帕金森病患者血尿酸水平

帕金森病(PD)患者多巴胺能神经元选择性死亡的原因目前仍不完全清楚,氧化应激和线粒体功能障碍与PD发病密切相关[1].尿酸是人体中主要的抗氧化剂之一,能清除自由基及螯合金属离子,减少体内氧化应激的水平[2].PD动物模型研究显示,尿酸具有对抗氧化应激及保护多巴胺能神经元的作用[3].尸检研究显示,PD患者大脑基底节区尿酸水平是降低的[4].因此,我们通过观察PD患者血尿酸的水平,探讨其与血红蛋白之间的关系.     

被动吸烟对大鼠纹状体多巴胺及黑质自由基含量的影响

目的研究被动吸烟对帕金森病(PD)大鼠的影响,探讨其作用机制。方法通过6-羟多巴胺(6-O-HDA)脑立体定向注射术建立大鼠PD模型。术前4周开始被动吸烟及术后持续2周为预防组;术后3周给予被动吸烟持续2周为治疗组。采用生化的方法观察PD大鼠纹状体黑质自由基、抗氧化剂及多巴胺含量的变化。结果吸烟治疗组和吸烟预防组大鼠黑质自由基及抗自由基酶较对照组有明显改善(P<0.05);吸烟预防组PD大鼠纹状体DA含量较对照组有明显改善(P<0.05);吸烟治疗组PD大鼠纹状体DA含量较对照组无变化(P>0.05)。结论被动吸烟能减轻黑质纹状体DA能神经元的损伤。     

细胞凋亡与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease，PD)是老年期常见的慢性、进行性神经退行性疾病，于1817年由英国医师James B．Parkinson首先报导。PD的发病机制至今仍未完全明了，普遍认为与遗传、年龄、环境、氧化应激、线粒体功能异常、兴奋性毒性、免疫异常等因素有关。其较明确的病理及生化改变为黑质-纹状体通路的多巴胺能神经元发生退行性改变，以及纹状体多巴胺含量的明显减少。自70年代人们认识到细胞凋亡以来，大量研究表明，以上不同因素引起的PD最终都表现为黑质致密部多巴胺能神经元的凋亡，即PD的发病有一条共同的通路-细胞凋亡。     

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病，发病率约为1％，其病理特征主要是中脑黑质．纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性，造成纹状体内多巴胺含量减少，当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70％时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处，但疗效是暂时的，因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性     

帕金森病凋亡机制的研究

帕金森病(PD)是一种常见的老年性中枢神经系统的退行性疾病,其主要病理变化是中脑黑质和黑质纹状体通路多巴胺能神经元的变性和丢失.目前,人们对PD的发病机制仍未明确,但越来越多的研究表明PD的发生是遗传易感性与外环境因素共同作用的结果,并且选择性多巴胺能神经元的损害和丧失与神经元凋亡密切相关,因此,凋亡学说成为近年来研究PD发病机制的热点之一.     

尿酸—帕金森病防治的潜在新靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人常见的运动障碍疾病,氧化应激和线粒体功能障碍与PD患者黑质多巴胺能神经元变性、丢失密切相关.近年来的研究发现尿酸水平的高低对PD的发病以及发病后疾病的进展快慢有显著影响.本文将就尿酸的生物学特性及其与PD的关系做一综述.     

尼古丁对帕金森病大鼠纹状体多巴胺及黑质自由基含量的影响

目的 :研究尼古丁对帕金森病大鼠的影响 ,探讨其对 PD的作用机制。方法 :通过 6 - OHDA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型。采用生化方法观察不同剂量尼古丁对帕金森病大鼠的作用 ,检测黑质自由基、抗氧化剂及多巴胺含量的变化。结果 :造模前及造模后皮下注射尼古丁的 PD大鼠 ,黑质自由基及抗自由基酶及多巴胺含量较PD组有明显改善 (P<0 .0 5 )。结论 :尼古丁可减轻 6 - OHDA对黑质 DA能神经元的损伤 ,对 PD大鼠具有保护作用     

磁共振检测脑铁含量在帕金森病中的应用

帕金森病(PD)是中老年常见的中枢神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少.     

帕金森病黑质多巴胺能神经元铁死亡的机制研究

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见于老年人的神经系统变性疾病,平均发病年龄为60岁左右。目前,在我国PD的患病率为1.7%且有逐年上升的趋势。PD最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,进而引起纹状体DA含量显著性减少,导致一系列运动和非运动症状。研究表明PD患者黑质DA能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,然而最新的研究发现一种以铁沉积为特征的非程序性细胞死亡同样发生于黑质DA能神经元,与PD的发生和发展密切相关。但是PD中铁沉积导致DA能神经元死亡的具体机制仍不清楚,本文从铁代谢失调、脂质过氧化、α-突触核蛋白异常聚集、炎症反应以及针对铁死亡的药物在PD治疗中的研究等几个方面进行综述。     

经颅超声诊断帕金森病的应用进展

帕金森病(PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退行性变为主要病理特征的神经系统变性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势不稳以及一系列其他的运动和非运动症状.当PD患者按照目前的临床诊断标准确诊时,已有30%～70%的黑质多巴胺能神经元发生了变性,纹状体多巴胺含量已减少了80%[1].因此,寻找PD早期诊断的生物学检查方法,在PD患者运动症状出现前早期诊断.     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

同型半胱氨酸对离体帕金森模型的作用及其机制的研究

目的:研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对离体帕金森(parkinson's disease,PD)模型的多巴胺能神经元的作用及其机制。方法:12只大鼠分成四组,脑片分别于对照组、含6-羟多巴胺、Hcy及6-羟多巴胺+Hcy的人工脑脊液中孵育2小时。分别用抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学方法及生化方法观测黑质阳性细胞体及突起的变化,以及自由基和抗自由基酶的变化。结果:Hcy与6-羟多巴胺共孵育可以引起离体脑片黑质TH阳性细胞突起及纤维数减少,自由基反应增强,抗自由基酶减少,存在显著性差异(P<0.05)。结论:Hcy加重离体PD模型动物的多巴胺能神经元损伤,其机制可能与氧化应激反应有关。     

炎症反应在帕金森病中的研究进展

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用可延缓PD的进展。炎症反应在PD中的作用研究已成为该领域新的研究热点。本文介绍炎症反应在PD中的作用以及研究进展。     

多巴胺失调综合征

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,平均发病年龄为60岁左右。最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体多巴胺(DA)含量显著性减少。临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍及其他非运动     

解偶联蛋白在帕金森病的发病机制中的作用

<正>帕金森病(PD)流行病学调查[1]显示,在55岁以上的人群中,PD的患病率1%,65岁以上人群患病率约为1.7%。PD主要病理特征为选择性的黑质和纹状体多巴胺能神经元的减少、丧失,伴有黑质-纹状体通路的退行性改变,临床上主要表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍。PD的发病机制尚不清楚,线粒体功能异常可能在PD发病中起着重要作用。解偶联蛋白(UCPs)作为线粒体内膜上的载体蛋白,在维护线粒体功能上发挥着重要作用。因此,现对UCPs在PD的发病机制中的作用综述如下。     

帕金森病多巴胺系统单光子发射计算机断层扫描显像研究进展

帕金森病(PD)的病理和生化研究已明确黑质-纹状体区多巴胺(DA)能神经通路的变性是确定本病的重要依据.PD的病理生理机制涉及到DA神经元突触前和突触后的复杂改变,既存在黑质-纹状体系统DA合成功能的减退,也有突触后DA受体活性和突触前多巴胺转运体(DAT)释放、回收DA功能的改变.临床上常通过以下方法对PD患者取得这些改变的依据:正电子发射计算机断层扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)基底节核素显像(DA代谢、DAT、DA受体等)、局部脑血流、葡萄糖代谢测定及磁共振成像(MRI)、超声测量黑质一纹状体体积、磁共振波谱(MRS)分析.在上述众多方法中纹状体区的PET和SPECT核素DA能系统显像能在PD早期提供诊断帮助,此时仅有病变区域功能障碍而无结构异常.     

年龄相关的MPTP-SAMP8小鼠黑质纹状体系统急性损害

目的 探讨1-甲基4-苯基-1、2、3、6-四氧吡啶(1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6-etrahydropyridine,MPTP)对不同年龄快速老化小鼠SAMP8(senescence-accelerated mouse prone 8)黑质纹状体系统的急性损害,揭示衰老在帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病中的作用.方法 雄性12、24周龄SAMP8小鼠,各随机分为盐水组和MPTP组,于第1次给药后6 h、24 h、3 d和8 d处死小鼠.背部皮下注射MPTP 20 nag·kg-1,每2 h 1次,注射4次;观察各时间点小鼠的自主活动.黑质TH+神经元数量,纹状体TH免疫反应性,纹状体DA含量的变化.结果 12周龄小鼠自主活动减少于第1次给药后48 h恢复近正常水平;24周龄小鼠至7 d时日仍没有恢复近正常水平.12周龄小鼠黑质TH+神经元数目于第1次注射后6 h、24 h、3 d、8 d分别减少7.06%.12..79%,22.49%,42.39%;24周龄小鼠分别减少14.23%,23.85%,36.77%,45.9%.纹状体TH免疫反应性COD值,24周龄小鼠在MPTP后24 h,3d较12周龄小鼠明显降低(JP＜0.05).12周龄小鼠纹状体多巴胺含量各时间点分别降低79.09%,80.33%,83.86%,80.14%;24周龄小鼠分别降低79.70%,86.64%,75.20%,92.32%,但两个周龄之间无统计学差异.结论 证实MPTP可导致SAMP8小鼠黑质纹状体系统损害,老龄鼠黑质纹状体的损伤更严重.