4周,DEHP高剂量染毒组体重、睾丸质量及其脏器系数低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DEHP中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且MDA含量随着DEHP染毒剂量的增加而升高。DEHP高剂量染毒组睾丸组织中GSH含量、SOD和GSH-Px活力低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SOD和GSH-Px活力均随着DEHP染毒剂量的增加而降低。结论DEHP短期重复暴露对初断乳大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用。DEHP及其代谢产...     

壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。     

氧化苦参碱对砷致大鼠脑组织氧化损伤的影响

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对砷暴露大鼠脑组织氧化损伤的影响。方法将64只健康成年清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为正常对照(去离子水)组、亚砷酸钠染毒(5.0 mg/kg)组和低(25 mg/kg)、高剂量(50 mg/kg)氧化苦参碱干预组,每组16只。亚砷酸钠染毒组和各剂量氧化苦参碱干预组采用经口灌胃的方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒16周。适应性喂养1 d后,各剂量氧化苦参碱干预组采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒8周;亚砷酸钠染毒组灌胃去离子水。分别于亚砷酸钠和氧化苦参碱染毒结束后,每组选择8只大鼠,检测脑组织总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和砷、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果在亚砷酸钠染毒及OMT干预结束后,亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠的脑砷含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠的脑砷含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。在亚砷酸钠染毒及OMT干预结束后,与正常对照组比较,亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均较低,而MDA含量均较高,差异有统计学意义(P0.05)。在OMT干预结束后,与亚砷酸钠染毒组比较,各剂量OMT干预组大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均较高,而MDA含量均较低,差异有统计学意义(P0.05);且随着OMT染毒剂量的升高,亚砷酸钠染毒大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 OMT能有效地拮抗砷致大鼠脑组织的氧化损伤作用。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸转铁蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织转铁蛋白(Tf)mRNA及其蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组及低(10根香烟)、中(20根香烟)、高(30根香烟)剂量染毒组,各染毒组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。染毒组大鼠采用呼吸道静式染毒,1次/d,30 min/次。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western blot法检测睾丸组织Tf mRNA及其蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见生精上皮层次减少,生精细胞排列疏松,支持细胞空泡化。染毒4、8、12周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf mRNA表达水平低于对照组和低剂量组,染毒8周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于对照组,染毒12周时中、高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,并抑制Tf基因及蛋白表达。     

吸烟对雄性大鼠睾丸组织结构及细胞凋亡的影响

目的通过测定吸烟雄鼠睾丸组织结构及细胞凋亡情况,探讨吸烟对雄性生殖系统的损伤机制。方法将清洁级SD雄性大鼠160只随机分为染毒2、4、6、8、12周的低、中、高剂量染毒组及对照组,每组10只。采用呼吸道静式染毒,每日染毒1次,染毒周期为2、4、6、8、12周。采用HE染色及末端转移酶标记技术(TUNEL法)测定大鼠睾丸组织病理学改变及细胞凋亡情况,用ELISA法检测大鼠血浆抑制素B的表达水平。结果吸烟组大鼠睾丸脏器系数从第8周起逐渐减小,与2周各剂量染毒组相比,差异有统计学意义(P0.05)。吸烟组大鼠随着染毒时间的延长和剂量的增加,睾丸组织病理学改变逐渐明显,染毒12周后大鼠睾丸组织支持细胞呈现空泡化,管腔内观察不到游离精子。吸烟组大鼠睾丸细胞凋亡指数随染毒时间及剂量的增加而升高,染毒4周高剂量组、6周中及高剂量组、8周及12周各剂量组睾丸细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随着染毒时间及剂量的增加,大鼠血浆抑制素B水平逐渐降低,染毒第8周起低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾中的有害成分可致大鼠睾丸组织结构损伤及睾丸细胞凋亡率增加,并抑制血浆抑制素B分泌。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸组织雄激素结合蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织雄激素结合蛋白(ABP)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。实验组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次30 min。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western Blot法检测睾丸组织ABP mRNA及蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见,生精细胞排列紊乱疏松,支持细胞呈现空泡化。大鼠睾丸组织ABP mRNA和蛋白表达水平均随染毒剂量的增加而降低,染毒4周及12周后中、高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒6周后高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒4~8周后高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,染毒12周后低、中、高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可引起雄性大鼠睾丸组织受损,且睾丸组织ABP基因mRNA及蛋白的表达水平下降。     

铜绿的亚慢性健康效应研究

目的探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制。方法选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg。每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等。13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加。与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P<0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P<0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P<0.05)。结论在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤。     

3种不同类型纳米材料对雄性大鼠脑组织神经毒性效应的比较

目的比较了单臂碳纳米管(SWCNTs)、纳米二氧化硅、纳米氧化锌(Nano-ZnO)对雄性大鼠脑组织的神经毒性效应。方法将56只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照(生理盐水)组和3、15 mg/kg的SWCNTs、纳米二氧化硅、Nano-ZnO染毒组,每组8只。采用非暴露式气管滴注方式进行染毒,隔日1次,共染毒4周,染毒期间每周监测大鼠体重变化。染毒结束后检测大鼠脑组织氧化损伤指标谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量以及氨基酸类神经递质谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量;并进行脑组织病理学检查。结果与对照组相比,各剂量的Nano-ZnO暴露组和SWCNTs暴露组大鼠脑组织的MDA含量均升高,各剂量的SWCNTs暴露组及15 mg/kg的Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织SOD活力均降低,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织GSH的含量均无明显改变。与相同剂量不同材料间比较,各组大鼠脑组织MDA、GSH含量和SOD活力均无明显改变(P0.05)。与对照组相比,各剂量Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织DA、5-HT、5-HIAA的含量及15 mg/kg SWCNTs暴露组大鼠脑组织DA的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织NE、E的含量均无明显改变。3 mg/kg NanoZnO暴露组大鼠脑组织DA的含量低于相同剂量SWCNTs、纳米二氧化硅暴露组,3 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织5-HT的含量低于相同剂量纳米二氧化硅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。仅15 mg/kg Nano-ZnO染毒组大鼠脑组织的脑膜出现炎细胞浸润,其他染毒组大鼠脑组织未见异常。与对照组相比,15 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织Asp的含量以及15 mg/kg Nano-ZnO、SWCNTs暴露组大鼠脑组织Glu的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织Gly、GABA的含量均无明显改变。15 mg/kg Nano-ZnO、SWCNTs暴露组大鼠脑组织Glu的含量均高于相同剂量的纳米二氧化硅暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Nano-ZnO和SWCNTs可致脑组织氧化损伤,影响神经递质的合成与代谢,说明中枢神经系统已有功能性损伤;且Nano-ZnO可致脑组织病理结构性损伤。     

双酚A暴露对大鼠脾脏结构及雌激素受体-α表达的影响

目的研究双酚A暴露对大鼠脾脏结构及雌激素受体-α表达的影响。方法将40只健康4周龄SPF级F344大鼠按体重随机分为对照组(玉米油)和低(4mg/kg)、中(40mg/kg)、高剂量(400mg/kg)双酚A染毒组,每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,灌胃剂量为5ml/kg,每天1次,连续染毒17周。染毒结束后,处死动物,取脾脏,称重,计算脾脏系数。观察脾脏组织形态学的改变,采用Western杂交方法测定ER-α表达的变化。结果与对照组相比,高剂量双酚A染毒组大鼠体重降低,差异有统计学意义(P0.05)。随着双酚A染毒剂量的升高,脾脏白髓减少,脾小体缩小。各组大鼠脾脏重量和脾脏指数间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,高剂量组雄性大鼠脾脏ER-α表达减少,雌性大鼠表达增加,差异均有统计学意义(P0.01)。结论双酚A能够与靶细胞上的雌激素受体结合,模拟或拮抗雌激素的生理作用,改变脾脏的生长、发育及生理功能。     

长期规律运动对二英染毒大鼠肝脏脂类合成相关酶基因表达的影响

目的探讨不同周期运动对二噁英染毒大鼠肝脏脂肪合成相关酶基因表达的影响。方法将48只健康成年sPF级SD大鼠随机分为3组,分别为对照(玉米油)组、二噁英染毒组和运动干预组,每组16只。二噁英染毒组、运动干预组大鼠于第1周周日早晨以6.4μg/kg剂量腹腔注射染毒二噁英,后续每周日早晨以1.344μg/kg继续染毒;运动干预组大鼠于每周一至周五进行尾部负重游泳运动1次,每次30min,连续实验8周。分别于实验第4、8周时,检测大鼠肝脏中甘油三酯的水平及乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)mRNA的表达水平。结果在实验第4、8周时,与对照组相比,二噁英染毒组大鼠肝脏甘油三酯的水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。仅在实验第8周时,与二噁英染毒组相比,运动干预组大鼠肝脏甘油三酯的水平较低,差异有统计学意义(P<0.01)。在实验第4周时,与对照组相比,二噁英染毒组大鼠肝组织ACC1、FAS mRNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而运动干预组大鼠肝组织ACC1、FAS、SCD1 mRNA的表达水平均无明显改变。在实验第8周时,大鼠肝组织ACC1、FAS、SCD1 mRNA的表达水平依次为二噁英染毒组>运动干预组>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在实验第8周时,二噁英染毒组和运动干预组大鼠肝组织ACC1、FAS、SCD1 mRNA的表达水平均高于实验第4周,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论二噁英染毒可使大鼠肝脏中ACC1、FAS、SCC1 mRNA表达水平上升,促进肝脏脂质合成代谢,出现肝脏脂质沉积。长时间规律运动可以降低肝脏甘油三酯的水平及下调ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达水平,改善二噁英污染物造成的肝脏脂质沉积。     

十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响,为防治PBDE-209危害提供依据.方法 18只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,每组6只,分别给予PBDE-209(1500mg·kg~(-1)·d~(-1))+精炼花生油(高剂量组)、PBDE-209(300mg·k~(-1)·d~(-1))+精炼花生油(低剂量组)和0.1 ml/10 g体重花生油(对照组)灌胃.每日1次,连续染毒4周后做Morris水迷宫试验、穿梭箱试验(期间仍然给药),测定小鼠的学习记忆能力,待染毒5周后处死.测定体重、脏器重量、脑组织中乙酰胆碱酯酶活力和丁酰胆碱酯酶活力,观察肝脏细胞组织形态学变化.结果 高剂量组心脏系数明显高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).Morris水迷宫试验结果显示,各组动物逃避潜伏期均有不同程度缩短,变化趋势差异有统计学意义(F=3.134,P<0.05);低剂量染毒组在第2象限游泳时间为(15.78±10.92)s,明显短于对照组[(28.80±8.67)s],差异有统计学意义(P<0.05).穿梭箱试验显示,各组主动逃避次数差异无统计学意义(F=3.423,P=0.06).与对照组比较,各染毒组脑组织乙酰胆碱酯酶活力和丁酰胆碱酯酶活力的差异无统计学意义(P>0.05).染毒组肝脏出现脂肪变性和肿胀,高剂量组尤为明显.结论 4周龄BALB/c小鼠暴露于PBDE-209在一定程度上可影响小鼠空间学习记忆能力.     

p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响

目的 研究p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响.方法 将健康清洁级22日龄雄性SD大鼠25只按体重随机分为5组,分别为对照组(玉米油)、低(20 ms/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量P,p'-DDE染毒组和VitE干预组(100mg/kg p,p'-DDE+100mg/kg Vit E),每组5只.采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10ml/kg,每隔1 d染毒1次,共10 d.染毒结束后,处死动物,取睾丸称重,并计算睾丸脏器系数;将睾丸制备组织切片和组织匀浆,分光光度计法测定大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用TUNEL法检测睾丸组织的细胞凋亡情况.结果 各组动物染毒前体重及染毒期间体重变化无差异.大鼠睾丸重量及其脏器系数间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组SOD活力降低,中、高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量升高,高剂量p,p'-DDE染毒组GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与高剂量p,p'-DDE染毒组比较,Vit E干预组SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Vit E干预组和高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量和GSH-Px活力间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组和对照组均有睾丸细胞凋亡情况发生,对照组中凋亡细胞稀少;随着p,p'-DDE染毒剂量的升高,凋亡细胞数也逐渐增多,以精原细胞和精母细胞为主,伴有支持细胞.与对照组比较,高、中、低剂量P,p'-DDE染毒组的细胞凋亡指数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Vit E干预组的细胞凋亡指数低于高剂量p,p'-DDE染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p,p'-DDE可通过引发睾丸组织氧化应激而诱导细胞凋亡.     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

巴豆醛致雄性大鼠神经毒性作用的研究

目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用,分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月,将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组,每组6只,分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液,每周5次,连续染毒90 d。染毒结束后,测量大鼠体重,麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及肝组织乙酰胆碱(ACh)水平;检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大脑组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低,8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高,GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高,4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤,可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。     

巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝损伤作用研究

目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤。方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只。巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重。每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物。取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变。结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P< 0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤。结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用。     

SD大鼠与Wistar大鼠对氟斑牙易感性的比较

目的比较SD和Wistar两种品系大鼠在相同剂量和染氟时间下,对Na F诱导的氟斑牙易感度差异。方法选择断乳2周清洁级SD大鼠和Wistar大鼠各48只,按体重随机分为4组,每组12只,雌雄各半,分别为对照(自来水)组和50 mg/L(1/20 LD_(50))、150 mg/L(1/10 LD_(50))、250 mg/L(1/5 LD_(50))Na F染毒组。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。每月检测尿氟浓度并记录大鼠氟斑牙发生时间及程度;染毒结束后,检测大鼠骨氟和牙氟含量。结果各剂量Na F染毒组大鼠尿氟、骨氟和牙氟水平均高于同品系对照组,差异多有统计学意义(P0.05);且随着Na F染毒剂量的升高和染毒时间的延长,SD和Wistar大鼠尿氟、骨氟和牙氟水平均呈上升趋势。与相同性别同剂量组Wistar大鼠比较,对照组和各剂量Na F染毒组SD大鼠不同染毒时间的尿氟浓度较高,骨氟和牙氟水平较低,差异多有统计学意义(P0.05)。与Wistar大鼠比较,相同剂量Na F染毒组SD大鼠的氟斑牙出现较早,程度较重,检出率较高;染毒第5、6个月时,各剂量Na F染毒组两种品系大鼠均检出氟斑牙。结论 SD大鼠在体内氟负荷量较低的情况下出现比Wistar大鼠严重的氟斑牙病变,SD大鼠对氟斑牙易感性强于Wistar大鼠。     

壬基酚暴露对大鼠胃粘膜的氧化损伤作用

目的初步探讨壬基酚(Nonylphenol,NP)暴露对SD大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性以及MDA含量的影响。方法将24只清洁级SD大鼠随机分为4组,每组6只。阴性对照组给予玉米油,剂量组分为低、中、高剂量组给予NP+玉米油灌胃染毒,NP浓度分别为25、50、100mg/kg,每天灌胃染毒1次,连续灌胃42d后麻醉处死取胃组织,通过HE染色观察胃组织的病理变化,利用化学比色法检测胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果胃粘膜肉眼观各组均未出现出血、坏死,NP中剂量组胃粘膜皱襞出现了针眼大小的色素沉着点,NP高剂量组明显增多;HE染色见正常组大鼠胃黏膜上皮细胞及黏膜腺体排列整齐、完整,未见脱落、缺损,黏膜肌层及间质未见异常;低剂量组上皮细胞和黏膜腺体充血水肿,有血管扩张;中、高剂量组胃黏膜上皮细胞破损、脱落,腺管肿胀、充血,可见黏膜及间质部有淋巴细胞浸润;与对照组比较,高剂量组SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05),低、中剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SOD活性随着染毒剂量的增加呈现逐渐下降的趋势;与对照组比较,各染毒组GSH-Px活性差异无统计学意义;与对照组比较,低剂量组MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论25 mg/kg壬基酚短期暴露对胃粘膜有一定氧化损伤作用。     

急性羰基镍中毒大鼠不同脏器丙二醛含量的动态观察

目的通过观察急性羰基镍中毒大鼠组织中丙二醛(MDA)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒机制。方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍,设氯气对照组和正常对照组,染毒后不同时间取材,用硫代巴比妥显色法(TBA)测定MDA的含量。结果在大鼠肺组织中,20 mg/m3染毒组中MDA含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);在肝组织中,250 mg/m3染毒组中的MDA含量明显升高,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P0.01);在肾组织中,20 mg/m3染毒组中MDA含量明显升高,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P0.05);在脑组织中,各个染毒剂量组中MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论羰基镍可诱发组织脂质过氧化,引起MDA含量明显升高,并存在组织差异。