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1.
目的:观察穴位埋线对虚、瘀状态下溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜上皮紧密连接的影响,并探讨其作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)和造模组(48只),采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制备大鼠虚、瘀状态,然后用5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50%乙醇灌... 相似文献
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目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。 相似文献
3.
目的观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠的病理学变化及血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)的表达,从细胞因子的水平探讨清胃理肠胶囊改善临床症状的可能作用机理,深入研究中医药治疗UC的可能机制。方法采用2,4-二硝基氯苯复合乙酸法(DNCB)建立溃疡性结肠炎大鼠模型,连续给药3周后处死。采用ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-8的表达,取出结肠组织并对其进行病理分级。结果与模型组相比清胃理肠胶囊组和柳氮磺砒啶组腹泻、脓血便症状明显缓解,血清IL-2、IL-8的含量降低,病理学检查示炎性细胞明显减少,组织坏死、肠壁水肿坏死减轻。结论清胃理肠胶囊可降低UC模型大鼠血清IL-2、IL-8的含量,减轻炎症对结肠的损伤。 相似文献
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目的探讨白藜芦醇(Resveratro)l对溃疡性结肠炎(UC)治疗的可能机制。方法采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate Sodium,DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分4成组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、低剂量(RLD)、高剂量(RHD)白藜芦醇治疗组。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。记录分析疾病活动指数(DAI),14d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-10、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的表达,ELISA法测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白水平。结果低、高剂量白藜芦醇治疗组小鼠第5~14天DAI明显低于模型组(P0.05);模型组IL-10表达明显低于正常组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白表达则高于正常组(P0.05);低、高剂量白藜芦醇治疗组结肠IL-10mR-NA表达和蛋白水平明显高于模型组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白水平则低于模型组(P0.05);高剂量白藜芦醇治疗组IL-10mRNA表达和蛋白水平明显高于低剂量组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白水平则低于低剂量组(P0.05)。结论白藜芦醇可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应,对UC发挥治疗作用。 相似文献
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目的观察姜黄素及骨髓间充质干细胞(BMSCs)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜病理变化的影响。方法用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制造溃疡性结肠炎小鼠模型,观察姜黄素联合BMSCs对小鼠行为及体质量变化、结肠黏膜大体形态和组织病理学评分的影响。结果造模组小鼠经治疗,行为改变及体质量变化小,肠黏膜大体形态评分、组织学评分降低,与模型组比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论姜黄素联合BMSCs能有效减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜的病变损伤,促进肠黏膜的修复。 相似文献
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目的 探讨乌梅汤对溃疡性结肠炎患者结肠黏膜菌群数及炎性因子的影响.方法 选取2017年1月—2020年1月镇原县第二人民医院中医科收治的溃疡性结肠炎患者40例,对照组20例和试验组20例按随机数字表法划分.对照组患者给予泼尼松片治疗,试验组患者在此基础上联合乌梅汤治疗,7 d为一个疗程,2组患者均治疗4个疗程.比较2组... 相似文献
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目的:观察加味连理汤对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜组织中干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4的影响。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用制备小鼠溃疡性结肠炎模型。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组各15只,光镜观察结肠黏膜组织损伤评分,采用ELISA法测定结肠黏膜中的IFN-γ、IL-4含量。结果:与模型组比较,中药组结肠黏膜组织损伤评分降低(P〈0.01);结肠黏膜IFN-γ浓度下降(P〈0.01),IL-4水平升高(P〈0.01),IFN-γ/IL-4比值下降(P〈0.01)。结论:加味连理汤对溃疡性结肠炎有显著治疗作用,机制与其抑制IFN-γ的表达和提高IL-4的表达有关。 相似文献
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目的:观察艾灸“足三里”对慢性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体1(TNF-R1)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)、瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)表达的影响,探讨艾灸改善慢性UC内脏高敏的可能机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、正常+艾灸组、模型组、模型+艾灸组,每组10只。以2.5%的葡聚糖硫酸钠循环3个周期饮用法建立慢性UC模型。正常+艾灸组和模型+艾灸组小鼠予以“足三里”艾灸,每次20 min,每周连续干预5 d,休息2 d,共4周。评价各组小鼠治疗前后的疾病活动指数(DAI)评分;测定各组小鼠腹壁回撤反射(AWR)最小容量阈值以观察小鼠肠道敏感性;测量各组小鼠结肠长度;HE染色观察各组小鼠结肠组织病理变化;过碘酸雪夫染色检测各组小鼠结肠组织杯状细胞中的黏液素分泌;Masson染色观察各组小鼠肠道纤维化情况;免疫荧光染色法检测各组小鼠结肠组织类胰蛋白酶阳性细胞数(即肥大细胞数)及TNF-α表达水平;免疫组织化学法检测各组小鼠结肠组织TNF-R1、P38 MAPK、TRPV1表达水平。结... 相似文献
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目的:观察健脾利湿方中药联合双歧三联活菌胶囊治疗溃疡性结肠炎的疗效,及对患者炎性因子的影响。方法:将确诊为溃疡性结肠炎的患者55例,随机分为治疗组30例和对照组25例,治疗组给予健脾利湿方中药结合双歧三联活菌胶囊治疗,对照组只给予双歧三联活菌胶囊治疗。观察2组患者连续给药30天后的临床疗效、临床症状评分,测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8和炎性抑制因子IL-10的含量。结果:临床疗效总有效率治疗组为83.33%,对照组为68.00%,2组总有效率比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后,2组患者临床症状总评分均较治疗前降低,差异均有非常显著性意义(P0.01)。2组治疗后临床症状总评分比较,治疗组低于对照组,差异有非常显著性意义(P0.01)。治疗后,2组TNF-α、IL-8含量较治疗前下降显著,IL-10含量较治疗前升高,差异均有显著性意义(P0.05);治疗后2组3项指标分别比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:健脾利湿方中药联合双歧三联活菌胶囊治疗溃疡性结肠炎疗效确定,并能影响患者体内炎性因子的水平。 相似文献
12.
目的研究秦皮甲素对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜的改善作用。方法采用2.5%DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组及秦皮甲素低、中、高剂量组,每组15只。给药3周后,观察小鼠日常状态,记录DAI评分;Western blot检测小鼠肠组织中COX-2、iNOS、Nrf2蛋白表达;HE观察肠黏膜损伤,计算TDI评分;免疫组化检测COX-2和iNOS分布及表达。结果与模型组比较,秦皮甲素低、中、高剂量组DAI评分降低(P<0.05),COX-2、iNOS蛋白表达下调;秦皮甲素中剂量组肠黏膜可见轻度水肿及溃疡,TDI评分降低(P<0.05),Nrf2蛋白表达上调(P<0.05)。结论秦皮甲素能有效治疗UC小鼠,可能与其对COX-2、iNOS及Nrf2通路相关蛋白的调控作用有关。 相似文献
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目的:观察参苓白术散对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织Occludin、P65、MLCK、MLC2、P-MLC蛋白表达的影响。方法:将60只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶阳性对照组及参苓白术散高、中、低剂量组,每组各10只。造模成功后,正常对照组和模型组按20 mL/kg给予生理盐水;柳氮磺吡啶组按0.52 g/kg给予柳氮磺吡啶水溶液;参苓白术散高、中、低剂量组分别按31.2、15.6、7.8 g/kg剂量给药。1次/d,共14 d。给药后HE染色观察结肠组织病理情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠结肠组织Occludin、P65、MLCK、MLC2、P-MLC蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠结肠组织受损严重,Occludin蛋白表达显著降低(P0.05),P65、MLCK、P-MLC蛋白表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,参苓白术散高剂量组Occludin蛋白表达显著升高,P65、MLCK、P-MLC蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论:参苓白术散可改善UC小鼠一般情况,减轻结肠黏膜炎症,其机制可能是通过抑制MLCK/MLC通路的激活来调控肠道紧密连接蛋白,从而维持肠黏膜的正常通透性,进而修复肠黏膜损伤。 相似文献
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《中医药导报》2016,(3)
目的:观察自拟肠康散灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效及对炎性因子和氧化应激水平的影响。方法:将82例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组与对照组各41例,对照组予美沙拉嗪治疗,治疗组在对照组基础上予自拟肠康散灌肠治疗,连续治疗4周后观察比较两组疗效,并检测患者治疗前后炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-8)和氧化应激水平(SOD、NO、LPO)。结果:两组疗效比较,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后TNF-α、IL-6、IL-8水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组TNF-α、IL-6、IL-8水平比较,治疗组均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后SOD均升高,NO及LPO均降低,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后两组比较,治疗组SOD高于对照组,NO及LPO均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自拟肠康散治疗溃疡性结肠炎有较好疗效,可能机制为抑制炎性因子和氧化应激水平。 相似文献
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目的:观察艾灸对野生型和TRIM31基因敲除(TRIM31-/-)溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠紧密连接蛋白以及血清炎症介质的影响,探讨TRIM31能否通过保护UC肠黏膜屏障而降低UC肠道炎症反应以及艾灸对其调节作用。方法:分别采用野生型和TRIM31基因敲除小鼠构建UC模型,免疫组织化学检测结肠组织中TRIM31、闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1的蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测法检测结肠组织中TRIM31的mRNA表达;ELISA检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-13、IL-25、IL-33蛋白的浓度。结果:艾灸可改善野生型UC小鼠的结肠炎症,升高结肠TRIM31蛋白及mRNA的表达以及肠黏膜屏障相关闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1的表达,降低血清炎症介质IL-1β、IL-13、IL-25、IL-33的浓度;TRIM31-/-小鼠较野生型小鼠相比,结肠炎症加重,肠黏膜屏障相关闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1表达降低,血清炎症介质IL-1β、IL-13浓度升高;艾灸还可改善TRIM31-/-UC小鼠的结... 相似文献
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目的 观察中药肠愈宁内服联合中药肠1号保留灌肠对活动期溃疡性结肠炎患者的临床疗效(包括临床症状、病理组织学改变、安全性评价)及其对血清炎性因子的影响。方法 纳入符合诊断标准的活动期溃疡性结肠炎患者54例,通过随机数字表法分为对照组(27例)和治疗组(27例)。两组患者均基于相同的内科常规治疗,治疗组给予中药肠愈宁口服(150ml,日2次,早晚饭后温服)与中药汤方保留灌肠(150ml,每晚睡前1次)。对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服(1g,日4次)。以上治疗周期均为4周。比较两组患者的临床症候积分、内镜下结肠黏膜评分、血清炎性因子(IL-6、IL-17、IL-23、IL-1)水平,并对比其临床疗效及不良反应。结果 治疗组临床总有效率为85.19%,明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后临床主要症状(腹痛、腹泻、黏液脓血便)较本组治疗前明显改善(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后肠黏膜受损较本组治疗前明显改善(P<0.05),两组组间比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后血清IL-6、IL-17、IL-23... 相似文献
18.
龚鸿 《现代中西医结合杂志》2020,(3):288-290
目的探讨穴位埋线治疗对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜的影响。方法选取云南省第二人民医院2016年2月—2017年2月诊治的100例UC患者,根据随机数字表法分为2组,每组50例。对照组给予美沙拉嗪治疗,观察组采用穴位埋线治疗,2组疗程均为6周。比较治疗后2组患者结肠镜检评分、黏膜愈合率、中医症状评分和临床疗效。结果观察组总有效率为96.0%(43/50),对照组总有效率为68.0%(34/50),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组患者结肠镜检评分、炎症指标(IL-6、IL-8和TNF-α)和中医症状评分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且观察组以上指标均明显低于对照组(P均<0.05)。结论穴位埋线治疗能加速UC患者炎症物质吸收,促使破溃肠黏膜愈合,治疗有效率更高。 相似文献
19.
目的探讨溃结康对溃疡性结肠炎小鼠NLRP3炎性体及下游炎性因子的影响。方法建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎(急性期、缓解期)模型,实验分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(0.45 g/kg)、溃结康(12.8、6.4、3.2 g/kg)组。第8天(急性期)及第21天(缓解期)实验结束时,采集结肠组织,量取各组小鼠结肠长度,HE染色观察小鼠结肠病理变化,免疫组化染色法检测结肠组织MPO表达,酶联免疫法检测结肠组织IL-18、IL-33含量变化,实时荧光定量PCR检测结肠NLRP3、ASC、Caspase-1mRNA表达。结果模型组单位结肠长度显著缩短,结肠组织损伤明显,MPO表达显著增加,结肠IL-18,IL-33水平明显升高,NLRP3、ASC、Caspase-1mRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,急性期时,柳氮磺胺吡啶组及溃结康高剂量组单位结肠长度明显增加,MPO表达显著降低,IL-18释放减少,NLRP3及Caspase-1mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),同时,溃结康中剂量组IL-18水平也显著降低,NLRP3 mRNA显著下调(P<0.05);溃结康低剂量组Caspase-1mRNA表达明显降低(P<0.05)。缓解期时,柳氮磺胺吡啶组及溃结康高、中剂量组单位结肠长度均明显增加(P<0.05或P<0.01);溃结康高剂量组NLRP3及Caspase-1mRNA表达显著增加,溃结康中剂量组IL18、IL-33含量明显增加,ASC、Caspase-1mRNA表达明显上调,低剂量组IL-33含量也明显增加(P<0.05),NLRP3 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论溃结康可能通过调节UC小鼠发病不同时期(急性期、缓解期)NLRP3炎性体(NLRP3、ASC、Caspase-1)基因表达及下游炎症因子的释放抑制炎症反应,促进缓解期时结肠黏膜修复。 相似文献
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目的:观察穴位埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠体质量、大便性状、出血情况、肠黏膜组织形态及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨艾灸和埋线联合应用对UC大鼠的抗炎修复作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、埋线组、埋线加艾灸组,每组6只。采用三硝基苯磺酸联合乙醇灌肠法复制UC大鼠模型。穴位选取双侧"天枢""大肠俞""上巨虚"。艾灸组给予温和灸,每次10 min,每日1次,共干预14次。埋线组给予穴位简易埋线,每周1次,共干预2次。埋线加艾灸组干预方法同艾灸组、埋线组,埋线干预于温和灸干预6 h后进行。观察各组大鼠一般情况、体质量、大便性状、出血情况,并进行疾病活动指数(DAI)评估;HE染色法观察结肠黏膜组织形态变化;免疫组织化学法和Western blot法检测结肠黏膜IL-6的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠饮食减少,活动、精神差,易激惹,毛发少泽,便稀或不成形,肛周红肿伴脓血分泌;治疗后3个治疗组一般情况较模型组均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组大鼠DAI明显升高(P<0.01);与模型组比较,埋线加艾灸组、埋线组、艾灸组DAI均明显降低(... 相似文献