补肾活血及益气活血方药对脑缺血老龄大鼠Ca2+和Ca2+-ATPase的影响

目的探讨缺血性脑损伤的病理,并比较补肾活血与益气活血方药对其防治作用,为临床运用提供依据.方法 复制老龄大鼠急性脑缺血模型,观察益元活血丹及益气活血方对脑缺血老龄大鼠脑组织病变、 Ca2 - ATPase活性和 Ca2 含量的影响.结果 与假手术组比较,模型组脑组织病理损伤明显, Ca2 含量明显增加, Ca2 - ATPase活性显著下降;与模型组比较,各用药组脑组织病理损伤明显减轻, Ca2 含量均明显降低,益气活血组脑组织 Ca2 - ATPase活性增加.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤与脑组织 Ca2 - ATPase活性下降及 Ca2 含量升高有关;益元活血丹及益气活血方对急性脑缺血防护作用显著,其作用机制有所侧重:相同之处在于均能降低 Ca2 含量;不同之处在于益气活血方药提高 Ca2 - ATPase活性更为明显.     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-6和转化生长因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据.方法 观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素- 6(IL- 6)和转化生长因子 (TGF)水平的影响.结果 与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织 IL- 6水平明显升高, TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织 IL- 6水平降低,益气活血组与益元活血组血清 IL- 6水平降低、脑组织 TGF水平升高.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关: (1)IL- 6水平升高,加重脑组织缺血损伤; (2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制 IL- 6介导的脑组织损害作用;提高 TGF水平,保护脑组织.两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织 IL- 6,提高血清 TGF水平;而益元活血方药降低血清 IL- 6、提高脑组织 TGF水平较明显.     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-8和肿瘤坏死因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治机制,为其临床应用提供依据.方法采用二血管(CCA)阻断方法复制老龄大鼠急性脑缺血模型;观察具有补肾益元、活血通络功效的中药复方益元活血丹及具有益气活血通络功效的中药复方益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响.结果与老龄假手术组比较,老龄模型组血清IL-8、血清及脑组织TNF水平明显升高;与老龄模型组对照,两方药组血清IL-8、血清和脑组织TNF水平降低.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能在于IL-8、TNF水平升高,加重脑组织缺血损伤;补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于抑制IL-8、TNF介导的脑组织损害作用;两方药均降低脑缺血损伤血清IL-8水平而起保护作用,但作用机制有所侧重:益气活血方药降低血清IL-8水平较明显.     

补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺再灌注肺损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺组织病理和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肺损伤均显著改善,其中以大黄组和益元活血丹大小剂量组效果更显著。与老龄对照线比较,老龄模型组血清MDA／SOD比值增高,肺Ca^2 -ATP酶活性降低;与老龄模型组比较,益元活血丹大小剂量组、大黄组和血栓心脉宁组血清和肺组织中MDA／SOD比值降低,益元活血丹小剂量组肺Ca^2 -ATP酶活性增高。结论：脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肺损伤保护机制与其拮抗自由基损伤有关,益元活血丹提高Ca^2 －ATP酶活性明显。     

补肾活血方对老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽Y与神经降压素代谢的影响

研究补肾活血方益元活血丹对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤神经肽 Y(NPY)和神经降压素 (NT)代谢的影响。将老龄大鼠随机分为老龄假手术组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大剂量组、益元活血丹小剂量组 ,观察大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后血浆与脑组织中 NPY、NT含量。结果表明脑组织神经降压素水平益元活血丹大剂量组高于老龄模型组 (P<0 .0 5 )。老龄模型组脑组织神经肽 Y水平高于老龄假手术组 (P>0 .0 5 ) ,益元活血丹大剂量组明显高于老龄模型组 (P<0 .0 5 )。提示补肾活血方益元活血丹能够改善神经肽 Y和神经降压素含量的代谢失衡 ,从而对脑缺血损伤起到防护作用。     

中药对老龄大鼠脑缺血再灌注单胺神经递质的影响

从多巴胺 (DA)和去甲肾上腺素 (NE)及肾上腺素 (E)的变化方面研究青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注损伤及研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。青年 (5月龄 )大鼠分为模型组和正常对照组 ,老龄大鼠 (2 0月龄以上 )分为模型组和对照组、尼莫地平组、益元活血丹组、大黄组、血栓心脉宁组 ,观察各组大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后脑组织病理和 NE、DA、E含量的变化。结果 ,青年和老龄模型组大鼠脑组织均出现病理改变 ,交感—肾上腺系统兴奋增强 ,老龄模型组大鼠较青年模型组大鼠严重。用药各组老龄大鼠脑组织损伤和交感—肾上腺系统兴奋减低 ,大黄组和益元活血丹组的交感—肾上腺系统兴奋减低明显。交感—肾上腺系统兴奋增强与脑缺血再灌注损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ;各组用药对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用可能与其抑制交感—肾上腺系统兴奋增强有关 ,其中以大黄和益元活血丹的作用较为全面而显著。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血胃肠损伤老龄大鼠神经肽和单胺神经递质的影响

目的：从内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）的变化方面研究益元活血丹,大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组,尼莫地平组,益元活血丹大剂量及小剂量组,大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ET,CGRP,DA,NE,E含量的变化。结果：老龄模型组ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET的降低和益元活血丹小剂量组CGRP水平升高均较老龄模型组差异显著,老龄模型组大鼠交感－肾上腺系统兴奋增强,用药各组交感－肾上腺系统兴奋减低,以大黄组和益元活血丹组为明显。结论：交感－肾上腺系统兴奋增强和CGRP－ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤,各组药物对脑缺血再灌注胃肠损伤的保护作用机制可能涉及其抑制交感－肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血胃肠组织自由基代谢和肿瘤坏死因子的影响

目的:从自由基代谢和肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、TNF含量变化。结果:老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组,而小肠组织的比值有增高趋势,小肠组织中TNF增高;与老龄模型组比较,用药各组胃组织和血栓心脉宁组小肠组织MDA/SOD比值及益元活血丹大小剂量组TNF含量均降低。结论:大黄和益元活血丹及血栓心脉宁对脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用机制可能与其拮抗自由基和TNF对组织损伤有关。     

水蛭超细粉及水煎液活血化瘀作用的比较研究

目的 比较水蛭超细粉与水煎液的活血化瘀作用强度.方法 采用小鼠出血时间测定法、大鼠冰水-肾上腺素血瘀模型,比较水蛭超细粉、水煎液口服给药后的作用强度;采用急性毒性试验对其安全性进行初步比较考察.结果 与正常对照组比较,超细粉高、低剂量(0.9 g生药/kg、0.45 g生药/kg)及水煎液高剂量(0.9 g生药/kg)可明显延长小鼠出血时间(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,超细粉高、低剂量及水煎液高剂量(O.6g生药/kg)可明显缩短血栓长度(P＜0.05或P＜0.01),超细粉与水煎液高剂量(0.6 g生药/kg)均能减轻血栓的重量(P＜0.05),超细粉高剂量组(0.6 g生药/kg)FIB含量显著减少(P＜0.05);小鼠口服水蛭超细粉MTD为19.2 g生药/kg,水蛭水煎液LD50为19.9 g生药/kg.结论 水蛭经超细粉碎后,在延长小鼠出血时间、抑制模型大鼠静脉血栓形成,减轻静脉血栓重量等活血化瘀方面作用稍好于传统水煎液,在活血化瘀方面,细粉可替代水煎液,且携带方便.毒性相对减小.     

消疮饮活血化瘀、改善微循环作用的实验研究

目的:探讨消疮饮治疗痤疮的药理作用,从活血化瘀、改善微循环方面阐明其作用机制。方法:采用肾上腺素皮下注射和浸冷水的方法造成大鼠血瘀模型,采用肾上腺素直接滴注小鼠肠系膜的方法造成小鼠微循环障碍模型,并设置对照组,通过对比观察不同剂量的消疮饮及阳性药物灌胃后对大鼠血瘀模型血液流变学的影响及对肾上腺素所致小鼠肠系膜微循环障碍的影响,评价中药消疮饮的作用。结果:消疮饮低可明显改善肾上腺素所致大鼠血瘀模型的血液流变学指标,明显增加小鼠肠系膜微循环障碍模型的微动脉的流态、增加微动脉的流速和增大微动脉的管径。结论:消疮饮具有活血化瘀、改善微循环作用。     

补肾活血汤治疗血管性痴呆临床观察

目的 观察自拟方补肾活血汤治疗血管性痴呆的临床疗效.方法 对60例血管性痴呆患者随机分为对照组和治疗组各30例.治疗组口服补肾活血汤治疗,对照组口服石杉碱甲片治疗,疗效均为3个月.结果 治疗组痊愈9例,有效19例,无效2例,总有效率为93.3%;对照组痊愈6例,有效13例,无效11例,总有效率为53.3%.两组差异有显著性(P＜0.05).结论 补肾活血汤治疗血管性痴呆有较好的疗效.     

蒲黄-五灵脂药对在少腹逐瘀汤活血化瘀效应中的贡献

目的 :评价少腹逐瘀汤、少腹逐瘀汤减蒲黄-五灵脂及蒲黄-五灵脂药对水提物对大鼠急性血瘀模型血液流变性的影响及体外对家兔血小板聚集及凝血酶时间的影响。 方法 :采用大鼠急性血瘀模型评价少腹逐瘀汤、少腹逐瘀汤减蒲黄-五灵脂及蒲黄-五灵脂药对水提物对血液流变性的影响;采用体外实验观察不同提取物对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用及凝血酶时间(TT)法抗凝血作用的影响。 结果 :大鼠急性血瘀模型研究结果表明:少腹逐瘀汤能够明显改善急性血瘀SD大鼠全血黏度(P＜0.05)、血沉(P＜0.05);且可以延长TT、凝血酶原时间(PT)和部分活化凝血活酶时间(APTT);而蒲黄-五灵脂药对在降低全血黏度、改善血沉及体外延长家兔血浆凝血时间方面均 优于全方减去蒲黄-五灵脂提取物。 结论 :少腹逐瘀汤对大鼠急性血瘀模型的血液流变性及体外对家兔血小板聚集及凝血酶时间的影响均有显著作用,且蒲黄五灵脂药对对于全方效应起到主要作用,提示蒲黄-五灵脂药对与全方减去蒲黄-五灵脂药味配伍可能存在一定的增效作用,为揭示该药对对全方活血化瘀效应的贡献提供了一定科学数据。     

活血软坚抗纤方治疗肝硬化42例

1998年4月～2000年8月，我们用活血软坚抗纤方治疗肝硬化42例，取得满意效果，现报告如下。 1 一般资料 诊断标准采用1993年中西医结合学会消化系统专业委员会第5届学术会议制定的肝硬化临床诊断标准。78例中，男51例，女27例；最大68岁，最小32岁，平均43岁；病程最长11年，最短半月；有病毒性肝炎病史者61例，嗜酒者11例，血吸虫病史者3例，其它3例。患者随机分为2组，治疗组42例，对照组36例。……     

活血化瘀法的临床应用举隅

中医学认为瘀血是血不归经,溢于脉外,或停滞于脏腑、体腔,或积留于皮肤、肌肉的一种病理变化,即凡属于血脉运行不畅或局部瘀血停滞所致的有关病症均属于瘀血的范畴。瘀血古亦称之为恶血,它不但失去血液的功能,而反以为害。     

养阴活血汤治疗糖尿病周围神经病变疗效分析

目的:观察养阴活血汤治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法:60例随机分为实验组和对照组各30例,实验组在基础治疗上加用养阴活血汤,对照组在基础治疗上加用维生素B1及腺苷辅酶维生素B12.结果:总有效率治疗组86.67%、对照组63.33%,两组比较有显著性差异(P<0.05).治疗组运动神经传导速度及感觉神经传导速度较治...     

养肝活血汤对酒精性肝病大鼠的影响

目的:探讨养肝活血汤对酒精性肝病大鼠的影响.方法:将SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、养肝活血汤组(12.8 g ? kg-1)、硫普罗宁钠组(60 mg ? kg-1).检测各组大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ala...     

王清任活血化瘀法及其制方用药特点探讨

王清任论活血化瘀深得其要,对后世颇多启迪.从<医林改错>中数个活血化瘀方的用药配伍情况,初步探讨王氏的活血化瘀法,以期对临床应用活血化瘀法有所裨益和启发.     

活血化瘀法抗肿瘤治疗机制探索

肿瘤患者普遍存在不同程度的血瘀证,活血化瘀法为北京中医医院肿瘤科治疗肿瘤的基本法则之一。文章对本课题组在活血化瘀法指导下二十余年的临床及基础研究结果进行总结,并对目前活血化瘀法治疗肿瘤的争议问题进行探讨。从肿瘤细胞诱导血小板聚集(TCIPA)角度阐述肿瘤转移机理,基于TCIPA理论与中医血瘀证的共性,认为干预TCIPA途径可能是活血化瘀法治疗肿瘤的作用机制之一,为探寻活血化瘀法治疗肿瘤的科学依据提供更广阔的思路。