67例溃疡性结肠炎的临床分析

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是一种病因未明的、以大肠黏膜与黏膜下炎症病变为主要特征的慢性非特异性肠道疾病。该病既往在我国少见，近年随着人民生活方式的改变以及电子肠镜的普及，使得UC的发病呈上升趋势。现回顾性地总结我院2000年9月至2005年9月67例UC患者的病历资料，对其进行临床分析。     

乙酰肝素酶在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及在致病机制中的作用

目的探讨乙酰肝素酶(heparanase，HPSE)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)患者肠黏膜中表达的改变，及其表达是否与不同临床分期和不同炎症程度相关。同时也讨沦了HPSE表达在UC致病机制中的作用。方法正常对照组为13名健康成人，确诊的28例UC患者中25例根据病情分为活动期11例、缓解期14例，并对24例的病理组织学炎症进行分级，Ⅲ、Ⅳ级10例，Ⅰ、Ⅱ级14例。分别采用RT-PCR和Western印迹法对不同分组的HPSE表达水平进行检测。结果HPSE在正常对照组肠黏膜中无表达，在缓解期和病理分级Ⅰ、Ⅱ级的肠黏膜中均呈现低表达，而在活动期和病理分级Ⅲ、Ⅳ级的肠黏膜中表达显著升高。结论HPSE在UC肠黏膜中呈阳性表达．且其表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关，它可能在UC肠黏膜上皮重塑和疾病的发生和发展中起重要作用，而HPSE抑制剂则有可能用于UC的治疗。     

细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎黏膜中的表达及意义

目的 通过研究细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者结肠黏膜中的表达，比较其差异性，探讨其在UC发病机制中的作用及相关性。方法 取27例UC患者结肠黏膜标本，根据内镜及组织学进行分级，其中轻度13例，中重度14例。同时收集确诊为结直肠癌并行外科手术切除的结直肠断端正常的结肠黏膜标本25例。采用免疫组化SP法检测所有患者肠黏膜中NLRP3、IL-1β、Caspase-1的表达情况。结果 NLRP3、IL-1β、Caspase-1在UC患者结肠黏膜中的蛋白表达高于癌旁组织对照组，差异均有统计学意义(H=110.57,P<0.01)。IL-1β的表达与病理分级呈正相关(r=0.511,P<0.01)。NLRP3、Caspase-1蛋白表达与病理分级无相关性。结论 IL-1β与UC炎症的发生发展密切相关，NLRP3、Caspase-1参与炎症损伤，介导细胞焦亡，从而影响UC炎症的发生发展，提示细胞焦亡参与UC的发病过程。     

三黄汤加地塞米松保留灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

溃疡性结肠炎(UC)是一种以大肠黏膜和黏膜下层炎症为特点的原因不明的慢性炎症性疾病。近年来发病有上升的趋势，由于其反复发作，所以根治比较困难，对其治疗效果各家报道不一。我院自1992年1月至2002年12月对54例溃疡性结肠炎住院患者采用了三黄汤加地塞米松保留灌肠的治疗方法，取得较好疗效，现报告如下。     

共刺激分子B7-H1和受体PD-1在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达及意义

目的研究共刺激分子B7-H1和受体PD-1在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达,探讨二者在结肠黏膜炎症反应中的作用及意义。方法收集溃疡性结肠炎患者45例及正常对照者10例,结肠镜下活检结肠黏膜行免疫组织化学染色,检测结肠黏膜中B7-H1和PD-1的表达,以阳性细胞的累积光密度值（IOD值）为评价指标,比较各组差异。结果 B7-H1和PD-1主要在结肠黏膜固有层单个核细胞中表达。UC活动期患者炎症最重部位及炎症不明显部位、UC缓解期患者原炎症部位B7-H1和PD-1的表达强度（IOD值）均明显高于正常对照组。其中B7-H1表达强度最高的为UC活动期患者炎症最重部位,其后依次为UC活动期患者炎症不明显部位和UC缓解期患者原炎症部位,各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;PD-1表达强度最高的为UC活动期患者炎症不明显部位,其后依次为UC活动期患者炎症最重部位和UC缓解期患者原炎症部位,各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 UC患者结肠黏膜中B7-H1和受体PD-1表达上调,且表达水平与炎症程度有关,提示二者参与了肠道的炎症反应。     

溃疡性结肠炎肠黏膜愈合后的显微结构研究

目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜愈合后的显微结构特征。方法以UC临床缓解期患者为研究对象,用甲醛制作UC的愈合肠黏膜标本,与同等数量正常肠黏膜标本对照,光镜下观察肠黏膜显微结构的炎症及结构改变。对比实验组与对照组实验室指标差异。结果 UC组结构改变及慢性炎症比率高于对照组,原UC病灶愈合处更易发生结构改变。基底层淋巴细胞浸润是慢性炎症最突出的特征。两组CRP、ESR值比较差异无统计学意义(P0.05),ALB、BMI、Hb水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 UC内镜下观察到的愈合黏膜仍有不同程度持续慢性炎症改变。以显微镜下慢性炎症缓解作为治疗目标可能更利于控制UC复发。     

溃疡性结肠炎患者炎症黏膜中PCT、IL-6、IL-23水平的表达及临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者炎症黏膜中降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL)-6及IL-23水平的表达及临床意义。方法选择UC患者52例(研究组)及同期50例健康者(对照组),采用免疫组化实验方法测定黏膜炎症因子水平,并比较不同分组炎症黏膜中PCT、IL-6及IL-23水平,并采用ROC曲线探究3种炎性因子在UC疾病诊断过程中的作用。结果研究组PCT、IL-6及IL-23水平均显著高于对照组(P<0.05);UC重度组PCT、IL-6及IL-23水平均显著高于UC中度、轻度组,UC中度组高于UC轻度组;UC患者中PCT水平与IL-6和IL-23水平、IL-6与IL-23水平间均存在正相关关系(P<0.05);ROC曲线显示,PCT、IL-6及IL-23水平在诊断UC发生的可信度均较高。结论 UC患者机体炎症黏膜中PCT、IL-6、IL-23水平均显著高于健康人群,且病情越重其水平越高,其在诊断UC疾病进展上具有重要的临床诊断意义。     

儿童炎症性肠病的临床表现和疾病表型

<正>儿童炎症性肠病(PIBD)分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和炎症性肠病未定型(IBDU)3种。UC通常是累及直肠表面的炎症,并以连续方式延伸至邻近黏膜,CD的特点是透壁性炎症累及胃肠道的任何部位。IBDU是局限在结肠黏膜的炎症,其组织学特征在UC和CD之间无法区分[1]。PIBD因其发病机制复杂、临床表现多样且不典型     

溃疡性结肠炎的内科治疗

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种以结肠黏膜和黏膜下层炎症为特点的慢性炎症性疾病。由于其病因和发病机制尚未阐明，目前尚无根治方法。内科治疗的目的为：活动期以控制病情进展、缓解病情和防止并发症为主；缓解期主要是防止复发，监测癌变的可能。     

溃疡性结肠炎肠黏膜损伤的研究进展

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性结直肠非特异性炎症性疾病,病变范围累及肠黏膜及黏膜下层,其发病机制至今未能完全阐明,现认为肠黏膜屏障损伤、肠道感染及其黏膜的异常免疫调节、遗传以及环境等多种因素共同参与UC的发病[1-2]。近年来,我国UC患病率日益趋升。肠黏膜作为一个半渗透屏障,在吸收肠内水分和营养物质,     

嗜酸性粒细胞分级在活动期溃疡性结肠炎严重性评价中的应用

从溃疡性结肠炎(UC)的病理组织学研究中发现，嗜酸性粒细胞在活动期UC黏膜中的浸润比例达99．2％，但其是否有浸润与临床分度无关。在炎症严重患者的肠黏膜中嗜酸性粒细胞计数较多，现我们试用嗜酸性粒细胞分级来评价活动期UC的严重性并观察柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗对嗜酸性粒细胞分级的影响。     

溃疡性结肠炎黏膜中β防御素2与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达及相互关系

目的研究β防御素2（HBD2）与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用。方法选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度（UCAI）,对UC进行病理学分级。免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系。结果35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例。病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例。UCAI评分与病理学分级之间呈正相关（P〈0．05）。UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组（P〈0．05）,且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关。结论HBD2的表达与促炎因子TNFα和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一。     

活动性溃疡性结肠炎内镜检查及诊断要点

溃疡性大肠炎(ulcerative colitis，UC)的诊断、治疗、疗效判定等的主要依据是内镜所见。大肠黏膜的弥漫性、连续性炎症是UC的特征性表现，由于黏膜充血、水肿，黏膜下血管网消失，进而发生糜烂、小溃疡形成和黏液分泌亢进，黏膜脆．触之易出血。炎症进一步加重则发生自发性出血，溃疡呈地图状融合。危重病例可发生大范围黏膜脱落。病变自肛缘直肠开始向上蔓延，呈连续性，极少有跳跃征(skip sign)。     

溃疡性结肠炎免疫学机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作的肠道慢性炎症性疾病,主要表现为结肠和(或)直肠黏膜充血水肿、浅表溃疡,伴黏液脓血便以及肠道功能障碍.UC的病因未明,发病率高,肠道长期慢性炎症的刺激容易发生恶变.UC还被报道与多种肠道外疾病相关,如硬化性胆管炎、关节炎、心包炎等.因此,UC受到了广泛的关注,国内外学者对其病因和发病机制进行了广泛而深入的研究,目前比较一致的观点认为UC的发病是由于具有遗传易感性的人群在环境危险因素作用下,其免疫系统丧失了对肠道菌群抗原的免疫耐受,引起失控的炎症反应,造成组织损伤和功能障碍.异常的免疫应答介导的炎症反应是引起肠黏膜病理损伤的关键因素.     

重视炎症性肠病遗传易感性的研究

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组慢性肠道炎症性疾病，其病因尚未完全阐明，发病机制假设为由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应，在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜及外周血淋巴细胞表型分析

目的　探讨淋巴细胞各亚群比例在溃疡性结肠炎（UC）发病中的变化及意义。方法 利用双色、三色荧光抗体流式细胞术及细胞内细胞因子检测法对19例UC肠黏膜及外周血淋巴细胞作表型分析。结果 ⑴UC患者外周血及肠黏膜T、B细胞百分比与对照组比较，均差异无显著性；⑵外周血CD4^ 、CD8^ T细胞百分比与对照组相比无改变，肠黏膜CD4^ T细胞百分比高于对照组，CD8^ 细胞百分比低于对照组；⑶外周血及肠黏膜Th1/Th2比值均低于对照组。结论 ⑴T细胞各亚群的变化在UC发病中起重要作用，对T细胞亚群的进一步研究有助于深入揭示其发病机制；⑵肠黏膜及外周血中Th1/Th2比值均明显下降，提示Th2细胞是UC病变中的主要辅助细胞群体，UC是一种Th2细胞占优势的炎症。     

溃疡性结肠炎癌变和丁酸的预防作用

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明,主要累及直肠、乙状结肠黏膜甚至全结肠和末端回肠黏膜的慢性非特异性炎症。UC患者发生结直肠癌的风险增加,但其癌变机制尚不清楚。近年来,体外研究和动物实验均证实丁酸对结直肠癌具有化学预防作用。本文就UC的癌变机制、丁酸对结直肠癌的预防作用及其与UC相关结直肠癌的关系作一综述。     

双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者结肠黏膜白细胞介素-1β及白细胞介素-10的影响

我国溃疡性结肠炎（UC）发病率低于西方国家，但有逐年上升趋势。UC的病因及发病机制不明确。近年来，人们开始注意到肠腔内细菌在UC发病中的重要作用，提出UC是机体对肠道某些细菌不耐受而造成的免疫损伤的新观点。因此，许多学者试图利用肠道益生菌来抑制UC致病微生物的生长，从而减轻或缓解肠道炎症。因为UC存在结肠黏膜的免疫和细胞因子异常，所以我们观察了双歧三联活菌胶囊是否对黏膜白细胞介素（IL）-β和IL-10有影响，现报道如下。     

结肠镜和组织病理学检查在炎症性肠病诊断中的价值

结肠镜检查和黏膜活检的组织病理学评估是诊断炎症性肠病(IBD)的主要方法。克罗恩病(CD)可累及口腔至肛门的任一部位,以节段性、透壁性炎症为主要特征;溃疡性结肠炎(UC)主要表现为由直肠向上延伸至盲肠的广泛黏膜炎症,可伴有或不伴倒灌性回肠炎。缺乏慢性炎症的组织学证据如隐窝变形、固有层单核细胞浸润、基底层淋巴细胞增多时,不能诊断为CD或UC。直肠、结肠、回肠末端的结肠镜黏膜活检是区分慢性与急性黏膜炎症、评估疾病分布以及鉴别诊断CD与UC的关键。UC的诊断可能较为直观,而诊断CD需结合临床表现、内镜表现、影像学和组织病理学结果。     

溃疡性结肠炎中防御素、一氧化氮和丙二醛的表达

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因尚不明确。近年来，防御素家族在先天免疫中的作用受到广泛关注。目的：研究UC患者结肠组织中中性粒细胞防御素人中性粒细胞肽（HNP）1-3与一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的相关性，了解三者在UC发病中的作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测16例活动期UC患者结肠组织和10例正常结肠组织中HNP1-3mRNA的表达，分别以硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸（TBA）显色法检测结肠组织NO和MDA水平。结果：UC患者结肠组织HNP1-3mRNA和NO、MDA的表达水平显著高于正常对照组（P〈0．01），其中UC受累黏膜又显著高于未受累黏膜（P〈0．01）。UC受累黏膜中HNP1-3mRNA与NO、MDA的表达具有显著相关性（rs^1=0．643，P〈0．01；rs^1=0．831，P〈0．01）。结论：HNP1-3可能参与了UC结肠组织的炎症损伤过程，NO和MDA可能与HNP1-3协同发挥作用。