CT-1对神经再支配骨骼肌功能恢复的促进作用

目的 探讨经心脏营养素-1(CT-1)治疗后的失神经骨骼肌重获神经支配后的功能恢复情况.方法 60只 Swiss小鼠,切断右侧胫神经,随机分成2组,其中一组每天注射外源性CT-1(100 μg/kg),另外一组注射等量CT-1溶媒,1个月后修复胫神经.分别于4、8和12周后检测再生胫神经的有髓神经纤维数、神经再支配骨骼肌的复合肌肉动作电位(CMAP)和肌张力,并与对照组比较.结果 与对照组相比,CT-1注射组的再生神经有髓神经纤维数、重获神经支配后的骨骼肌的CMAP和肌张力均有显著提高(t′=6.39～43.36,P<0.01).结论 CT-1具有促进神经再生和改善骨骼肌收缩功能的双重作用,有效促进了神经再支配骨骼肌的功能恢复.     

比较不同方式移植的人间充质干细胞在大鼠失神经支配的骨骼肌的分布及对坐骨神经损伤的影响

目的:探讨干细胞治疗神经肌肉疾病的更为可能而有效的给药途径及对坐骨神经损伤后修复的影响.方法:体外分离培养人间充质干细胞,经鉴定标记后备用.将54只SD大鼠随机分为肌肉注射干细胞组(肌注组)、静脉注射干细胞组(静脉组)和肌肉注射生理盐水组(对照组),每组18只.所有大鼠均建立坐骨神经损伤模型,3天之后,将106个干细胞通过肌肉注射和静脉注射分别移植到损伤大鼠模型中,于移植后3、7、14、21、28、60 d,观察坐骨神经功能指数、电生理指标和肌肉病理结果.结果:三组大鼠在观察期间均呈不同程度的失神经和神经再生现象.肌注组的腓肠肌肌电图自发电位减少,且动作电位出现的时间早于静脉组和对照组.移植后14 d开始,肌注组大鼠的传导速度明显快于静脉组和对照组[分别为(32.27±7.42) m/s,(22.92±7.34) m/s和(17.67±5.52) m/s; F=5.661,P=0.042],60 d时,三组的传导速度差异无统计学意义(P＞0.05),而波幅改变肌注组为(12.50±2.06) mV,静脉组为(1.50±0.20) mV,对照组为(10.13±4.04) mV,差异仍有统计学意义(F=6.347, P=0.033).肌注组至少在3周内均可见干细胞的存活,其在光镜下呈幼稚状态,大部分在肌细胞周边,少数散在肌细胞内.静脉组在腓肠肌中未见标记细胞.60 d时肌注组腓肠肌的萎缩程度比静脉组和对照组轻,三组肌纤维直径的差异有统计学意义(F=4.537,P=0.021).结论:肌肉注射人间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤和腓肠肌失神经萎缩具有促修复作用;肌肉注射是比较有效的一个给药途径.     

不同神经毁损药局部注射对大鼠坐骨神经形态及功能的影响

目的 观察不同神经毁损药坐骨神经周围注射对坐骨神经形态及神经传导速度的影响.方法 SD大鼠105只,随机分为7组（n=15）：正常对照组（C组）、阿霉素组（Ad组）、无水乙醇组（Aa组）、8％酚甘油组（Pg1组）、10％酚甘油组（Pg2组）、12％酚甘油组（Pg3组）、庆大霉素组（Ci组）.在左侧坐骨神经分叉处分别注射各药0.2 ml,各组依次为0.9％生理盐水、5％阿霉素、无水乙醇、8％酚甘油、10％酚甘油、12％酚甘油、400 U/ml庆大霉素.分别于术后7、14、21 d时每组随机抽取5只,观察组织学改变、超微结构改变,并于21d时测定运动神经传导速度和复合肌肉动作电位波幅.结果 1、组织形态学：7 d时,除C组外,各组均出现不同炎性改变,并且Ad组、Ci组、Aa组、Pg1组、Pg2组、Pg3组逐渐加重.其他时点除C组、Ad组和Ci组外,各组均较前加重;2、超微结构：各时点除C组外,各组均出现各种病理变化,变化程度和趋势同组织形态学,Ad组轻于其余组;3、各组感觉神经传导速度和波幅均接近为0.与C组比较,各组运动神经传导速度和复合肌肉动作电位波幅均降低（P＜0.05）;与Ad组比较,Aa组、Pg1、Pg2、Pg3及Ci组的运动神经传导速度和波幅均降低（P＜0.05）.结论 与无水乙醇、酚甘油和庆大霉素相比,5％阿霉素在毁损感觉神经的同时,对运动神经功能的影响及造成的炎性反应较轻,提示其更适合作为神经毁损药物.     

大鼠骨骼肌双重神经支配收缩力及肌纤维类型的变化

目的:评价神经压榨保留血运股薄肌转移肛门外括约肌成形术,用于直肠癌Miles术后肛门重建的临床应用前景.方法:将48只SD大鼠随机分为腓骨长肌双重神经支配组、暂时去神经支配组、去神经支配组及对照组,各行进行相应的手术操作,于术后5 mo测量肌肉收缩力,取肌肉标本进行组织学检查.结果:腓骨长肌双重神经支配组腓骨长肌的I型肌纤维所占比例明显增加,单收缩最大收缩时间及最大舒张时间、强直收缩的最大收缩时间明显延长.结论:通过接受慢肌和自身神经支配的双重神经支配,骨骼肌肌纤维构成可以发生改变,抗疲劳性改善,可替代肛门外括约肌的功能.     

反式端侧缝合寄养对大鼠失神经骨骼肌的保护作用

目的:感觉神经寄养可以延缓失神经骨骼肌的萎缩,但传统的端端缝合寄养方式需切断供体神经远端而影响再生神经长入.本研究探讨反式端侧缝合寄养对大鼠失神经骨骼肌的保护作用.方法:雌性SD大鼠12只,随机分为反式端侧缝合组(n=6)和对照组(n=6).切断胫神经,缝扎近端、远端断端.反式端侧缝合组切断腓肠神经,在靠近胫神经进入腓肠肌的胫神经外膜上开窗,腓肠神经近断端以反式端侧缝合于胫神经开窗处.对照组只结扎胫神经近、远端断端.术后12周测量腓肠肌湿重、肌纤维横截面积、运动终板周径.结果:反式端侧缝合组腓肠肌湿重恢复率(39.2％±6.8％)明显优于对照组(19.5％±4.3％),差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下对照组腓肠肌大面积萎缩,周围明显纤维化;反式端侧缝合组腓肠肌萎缩不明显,肌纤维结构排列紧密完整,周围少量纤维化.反式端侧缝合组腓肠肌的平均横截面积、运动终板平均周径均显著大于对照组[(1 148.85 ±547.18)μm2 vs.(575.05±140.51) μm2,(102.84±53.29) μm vs.(59.60 ±26.71) μm],两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:感觉神经反式端侧缝合寄养可以保护大鼠失神经骨骼肌的结构.     

失神经支配肌肉提取物对大鼠骨骼肌作用的组化与形态计量研究

目的　观察失神经支配肌肉提取物对大鼠骨骼肌的影响。方法　 40只大鼠随机分成 5组 ,分别用 5只大鼠和 5只切断坐骨神经 5天后的大鼠 ,取比目鱼肌 ,制成正常肌肉提取物 (normalmuscleextractNME)和失神经支配肌肉提取物 (denervatedmuscleextractDME)。连续 6天分别给DME处理组和NME处理组大鼠腹腔注射DME和NME ,用同样方法给对照组大鼠注射生理盐水 ,然后处死大鼠 ,取其比目鱼肌进行组织化学与形态计量分析。结果　在DME处理组的大鼠比目鱼肌中 ,肌纤维截面积及直径显著大于对照组和NME处理组 (P <0 .0 5 )。同时显示DME组大鼠比目鱼肌肌纤维的再生现象。结论　DME能够引起大鼠骨骼肌的肥大、再生 ,并可能与肌肉在失神经后的分泌代谢变化有关。     

睾丸去精索神经支配对大鼠性激素的影响

目的:研究睾丸去神经支配对性激素水平的影响,探讨精索神经对精子发生的调控机制.方法:健康成年雄性SD大鼠48只.随机分为假手术组(SO)、精索上神经切除组(SSN)、精索下神经切除组(ISN)和精索上神经+精索下神经切除组(SSN+ISN),每组12只大鼠.解剖显微镜下建立睾丸去神经支配大鼠模型,分别于术前7天、术后1、7、14、21、28天于大鼠眼眶后静脉丛处取血.放射性免疫的方法检测血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳索(PRL)和雌二醇(E2)水平.结果:术后1天各组血清T水平均显著下降(P<0.05),术后7天回升,此后去神经组T水平持续下降(P<0.05),SSN+ISN组较SSN组和ISN组下降更为显著(P<0.05),SO组无明显变化(P>0.05);术后1天各组血清LH水平均显著升高(P<0.05),术后7天稍有回落,此后去神经组LH水平持续上升,SSN+ISN组较SSNG和ISN组上升更为显著.SO组无明显变化(P>0.05);各组血清中FSH水平均于术后1大显著升高(P<0.05),后逐渐恢复至术前水平;去神经组血清中PRL水平于手术后显著升高(P<0.05),SO组无明显改变(P>0.05);术后去神经组血清E2水平均显著下降(P<0.05),SO组仪术后1天显著下降(P<0.05),后恢复到术前水平(P>0.05).结论:精索神经对多种性激素水平具有调节作用,这可能是其实现生精调控作用的重要途径之一.     

不同时程寒冷对大鼠心血管功能和骨骼肌收缩力的影响

目的 观察不同时程寒冷对大鼠心血管功能与骨骼肌收缩力的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的寒冷动物模型,实验分（1）正常对照组、（2）寒冷12 h组、（3）寒冷24 h组、（4）寒冷48 h组;各寒冷组大鼠均置于4℃环境中,但可自由进食和饮水.经上述处理后,麻醉下迅速分离大鼠心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,分别连实验灌流装置和数据记录系统;离体心脏采用Langendorff灌流,先记录冠脉流量（CF）、左心室平均收缩压（mLVSP）、平均舒张压（mLVDP）、左心室平均压（mLVP）和左室内压最大上升与下降速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行心脏缺血-再灌注,并记录上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测主动脉环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌的单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组相比,寒冷24～48 h明显降低大鼠CF[（9.0±1.7） ml/g和（9.8±1.3）ml/g vs（11.6±1.2）ml/g,P＜0.05],寒冷48 h还增加mLVSP（P＜0.01）和mLVP（P＜0.05）;在心肌缺血再灌注后,寒冷12～ 48 h均可缩短大鼠心脏复跳时间（均P ＜0.01）,但寒冷24 ～48 h明显升高缺血再灌注后mLVDP和mLVP（均P＜0.01）;在血管环实验中,寒冷24 ～48 h均可降低血管环对60 mmol/L氯化钾[（0.63±0.13）g和（0.79±0.11）g vs （1.28±0.17）g,P＜0.01]和1μmol/L苯肾上腺素[（0.62±0.18）g和（0.68±0.13）g vs （1.25 ±0.18）g,P＜0.01]诱导的血管收缩反应,但增加血管环对低浓度（3×10^-8 ～3×10^-7）乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）;寒冷48 h还降低了比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（4.14±0.62） N/cm^2 vs （5.50±0.75） N/cm^2,P ＜0.05;（3.00±0.57）N/cm^2 vs （4.70±0.85） N/cm^2,P ＜0.01].结论 4℃寒冷24 ～ 48 h可降低冠脉血流量,可增强大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受;寒?     

兔原位移植肌三种神经再支配后收缩功能的比较

本文介绍了模拟肌肉移植的兔股直肌采用神经缝合、神经植入和神经缝合加神经植入(双神经支配)三种不同肌肉神经再支配方法后肌肉收缩功能恢复的结果。实验结果表明,神经植入及双神经支配也同样可再支配吻合血管的移植肌。收缩功能的改变主要表现在收缩张力恢复程度上的不同,收缩时间与正常无明显差别。双神经支配及神经缝合组收缩张力的恢复优于神经植入组。本文还就产生以上差别的原因和三种不同肌肉神经再支配方式的临床应用的可能性等作了讨论。     

去交感神经支配和地塞米松对急性缺氧家兔软脑膜微血管压的影响

作者用伺服零测压系统测定麻醉家兔软脑膜微血管压,观察去交感神经支配和地塞米松对急性缺氧家兔脑血管纵向压降分布的影响.在模拟4000m高原,单纯急性缺氧组的软脑膜微动脉(直径为50～70μm)平均压(Pp)显著降低,测压点上、下游血管压降比显著增高,颈内动脉血流量明显增加。切除颈上交感神经节组4000m高原Pp值显著高于单纯急性缺氧组,上、下游压降比显著低于单纯急性缺氧组,Pp值和上、下游压降比与本组缺氧前比均无差异。地塞米松组的变化趋势与去交感神经支配组相同。三组动物缺氧前的Pp值之间和上、下游压降比之间无差异。结果表明:(1)在PaO_2、PaCO_2和Bp正常时,交感神经和地塞米松对家兔脑血管纵向压降分布没有影响;(2)急性缺氧时家兔脑血管纵向压降重分布,测压部位上游压降增大,下游压降减少,这个改变有交感神经参与;(3)地塞米松可抑制缺氧时脑血管纵向压降重分布,它对急性高山病的防治作用可能部分与之有关。     

黄芪酒精提取液对大鼠骨骼肌收缩力的影响

[目的]探讨黄芪酒精提取液对大鼠骨骼肌收缩力的影响.[方法]灌胃给予200 mg/kg黄芪酒精提取液2周后,观察大鼠坐骨神经受刺激后腓肠肌及比目鱼肌的收缩力.[结果]黄芪酒精提取液缩短腓肠肌及比目鱼肌单收缩和完全性强直收缩潜伏期,增加单收缩最大收缩幅度,延长最大收缩时间及最大舒张时间;增加完全性强直收缩的最大收缩度,延长最大收缩时间.[结论]黄芪酒精提取液可增强大鼠骨骼肌的收缩力.     

白细胞介素-1受体拮抗剂对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察白细胞介素 - 1受体拮抗剂 (IL- 1Ra)对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。　方法　 2 4只健康清洁级 SD大鼠 ,随机分为 3组。对照组 :仅行颈外静脉插管术 ;模型组 :缺血 4 h再灌注 4 h;处理组 :缺血 4 h再灌注即刻静脉导管给予 IL- 1Ra。采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)法、比色法测定血浆白细胞介素 - 1β(IL- 1β)、肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、组织髓过氧化物酶 (MPO) ,免疫组织化学法检测组织血管内皮细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的表达及电镜观察组织超微结构的改变。　结果　应用 IL- 1Ra能使血浆 IL- 1β、TNF- α水平显著下降(P<0 .0 1)。组织 MPO含量 (骨骼肌 :2 .13± 0 .38vs4 .31± 0 .5 7,P<0 .0 1;肺 :0 .96± 0 .0 8vs2 .6 5± 0 .2 4 ,P<0 .0 1)和血管内皮细胞 ICAM- 1表达明显下降 ,组织损伤减轻。　结论　 IL- 1Ra能减轻骨骼肌缺血再灌注损伤     

左向右分流型先天性心脏病病儿血浆BNP和CT-1变化

目的探讨左向右分流先天性心脏病(CHD)病儿血浆脑钠肽(BNP)、心脏营养素-1(CT-1)水平的变化及临床意义。方法应用ELISA法测定25例左向右分流CHD病儿和10例正常儿童血浆BNP和CT-1水平,观察血浆BNP和CT-1水平与肺动脉压力、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、左心室舒张末内径(LVIDd)、左心室收缩末内径(LVIDs)和左心室心肌质量指数(LVMI)的关系。结果与正常儿童比较,左向右分流CHD病儿血浆BNP和CT-1水平明显升高(t=9.50、3.07,P<0.01);肺动脉高压病儿血浆CT-1水平明显高于正常肺动脉压病儿(t=10.92,P<0.01),且左向右分流CHD病儿血浆CT-1水平与肺动脉压力呈正相关(r=0.512,P<0.05),但与EF、FS、LVIDd、LVIDs和LVMI无相关性(P>0.05);左向右分流CHD病儿血浆BNP水平与EF、FS、LVIDd、LVIDs、LVMI和肺动脉压力均无相关性(P>0.05)。结论血浆BNP和CT-1水平能较好地反映左向右分流型CHD病儿的心功能状态,血浆CT-1水平随肺动脉压力升高而升高。     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤和细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤和细胞凋亡情况,探讨内皮素A ( ETA)受体拮抗剂BQ123对大鼠LIR损伤的保护机制。方法：24只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组(n= 8)：对照组、缺血再灌注（IR）组和BQ123+IR组,检测各组大鼠血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)、内皮素1(ET-1) 的含量以及NO/ET-1比值;测定腓肠肌组织中MDA、髓过氧化物酶 (MPO)、NO、ET-1、NO/ET-1比值及腓肠肌DNA双链百分率;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡蛋白酶Caspase-3 的蛋白表达情况;利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL) 检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果：与IR组比较,BQ123+IR组血浆LDH、CK、MDA明显降低（P<0.01）,血浆NO升高（P<0.01）,ET-1下降（P<0.01）,NO/ET-1比值升高（P<0.01）。与IR组比较,BQ123+IR组腓肠肌组织MDA、MPO、ET-1含量下降（P<0.01）, NO、NO/ET-1 及DNA双链百分率值升高（P<0.05或P<0.01）;腓肠肌组织Caspase-3表达水平明显减弱,凋亡指数 （AI）下降(P<0.01)。结论：ETA受体拮抗剂BQ123 可减轻大鼠LIR后骨骼肌损伤和细胞凋亡。     

感觉神经端侧吻合后再生纤维的功能

目的评价感觉神经端侧吻合后再生神经的功能.方法取兔耳大神经移植体作为受神经,与对侧耳大神经端侧吻合并植入皮瓣.用神经单纤维放电引导电生理技术检测皮瓣内再生放电纤维数量、分布、感觉类型.同时以兔 2条耳大神经端侧吻合模型,用 RM-6280多道智能生理记录及分析处理系统测定再生纤维动作电位幅值恢复率和神经传导速度.结果植入皮瓣的受神经在术后 4个月可再生触、压、痛、温冷觉末梢,使皮瓣初步建立神经再支配.受神经内再生纤维的动作电位幅值恢复率及神经传导速度随时间延长逐步增加,术后 30周受神经近端再生纤维幅值恢复率和传导速度分别达到正常的88.8%和94.38%.结论感觉神经端侧吻合后能再生有功能的神经纤维,再生速度稍慢.     

人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响

【目的】观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1（剂量为50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型。在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构。【结果】模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡。人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻。【结论】人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关。     

高脂与高果糖喂养大鼠对骨骼肌脂代谢相关蛋白基因表达的影响

目的观察高脂、高果糖饮食喂养大鼠骨骼肌细胞内脂代谢相关蛋白基因表达的变化,比较两种不同饮食因子对大鼠肌肉脂代谢的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组、高脂组及高果糖组,分别喂养8周,测定3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、骨骼肌三酰甘油(TG),正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR),并测定骨骼肌脂质转运相关蛋白:脂蛋白酯酶(LPL)和脂肪酸转位酶(FAT/CD36);脂质合成相关蛋白:肌肉固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰CoA去饱和酶(SCD-1)和脂质氧化相关蛋白:肉毒碱棕榈酰基转移酶1β(CPTⅠβ)、解偶联蛋白3(UCP3)的基因表达。结果与对照组相比,高脂组及高果糖组FBG、FINS、骨骼肌TG均增高,差异有统计学意义(P<0.05);而GIR则显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,高脂组及高果糖组中LPL、FAT/CD36和SREBP-1c、FAS、ACC、SCD-1的基因表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,CPTⅠβ和UCP3的基因表达亦增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食和高果糖饮食均可引起机体的胰岛素抵抗及骨骼肌脂质堆积,肌肉内脂肪堆积与脂质转运增强、脂质合成增加有关,同时肌肉内脂质氧化相关酶类基因表达亦适应性增加。     

白介素-1β对抑郁症机制中海马神经再生影响的研究进展

神经-内分泌-免疫网络是应激反应和抑郁症共同的病理生理基础,而脑内炎性白细胞因子白介素-1β(IL-1β)在其中发挥关键作用。研究表明:IL-1β可导致大鼠抑郁样行为并降低体内、外海马神经再生。海马神经细胞的损伤和再生障碍是抑郁症发病的重要因素。本文就IL-1β对海马神经再生的影响、与抑郁的关联性及其相关机制的研究进展作一综述。     

增龄、绝经及退行性膝骨关节炎对妇女股骨颈骨强度及骨骼肌力量的影响

目的分析增龄、绝经以及合并膝退行性骨关节炎对妇女股骨颈骨强度(FS)和下肢骨骼肌力量(MF)的影响.方法将306名检查对象(15～74岁)按年龄和月经状况进行分组.在绝经后妇女中,膝退行性骨关节炎76例.均以双能X线骨密度仪测量股骨颈和腰椎(L2-4) 骨密度(BMD),以运动功能分析仪测量FS和MF等指标.结果 (1)增龄:FS与MF最高值均出现在15～19岁年龄组,以后其数值随增龄下降,至60～74岁年龄组(平均64.2岁),分别下降26.2%和46.9%,平均年降率分别为0.55%和0.99%.(2)绝经:40～55岁年龄组中有3种月经情况,与月经正常组相比,绝经后组FS及MF分别降低9.4%和21.7%.(3)骨关节炎:与无骨关节炎组相比,膝退行性骨关节炎组FS及MF均较低,但仅MF差异有显著意义(t= 5.33,P<0.001).(4)其他:FS与股骨颈BMD和MF呈正相关,与年龄和BMI呈负相关.结论 FS和MF随年龄增长逐渐下降,绝经可加重二者的下降程度,以MF下降更明显.绝经后有膝骨关节炎者上述两指标较低.保持骨骼肌体积和力量是防治膝退行性骨关节炎及绝经后骨质疏松症的重要措施.     

糖尿病大鼠骨骼肌内脂素和磷脂酰肌醇3激酶的表达

目的 观察糖尿病大鼠骨骼肌中内脂素(visfatin)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨visfatin在糖尿病中的作用及可能机制.方法 8周龄雄性SD大鼠55只(造模成功39只),采用随机数字表法分为4组:正常对照组(A组)10只,饮食诱导肥胖组(B组)10只,血糖未控制糖尿病组(C组)10只,血糖控制糖尿病组(D组)9只.喂养至12周末,测定空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);RT-PCR测定骨骼肌组织visfatin、PI3K mRNA表达;Western blot测定骨骼肌组织visfatin、PI3K蛋白表达.结果 C组FBG较A、B组明显增高(P＜0.01);D组FBG较C组明显降低(P＜0.01).B组TG较A组明显增高(P＜0.05);C组TG、TC、LDL-C、FFA较A、B组明显增高(P＜0.01);D组TG、TC、FFA较A组明显增高(P＜0.05);D组TG较A、B组明显增高(P＜0.05);D组TG、TC、LDL-C、FFA较C组明显降低(P＜0.01).B、C组较A组FINS、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P＜0.01),C组较B组FINS、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P＜0.01).C、D组visfatin mRNA和蛋白表达较A组均明显增高(P＜0.05),C组visfatin蛋白较B组明显增高(P＜0.01).C组PI3K mRNA和蛋白表达较A、B组均明显降低(P＜0.01),D组PI3K mRNA和蛋白表达较A组均明显降低(P＜0.05).结论 visfatin在骨骼肌中的表达水平与骨骼肌糖脂代谢状态有关,可能通过PI3K参与骨骼肌糖脂代谢的调节.