慢性乙型肝炎的抗病毒药物治疗

70年代以来,对乙肝病毒(HBV)及慢乙肝的发病机理有较深入的研究,认识到慢乙肝病人肝脏炎症损伤乃免疫机理所致,但HBV持续存在复制是启动慢乙肝病人肝脏炎症持续活动的重要原因。因此,治疗慢乙肝的关键措施是持续地抑制HBV的复制。近年来,在各种抗病毒疗法中,抗病毒药物的研究及其临床应用得到了广泛的重视。现仅就慢乙肝的抗病毒药物治疗情况综述如下。     

肝得健治疗慢乙肝的免疫作用

我们应用罗纳、普朗克、乐安公司生产的肝得健治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)病人38例,并对其T细胞亚群、NK活性进行了检测,以探讨其对慢乙肝的免疫作用。 材料与方法:将68例慢乙肝(年龄19～69岁,平均39.6岁;病程1～10年,平均5.7年)随机分为治疗组38例(慢活肝15例,慢迁肝23例)、对照组30例(慢活肝13例,慢迁肝17例)。T淋巴细胞亚群(CD_4、CD_8)检测采用APAAP桥联酶标免疫方     

α-干扰素、泛昔洛韦和黄芪注射液联合治疗慢性乙型肝炎疗效观察

慢性乙型病毒性肝炎作用机理复杂,没有特效的治疗方法,单一的药物治疗效果不明显,目前α-干扰素是公认有效的首选治疗慢乙肝药物,单用其疗效可使25%～40%的病例获得有效应答[1],α-干扰素和泛昔洛韦联合治疗慢乙肝疗效明显[2],我们在此基础上加用黄芪注射液并与上二联对比以观察其疗效.     

丹参注射液治疗慢性乙型肝炎肝硬化血栓前状态的研究

本研究通过检测慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝硬化患者及健康成人血浆血管假性血友病因子(vWF)含量、D-二聚体(D-D)含量和血清纤维蛋白降解产物(FDP)水平来明确慢乙肝肝硬化患者是否存在血栓前状态,并将存在血栓前状态的部分患者给予丹参注射液治疗并观察其疗效,进而明确丹参注射液对血栓前状态的改善作用.     

慢性乙型肝炎患者血清干扰素α水平的检测和临床意义

IFN是人体内的一种细胞因子,在健康人体内维持一定水平,具有抗病毒、免疫调节等多种功能[1-4].慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者体内的IFN在疾病的发生发展过程中发挥重要作用,国内外普遍应用外源性IFN治疗慢乙肝[5-8].本研究观察慢乙肝患者血清IFNα水平,为了解慢乙肝患者内源性IFNα的变化.探讨其与病情变化的规律及对治疗的影响,旨在为慢乙肝患者抗病毒治疗时机的选择提供依据.     

张育轩教授治疗慢性乙型肝炎的思路及用药经验

张育轩教授从事慢性乙型肝炎(以下简称慢乙肝)的中西医结合临床医疗及科研工作30余年,积累了丰富的理论知识和实践经验.现将其治疗慢乙肝的思路及部分用药经验,简介如下.     

乙肝清丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

研究乙肝清丸对慢性乙型肝炎肝纤维化的治疗作用及可能机理。190例慢乙肝患者随机分成2组,治疗组122例给予乙肝清丸,对照组68例给予复方丹参滴丸,均治疗6个月。观察治疗前后患者血清肝纤维化指标(HA、LN、ⅣC、PCⅢ)及肝脏病理学(HE染色)的变化。治疗后,显效率和总有效率治疗组分别为34.4%、70.5%,对照组分别为20.6%、51.5%,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。治疗组肝纤维化指标均有所下降,尤其是HA、ⅣC及PCⅢ,与对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。治疗组12例肝活检证实,治疗后肝脏炎症减轻或消失,纤维组织增生减少。乙肝清丸有明显的抗肝纤维化作用。     

慢性乙型病毒性肝炎抗病毒药治疗研究的进展和评价

根据慢性乙型病毒性肝炎(简称慢乙肝)的发病机理与HBV持续复制及宿主免疫功能低下有关,因而采用抗病毒复制药物或影响人的免疫功能的药物,单独或联合应用治疗是合理的。但是慢乙肝的机制仍有许多环节尚不清楚,抗病毒药物的应用刚处于研究试验阶段,免疫调节药物的研究更是初步,从总的看来慢乙肝的药物治疗尚未解决,还缺乏特效药物,任何药物的作用均是极为有限的。本文仅就抗病毒复制药物的临床应用加以探讨。一、干扰素类干扰素是有核细胞在对病毒或双股RNA刺激人体产生的免疫应答中所合成及分泌的宿主衍生蛋白。它是病毒感染早期阶段,抗体尚未生成前,机体免疫应答所产生的     

α-干扰素联合利加隆治疗重度慢性乙型肝炎36例

为了探讨重度慢性乙型病毒性肝炎(简称慢乙肝)抗病毒治疗的临床疗效,我们应用α-干扰素(下简称干扰素)联合利加隆治疗重度慢乙肝患者36例,现将结果报告如下。资料与方法:慢乙肝患者68例,均行肝组织活检,病理诊断为慢乙肝G4S3～4期,乙肝病毒标志物检测HBsAg( )、HBeAg( )、...     

综合疗法联合红外线治疗仪治疗慢性乙型肝炎19例

我们从临床疗效、细胞因子水平等角度,探讨MF-红外线治疗仪对慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者的辅助治疗作用及其机制.     

慢性乙型肝炎患者血清sCD14变化意义的初步探讨

目的阐明可溶性CD14(sCD14)在慢性乙型肝炎(慢乙肝)肠源性内毒素血症中的作用.方法ELISA双抗体夹心法测定了60例慢乙肝患者血清sCD14和TNF-α水平,应用基质显色法鲎试验定量检测血浆内毒素水平.结果慢乙肝(轻度)患者血清sCDl4水平与对照组无显著差异外,慢乙肝(中度和重度)sCD14水平均显著高于对照组;慢乙肝伴肠源性内毒素血症时sCD14s为(4.8±2.3)μg/ml,而不伴肠源性内毒素血症者的sCD14为(2.9±1.9)μg/ml,两者之间有显著差异(P＜0.01).慢乙肝(轻度)sCD14水平为(3.0±1.7)μg/ml,TNF-α为(4.69±2.75)ng/ml,两者之间无显著相关(r=0.26,P＞0.05),而慢乙肝(中度和重度)的sCD14水平分别为(5.2±2.1)μg/ml和(6.9±3.4)μg/ml,TNF-α分别为(9.48±6.15)ng/ml和(14.23±8.29)ng/ml,慢乙肝(中度和重度)的sCD14水平分别与其TNF-α有显著相关(r=0.87,P＜0.01;r=0.91,P＜0.01).结论血清中sCD14水平影响并调节内毒素对肝细胞的毒性,临床测定肝病患者sCD14水平,有助于阐明慢性肝病时肠源性内毒素血症在继发性肝损害中的作用.     

干扰素α治疗慢性乙型肝炎10年随访研究

10余年来我国使用基因工程干扰素α(ＩＦＮα)对慢性乙型肝炎 (慢乙肝 )进行抗病毒治疗积累了大量病例和丰富经验[1] 。但ＩＦＮα对慢乙肝向肝炎肝硬化、肝癌发展的影响 ,国内还少有报道。本研究对 4 7例接受过ＩＦＮα治疗的慢乙肝病人进行 10年跟踪追访 ,报告如下。一、对象与方法对象为 1989年 1月～ 1990年 6月在我院住院期间 ,病毒学指标 :ＨＢｓＡｇ( )、抗 -ＨＢｃ( )、ＨＢｅＡｇ( )、ＨＢＶＤＮＡ( ) ,肝穿活组织病理证实为慢乙肝的 10 3例病人。随机分为 :治疗组 (Ａ组 ) 4 7例。一般保肝治疗基础上 ,用ＩＦＮα 3ＭＩＵ皮下注射…     

慢性乙型肝炎患者AFP升高规律及治法的探索

自1994年以来,我们对伴有甲胎蛋白(AFP)升高的慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者进行了动态观察,发现慢乙肝AFP升高可概括为6种类型,采用中医药为主分期治疗有较好疗效,现探讨如下。     

替比夫定治疗慢性乙型肝炎的应用

口服核苷(酸)类抗病毒药的研发成功,是慢性乙型肝炎(简称:慢乙肝)治疗上的一个里程碑,激发了众多研究者和制药工业的极大关注。迄今为止,已有4种药物被批准治疗慢乙肝,另外3~4种药物在等待批准。替比夫定(简称:LdT)是最近批准的抗HBV药物,它具有明显抑制HBV复制的活性,为治疗慢     

慢性乙型肝炎中医理论的研究进展

慢性乙型肝炎(慢乙肝)是严重影响人类健康的疾病之一,与肝硬化、肝癌关系密切。祖国医学和现代医学对慢乙肝的发病机制至今尚未彻底明了,国内外也尚无满意的治疗方法和特效药物。近年来,广大中医药学者针对慢乙肝的发病机制及治疗用药进行了大量的理论研究,现将主要的有关报道综述如下。 1 病因病机探讨 “慢性乙型肝炎”为西医病名。现代医学认为,慢乙肝是     

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病毒水平和慢性乙型肝炎(简称“慢乙肝”)疾病的进展和远期预后直接相关,没有肝脏的炎症和坏死,肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌的发生就会大大减少,因此,抑制HBV复制或清除HBV感染,即抗病毒是慢性乙型肝炎治疗的关键。目前,有关慢乙肝抗病毒治疗的指南和共识将慢乙肝分为HBeAg阳性     

干扰素-α1b联合乙肝基因疫苗治疗慢性乙型肝炎40例临床观察

1999年1月至2001年3月,我们试用干扰素-alb联合乙肝疫苗治疗慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)40例,取得了较好效果。现报告如下。 一般资料:同期慢乙肝住院患者78例,均符合2000年病毒性肝炎防治方案的慢乙肝诊断标准。随机分为两组:①观察     

氧化苦参碱对拟胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶的影响及其机制的初步研究

氧化苦参碱是治疗慢性乙型肝炎的有效药物之一。本研究对接受氧化苦参碱治疗的48例慢性病毒性乙型肝炎(慢乙肝)、乙型肝炎肝硬化患者及健康人的血清拟胆碱酯酶(PCHE)水平进行对比分析，并通过观察其对大鼠血清及肝脏组织中PCHE的影响，对其作用机制进行初步的探讨。     

左旋咪唑涂布剂治疗慢性乙型肝炎的疗效评价

治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)迄今无特效疗法,而左旋咪唑涂布剂(Liniment Levamisole)     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者YMDD变异及影响因素的研究

目的 探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)患者过程中YMDD变异的发生率及影响因素。 方法 对采用拉米夫定治疗的249例慢乙肝和64例乙型肝炎肝硬化(简称乙肝肝硬化)患者采用错配聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析的方法检测了乙型肝炎病毒(HBV)多聚酶YMDD变异,并应用SPSS统计软件对YMDD变异发生率和影响YMDD变异发生的因素进行统计学分析。 结果 随治疗时间的延长,YMDD变异的累计发生率逐渐升高;慢乙肝和乙肝肝硬化患者YMDD变异率于12、24、36、48个月分别达8.84％和17.19％、20.91％和32.40％、26.92％和39.56％、26.92％和58.79％。时序检验及Cox回归分折的结果均表明:未联台干扰素治疗,基线丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平较低、HBV DNA水平较高和治疗前诊断为肝硬化者均与YMDD变异的较早出现有关(P<0.05)。 结论 拉米夫定治疗慢乙肝患者,未联合干扰素治疗、基线ALT水平较它低、HBV DNA水平较高和乙肝肝硬化可作为YMDD变异发生的预测因子.