老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系

目的 研究老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 根据患者24h内的尿微量白蛋白量,把212例2型糖尿病患者分成正常组、微量组和大量组.分别测定三组的空腹血糖、体质指数、空腹胰岛素、血压、血脂、血尿酸、糖化血红蛋白、24h尿白蛋白定量等.最后计算胰岛素抵抗指数及估算肾小球滤过率.结果 微量白蛋白尿组的年龄、血压和胰岛素抵抗指数均高于正常组(P＜0.05),大量白蛋白尿组血压、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血压大于微量组(P＜0.05);肾小球滤过率随着尿白蛋白量增加有明显下降趋势(P＜0.05).结论 老年2型糖尿病患者尿白蛋白的增加与胰岛素抵抗密切相关.     

2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗及血脂的关系

目的探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄与胰岛素抵抗和血脂的关系以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病(DN)中发生的作用.方法将80例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组和微量白蛋白尿组,对血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(1SI)、血脂、血尿酸、纤维蛋白原、糖化血红蛋白、肌酐等代谢指标进行比较分析,并对UAER与相关因素进行多元回归分析.结果两组间ISI、甘油三酯、尿酸、高密度脂蛋白水平存在显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);Persean相关显示UAER与ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿酸、糖化血红蛋白、年龄相关;在以UAER为自变量的线性多元回归分析中显示在P＜0.05水平有ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白和肌酐进入回归模型.结论在2型糖尿病患者合并白蛋白尿时存在胰岛素敏感性减低和脂代谢紊乱,胰岛素抵抗和脂代谢紊乱对MAU的产生有重要作用.     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系

伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-MA)36例,不伴微量白蛋白尿的(DM-NA)29例,正常对照组(NC)20例.3组患者均行空腹血糖、胰岛素、血脂等测定,并计算HOMA-IR评估组织胰岛素抵抗,根据结果进行比较分析,将所有患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与有关因素进行多元回归分析.结果DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组,差异非常显著(P＜0.01),DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组(P＜0.05),而且HOMA-IR与UAER呈独立相关(r=0.4875,P＜0.01).结论与DM-NA相比,DM-MA有更严重的IR,IR是MA尿的独立危险因素.     

原发性高血压伴微量蛋白尿患者胰岛素抵抗性研究

目的 :研究原发性高血压 (EH)并发微量蛋白尿患者的胰岛素抵抗 (IR)状态。方法 :根据尿白蛋白排泄率将EH患者分为两组 :微量蛋白尿阳性组 (4 0例 )和微量蛋白尿阴性组 (35例 ) ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR) ,空腹采血测血糖 (FBG)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和空腹胰岛素(FINR)水平。按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ,HOMA IR =(FBG×FINR) / 2 2 .5 ,再取其自然对数。两组进行比较。结果 :患者年龄、性别比例、高血压病程、血压水平和FBG、血脂水平在两组间差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但BMI、WHR、FINR和HOMA IR在微量蛋白尿阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :EH微量蛋白尿阳性患者存在明显的IR ,高血压肾病的发生与EH患者的胰岛素敏感状态密切相关。BMI、WHR可作为IR的初筛指标     

老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及估算的肾小球滤过率(eGFR)。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降(P<0.05);大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降(P<0.05)。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高(P<0.05)。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。     

高血压中医证型与胰岛素抵抗及靶器官损害相关关系

目的 探讨高血压中医证型与胰岛素抵抗及靶器官损害的相关性.方法 选择高血压(EH)患者150例,另选择体检健康者50例为对照组.两组研究对象均做以下检查:测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定靶器官损伤指标:肾损伤标志物尿微量白蛋白(mALB)、尿微白蛋白/尿肌酐(U...     

妊娠期糖尿病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

采用ELISA方法检测正常妊娠妇女(对照组)及妊娠期糖尿病(GDM)患者(GDM组)的空腹血浆抵抗素浓度,并测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)及血脂,计算体质量指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析抵抗素与FPG、FIN、血脂、HOMA-IR的相关性.结果 :①DGDM组血浆抵抗素、BMI、FIG、FIN、总胆固醇、甘油三酯及HOMA-IR均明显高于对照组(P均＜0.05);②GDM组血浆抵抗素浓度与BMI、FPG、甘油三酯、HOMA-IR呈显著正相关(r=0.47、0.49、0.42、0.62,P均＜0.05).认为抵抗素参与了GDM胰岛素抵抗的发生;血浆抵抗素浓度可能作为评价GDM胰岛素抵抗程度的一种新的敏感指标.     

老年高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选择90例老年高血压患者根据尿检查结果分为尿MAU正常组及尿MAU异常组,分别进行血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血甘油三脂(TG)及胆固醇(TC)、尿MAU检测。结果尿MAU异常组与尿MAU正常组比较,空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI)水平均有非常显著差异(P<0.05),性别、年龄、血压、空腹血糖、血脂比较无显著差异。结论老年高血压患者合并MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

高血压病患者微量白蛋白尿与血脂异常和胰岛素抵抗的关系及其临床意义

通过测定33例Ⅰ、Ⅱ期高血压病（EH）有微量白蛋白尿（MAU）和无微量白蛋白尿（NMAU）患者及15例正常人的空腹及糖负荷后血糖及血胰岛素浓度、空腹血脂及载脂蛋白，发现：①EH患者空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于正常人（P＜0．05）；②伴MAU的EH患者糖负荷后2h血胰岛素浓度明显高于无MAU者（P＜0．02）；③伴MAU者高密度脂蛋白胆固醇降低，甘油三酯升高，与正常人比较差异有显著性（P＜0．05）。提示伴MAU的EH患者有明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常，此可能为伴MAU的EH患者冠心病发病率及死亡率升高的原因。     

糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系研究

对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行血脂、空腹血游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与单纯肥胖非脂肪肝糖尿病患者比较.结果脂肪肝组与非脂肪肝组比较,甘油三酯(TG)、空腹血游离脂肪酸(FFA)、血浆胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平明显降低(P＜0.05).结论糖尿病合并脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常,与非脂肪肝患者比较有显著性差异,提示胰岛素抵抗与脂质代谢异常在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位.     

男性2型糖尿病患者血浆致动脉粥样硬化指数相关危险因素研究

133例男性2型糖尿病患者以血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)0.06为切点分为非致动脉硬化表型组(N组)和致动脉硬化表型组(A组),比较2组间的临床生化指标.结果显示,A组体重指数(BMI)、腰臀比、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血尿酸、尿尿酸和尿微量白蛋白(UMA)较N组明显升高(均P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P＜0.01),冠心病发病率较高(P＜0.05).相关分析表明,AIP与年龄、BMI、腰臀比、HOMA-IR、HOMA-IS、收缩压、舒张压、TG、总胆固醇、VLDL-C、血尿酸、尿尿酸、UMA正相关(均P＜0.05),与HDL-C负相关(P＜0.01).多元逐步线性回归分析表明,TG、HDL-C、VLDL-C和尿尿酸是AIP的独立影响因素.     

缬沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者血压、血脂及胰岛素抵抗的影响研究

目的探讨缬沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压病(EH)患者血压、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法选取2014年1月—2015年7月在南昌市第三医院门诊进行治疗的EH患者87例,采用抽签法分为观察组(n=45)和对照组(n=42)。对照组患者给予缬沙坦,观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀。比较两组患者治疗前后血压、血脂及胰岛素抵抗相关指标。结果两组患者治疗前收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后SBP低于对照组(P0.05),而两组患者治疗后DBP比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后血清TC、TG、LDL-C水平均低于对照组,血清HDL-C水平高于对照组(P0.05)。两组患者治疗前空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素作用指数(IAI)比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后FINS、HOMA-IR低于对照组,IAI高于对照组(P0.05),而两组患者治疗后FBG比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦联合阿托伐他汀可有效改善EH患者胰岛素抵抗,有益于血压及血脂控制。     

高血压病患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨原发性高血压病 ( EH)患者胰岛素抵抗 ( IR)的影响因素及其与肿瘤坏死因子 α( TNF-α)的相关关系。方法　EH患者 63例 ,正常对照 3 2例。测定空腹血清 TNF-α、空腹血糖 ( GL U)、胰岛素 ( INS)、血清总胆固醇 ( TC)、三酰甘油 ( TG)、低密度脂蛋白 -胆固醇 ( LDL -C)、高密度脂蛋白 -胆固醇 ( HDL -C)、血尿酸 ( UA )、体重指数 ( BMI)等指标。结果　 ( 1) EH患者胰岛素敏感性指数 ( ISI)值较正常对照组降低 ,血清 TNF-α值较正常对照组升高 ;且 EH患者血清 TNF-α浓度与 ISI显著负相关 ( r=-0 .43 ,P<0 .0 1)。( 2 )按 ISI值把 63例 EH患者分为二组 :EH合并胰岛素敏感性降低 ( EH+DIS) 2 7例 ,胰岛素敏感性正常的 EH患者 ( EH+NIS) 3 6例 ,EH+DIS组中 TNF-α、血脂及血尿酸均比 EH+NIS组高 ,而 EH+NIS组与正常对照组之间差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论　 EH患者存在 IR及 TNF -α升高。胰岛素敏感性降低加重了 EH患者血脂及血尿酸等代谢紊乱 ,IR可能是其他各项代谢异常的根源。 TNF-α与 IR显著相关。     

哈萨克族H型高血压患者血尿酸与血脂、BMI及胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨哈萨克族H型高血压患者血尿酸水平与血脂、BMI及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。方法 将235例哈萨克族H型高血压患者按血尿酸水平分为高尿酸血症组与血尿酸正常组,测定两组同型半胱氨酸(Hcy)、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等生化指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI。相关性分析采用Pearson直线相关分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果 与血尿酸正常组比较,高尿酸血症组血尿酸、SBP、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR、BMI均升高,HDL-C降低(P均<0.05)。血尿酸水平与SBP、TG、BMI、HOMA-IR呈正相关(r分别为0.148、0.410、0.627、0.269,P均<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.247,P<0.05)。经Logistic回归分析显示,SBP、TG、BMI、HOMA-IR是血尿酸升高的危险因素(OR分别为0.941、0.444、0.582、1.441,P均<0.05)。结论 哈萨克族H型高血压患者血尿酸水平升高,血尿酸水平升高与血脂紊乱、BMI升高、胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性

目的 研究2型糖尿病微量白蛋白尿水平与颈总动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系.方法 选取2型糖尿病患者129例,根据24h 尿白蛋白排泄率分为尿蛋白正常组75例(24 h尿白蛋白＜30 mg/24 h),微量蛋白尿组54例(24h尿白蛋白30～300 mg/24 h),并根据微量白蛋白水平将后者为3个亚组.观察尿蛋白正常组与微量蛋白尿组及微量蛋白尿组内3个亚组间颈总动脉内膜中层厚度(CIMT)及斑块情况的关系.结果 两组CIMT比较有显著差异(P＜0.05),各亚组间CIMT值有显著性差异(P＜0.05);各组间有斑块人数占该组人数百分比的差异有统计学意义(P＜0.05);两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、TC、糖尿病病史及血压、高血压病史比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组年龄、体质量指数、TG、HDL-C、LDL-C水平比较差异无统计学意义(P＞ 0.05);Logistic多元回归分析发现,糖尿病病程、高血压、空腹血糖是尿微量白蛋白排泄的危险因素.结论 糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度与尿微量白蛋白排泄有明显相关性.     

诺和龙对2型糖尿病的影响

诺和龙治疗前后分别测量空腹血糖(FBG)、服糖2h后血糖(PBG)及空腹胰岛素(F1NS)、饭后2h胰岛素(PINS)及HOMA模型中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数(HOMA-IS)的变化.结果治疗后FBG及P2hBG明显下降,HOMA-IS升高,HOMA-IR下降,差异有显著性(P＜0.01).结论诺和龙治疗可以改善2-DM患者β细胞功能,减轻胰岛素抵抗(IR).     

高血压早期肾损害及颈动脉粥样硬化和胰岛素抵抗的相关性

目的探讨高血压早期肾损害及颈动脉粥样硬化和胰岛素抵抗的相关性。方法选择高血压患者135例,根据胰岛素抵抗指数≥2.8为胰岛素抵抗(IR)诊断标准,将其分为高血压无胰岛素抵抗组(EH无IR)64例,高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR)71例,另选50例体检健康者为正常对照组。测定尿微量白蛋白(m ALB)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血清胱抑素C(Cys-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),使用彩色多普勒超声测定颈总动脉内径(DCCA)、颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、收缩期峰值血流速度(PSV)、血管阻力指数(RI)、Crouse积分。结果 m ALB、β2-MG、Cys-C、FINS、HOMA-IR、IMT、RI和Crouse积分在对照组、EH无IR组及EH伴IR组中逐渐增高(P<0.05);HOMA-IR与m ALB、β2-MG、Cys-C、IMT、RI、Crouse积分呈正相关(P<0.05)。结论 IR与高血压早期肾损害及颈动脉粥样硬化密切相关,IR加重高血压靶器官损害的程度。     

缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对血压及肾功能的影响

目的 探讨缬沙坦治疗原发性高血压合并糖尿病对血压及肾功能的影响.方法 选取120例原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者,按照数字表格法随机分为观察组与对照组各60例,在降糖治疗基础上,对照组给予雷米普利5 mg/d口服,观察组在对照组用药基础上加用缬沙坦80 mg/d口服,用药时间4 w,在此期间不使用其他任何降压药进行辅助治疗,观察治疗前后血压(BP)、空腹血糖(FBG) 、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白排泄率、空腹胰岛素等指标的变化.结果 两组治疗前血压及血糖指标、肾功能指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后收缩压与舒张压均较治疗前明显下降(P＜0.05),观察组明显低于对照组(P＜0.05);对照组治疗总有效率为90.00％,观察组为80.00％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后空腹血糖、空腹胰岛素、24 h白蛋白、尿微量白蛋白排泄率均较治疗前下降(P＜0.05),24 h白蛋白与尿微量白蛋白排泄率观察组较对照组下降更为明显(P＜0.05),血肌酐、血尿素氮两组治疗前后组内比较、组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 缬沙坦治疗原发性高血压合并T2DM能降压疗效确切,有助于保护患者肾功能.     

代谢综合征及其组分对微量白蛋白尿的影响分析

目的 研究代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿的关系.方法 选取975例于山西某社区体检的人员,测量和测定其代谢相关指标,以尿微量白蛋白30 mg/L为界,分为非微量白蛋白尿组(非MAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组),代谢综合征采用IDF2005标准.结果 微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、血压、胰岛素抵抗指数、体重指数和腰围均高;微量白蛋白尿的发生风险与各代谢异常组分聚集的增加而增加;收缩压(OR=1.037,P<0.001)、胰岛素抵抗(OR=1.110,P=0.02)、空腹血糖(OR=1.298,P<0.001)是微量白蛋白尿的独立危险因素.结论 微量白蛋白尿患病率与收缩压、胰岛素抵抗、空腹血糖独立相关,代谢异常组分集聚的个体发生微量白蛋白尿的风险显著增加.     

原发性醛固酮增多症与原发性高血压糖脂代谢和尿酸水平的比较

目的比较原发性醛固酮增多症(PA)与原发性高血压(EH)病人糖脂代谢和尿酸(UA)水平,分析其相关性。方法选取2013年1月—2018年1月在我院治疗的PA病人80例(PA组),另选取EH病人80例(EH组),观察两组糖脂代谢指标、UA、靶器官损害指标、颈总动脉及颈内动脉中膜厚度水平。结果 PA组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显低于EH组(P0.05),而血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)明显高于EH组(P0.05);PA组和EH组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);PA组尿微量白蛋白排泄率(UAER)和左心室质量指数(LVMI)水平明显高于EH组(P0.05);PA组颈总动脉和颈内动脉中膜厚度明显高于EH组(P0.05);ARR与UA呈负相关(r=-0.322,P0.05),与UAER、颈总动脉及颈内动脉中膜厚度呈正相关(r值分别为0.572、0.343、0.310,P0.05)。结论 PA病人糖脂代谢异常和UA水平明显低于EH病人,但靶器官损害较重,病人醛固酮水平与UA、UAER及颈部动脉中膜厚度有一定关系。