褪黑素对氧化诱导人淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 研究抗氧化剂褪黑素(MT)对H2O2诱导人淋巴细胞凋亡的作用。方法 用免疫细胞化学的方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果 H2O2处理细胞后bcl-2基因表达轻度增高，加入MT后明显增高，而bax基因表达明显增加，MT干预后明显下降。结论 H2O2可诱导人淋巴细胞凋亡，MT可使H2O2诱导的细胞bcl-2基因的蛋白表达明显增高，并明显降低bax基因的蛋白表达，从而抑制淋巴细胞凋亡。     

洛铂对SKOV3细胞凋亡及bax、bcl-2基因表达的影响

目的研究洛泊对体外培养的浆液性卵巢癌细胞SKOV3凋亡作用及探讨其对凋亡基因bcl-2和bax表达的影响。方法体外培养卵巢癌细胞SKOV3,用MTT比色法检测洛铂对SKOV3细胞株的增殖抑制作用以及流式细胞仪检测洛铂对SKOV3细胞株的凋亡率,流式细胞仪检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2的表达。结果体外培养卵巢癌SKOV3细胞经不同浓度洛泊处理后细胞生长明显受到抑制,洛泊作用于卵巢癌SKOV3细胞可诱导细胞的凋亡,同时,随着洛铂浓度的增加,bax基因的表达增加,而bcl-2表达减少。结论卵巢癌SKOV3细胞对洛泊具有药物敏感性,洛泊可诱导卵巢癌细胞的凋亡,bax蛋白的表达增加和bcl-2蛋白表达的减少可能是洛泊诱导卵巢癌细胞的凋亡机制之一。     

生长抑素对重症胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响

目的　探讨生长抑素治疗大鼠急性坏死性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡和调控基因bax及bcl- 2的影响。方法　以牛胆酸钠诱导SD大鼠急性坏死性胰腺炎模型 ,并应用TUNEL法染色和免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因bax及bcl- 2蛋白表达及生长抑素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax及bcl- 2蛋白表达的影响。结果　TUNEL法染色显示生理盐水治疗组胰腺细胞凋亡指数显著低于生长抑素治疗组 ,免疫组化SABC法检测生长抑素治疗组胰腺细胞bax染色阳性率高于生理盐水治疗组 ,但无统计学意义 ;生理盐水治疗组胰腺细胞bcl- 2染色阳性率明显高于生长抑素治疗组。结论　生长抑素治疗急性坏死性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻胰腺炎症反应 ,细胞凋亡机制可能与生长抑素抑制bcl- 2的表达有关而与促进bax的表达无关。     

辛伐他汀对缺血再灌损伤心肌细胞凋亡及bcl-2／bax基因蛋白的影响

目的：辛伐他汀对缺血再灌心肌细胞凋亡及bcl-2／bax基因蛋白的影响。方法：20只大白兔随机分为2组，辛伐他汀治疗组（灌服辛伐他汀15mg／kg，每日1次，共7天）及对照组（灌服等量生理盐水，每日1次，共7天）；采用结扎左冠状动脉前降支30分钟后再灌注120分钟制备心肌缺血再灌模型；实验结束前取心脏标本，进行细胞凋亡TUNEL法检测以及免疫组化检测心肌组织中bcl-2、bax蛋白水平。结果：①治疗组心肌细胞凋亡指数（AI）明显低于对照组（P〈0．05）；②治疗组心肌组织bcl-2蛋白明显高于对照组（P〈0．05），bax蛋白明显低于对照组（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可抑制细胞凋亡，减轻心肌损伤，其抑制凋亡可能是通过上调bcl-2蛋白表达和下调bax蛋白表达来实现的。     

Bcl-2、bax、P53蛋白表达与老年妇女外阴营养不良细胞凋亡的相关性研究

目的 :探讨老年妇女外阴营养不良组织中细胞凋亡及相关基因的表达情况。方法 :采用原位末端标记及免疫组化S -P法检测 78例老年妇女外阴营养不良和 12例老年妇女外阴营养不良恶变石蜡包埋组织中的细胞凋亡及相关基因bcl- 2、bax、p5 3的表达情况。另取石蜡包埋的老年妇女正常外阴皮肤 10例作为对照。结果 :老年妇女正常外阴皮肤、外阴营养不良及外阴营养不良恶变中均存在细胞凋亡及bcl- 2、bax和p5 3的表达 ,细胞凋亡指数 (AI)及bcl- 2和bax的表达在营养不良组明显高于营养不良恶变组 (P >0 .0 1) ,而 p5 3的表达却相反 (P >0 .0 1)。在老年妇女正常外阴皮肤及外阴营养不良中凋亡细胞的分布区域与表达bcl- 2和bax蛋白的细胞分布区域一致 ,bcl- 2与bax表达呈正相关 (P >0 .0 5 ) ;在恶变部位凋亡细胞的分布区域与突变型 p5 3蛋白表达呈负相关 ,p5 3分别与bcl- 2和bax的表达呈负相关 (P >0 .0 5 )。结论 :老年妇女外阴营养不良的发生发展和恶变与细胞凋亡有关 ,bcl- 2、bax和p5 3起一定作用。     

氧化砷诱导人肝癌细胞凋亡相关基因的实验研究

目的：探讨氧化砷（As2O3)对人肝癌细胞诱导凋亡作用的分子机制。方法：以As2O3作用于体外培养的人肝癌细胞株HepG2，通过免疫组化技术对bcl-2,bax,p53,Fas及c-myc五种基因编码蛋白的表达进行检测。结果：经As2O3作用的人肝癌细胞bcl-2基因编码蛋白表达减少，bax,Fas基因编码蛋白表达增加，p53,c-myc基因编码蛋白表达改变不明显，结论：As2O3诱导肝癌细胞凋亡分子机制可能是下调bcl-2基因编码蛋白表达，增强box,Fax基因编码蛋白表达。     

生长抑素类似物诱导人胆管癌SK-ChA-1细胞调亡及调亡相关基因表达的研究

目的：探讨生长抑素类似物SMS201－995（SMS）抑制人胆管癌生长时对SK－ChA-1细胞凋亡调控基因bcl-2和bax的作用。方法：用DNA凝胶电泳和流式细胞仪检测Annexin V标记凋亡细胞技术研究SMS诱导细胞凋亡的情况;用免疫组化和原位杂交分析SMS凋亡调控基因bcl-2和bax的影响。结果：SMS处理SK－ChA-1细胞后,Annexin V标记的凋亡细胞增多,DNA凝胶电泳显示典型的凋亡和梯状图谱,同时SMS可使细胞bcl-2蛋白表达下降,使bax蛋白和mRNA表达升高。结论：SMS能诱导SK－ChA-1细胞发生凋亡,bax和bcl-2凋亡基因介导了SMS对SK－ChA-1细胞凋亡的发生。     

T细胞对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:观察T细胞对大鼠胰岛瘤细胞系RINm5f凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法:应用PI法检测T细胞与RINm5f共培养后RINm5f细胞的凋亡率;应用半定量RT-PCR技术检测培养后bcl-2、bax、p53和fasmRNA的表达。结果:PHA与T细胞均可致胰岛细胞的凋亡,且P、T具有协同效应,P或T或两者联合应用均呈时间依赖性地促进RINm5f细胞的凋亡;胰岛细胞凋亡过程中,P、T可协同致诱导凋亡基因bax、fasmRNA表达水平明显升高,而抗凋亡基因bcl-2及p53mRNA表达水平有下降趋势,但统计学无显著性差异。结论:T细胞可通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重胰岛移植排斥反应,其机制可能与凋亡基因与抗凋亡基因的表达比率变化有关,其中fas、bax诱导凋亡基因可能起主要作用。     

纳米磁性靶向药囊对人肝癌裸鼠移植瘤bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的观察纳米磁性5-Fu药囊靶向治疗人肝癌裸鼠移植瘤对肿瘤细胞凋亡bcl-2及bax蛋白表达的影响。方法透射电镜观察各组移植瘤形态学特征，免疫组化SABC法测定bcl-2和bax蛋白表达水平。结果电镜观察可见B组（5-Fu）和D组（纳米磁性5-Fu药囊加内磁场）肿瘤组织大量癌细胞凋亡。B和D组bcl-2蛋白表达水平低于A组（生理盐水对照）、C组（纳米磁性5-Fu药囊）和E组（纳米磁小体加内磁场）（P〈0．01），D组bcl-2蛋白表达水平低于B组（P〈0．01）；B组和D组bax蛋白表达水平高于其他三组（P〈0．01），D组bax蛋白表达水平高于B组（P〈0．01）。结论纳米磁性5-Fu药囊靶向治疗能够降低bcl-2蛋白表达，增加bax蛋白表达，促进人肝癌裸鼠移植瘤细胞凋亡，提高5-Fu抗肿瘤作用。     

肝癌细胞凋亡相关基因bcl—2及bax的表达意义

目的：探讨凋亡抑制基因和凋亡促进基因bax表达与肝癌生物学行为的关系及对肝癌预后的关系。方法：用免疫组化LSAB法测定40例肝癌细胞和16例正常肝组织的bcl-2和bax蛋白表达水平。结果：bcl-2及bax蛋白表达率在正常肝组织及肝细胞分别为12．5％、45．0％、87．5％、52．5％,两组间差异有显著性（P＜0．05）。bcl-1,bax蛋白表达与肿瘤病理分级、分期、淋巴结转移及患者预后相关,结论：bcl-2和bax蛋白的表达与了肝癌的发生及进展,并存在相互作用的关系.bcl-2蛋白表达在肝癌有独立预后价值。