通舒胶囊的抗大鼠心肌梗死作用

目的：研究通舒胶囊对心肌梗死的保护作用。方法：运用结扎大鼠冠脉左束支的心肌梗死模型研究通舒胶囊对心肌梗死的保护作用。结果：结果证实通舒胶囊有降低心肌梗死范围的作用，能降低心电图ST段及血浆CK、LDH的水平。结论：通舒胶囊有明显的抗心肌梗死作用。     

通舒胶囊对脑缺血的保护作用

目的：研究通舒胶囊对脑缺血的保护作用。方法：运用结扎大鼠左侧大脑中动脉及颈总动及的脑缺血模型研究通舒胶囊对脑缺血的保护作用，测定指标包括脑含水量、脑缺血范围、血浆超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量变化。结果：通舒胶囊能降低脑缺血后的脑含水量，减轻脑水肿，减少缺血区域面积，升高血浆SOD含量，并降低血浆MDA量，降低缺血造成的脑损伤，提高大脑对缺氧对耐受力。结论：通舒胶囊有明显的脑缺血保护作用。     

脑心通胶囊对心肌缺血大鼠血小板聚集及其凝血功能的影响北大核心CSCD

目的探究脑心通胶囊(NXT)对心肌缺血大鼠血小板聚集及凝血功能的影响。方法 120只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组(脑心通0.25,0.5,1 g·kg^(-1)·d^(-1)),以及阳性对照组(阿司匹林10mg·kg^(-1)·d^(-1)),其中60只连续灌胃预给药14 d,结扎冠状动脉制备心肌缺血模型。术后24 h,腹主动脉取血,分离血小板,检测10μmol·L^(-1)腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率。其余60只无预给药,术后给药3 d。术后24 h及术后给药3 d,分离血浆,用半自动血凝仪检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和I型纤溶酶原激活抑制因子(PAI^(-1))的表达。结果模型组与高剂量实验组ADP诱导的血小板聚集率分别为(23.90±8.32)%和(10.84±3.42)%,差异有统计学意义(P<0.05);模型组、高剂量实验组的APTT分别为(15.20±1.62),(25.40±5.97)s;PT分别为(34.50±3.58),(39.10±2.05)s;TT分别为(14.59±0.85),(22.90±1.63)s,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组、高剂量实验组血浆中TXB2分别为(102.61±10.26),(44.00±6.21)pg·m L^(-1);6-keto-PGF_(1α)分别为(12.50±2.17),(28.48±5.50)pg·m L^(-1);t-PA分别为(0.83±0.20),(1.53±0.26)ng·m L^(-1);PAI^(-1)分别为(6.63±0.74),(3.67±0.41)ng·m L^(-1),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论脑心通胶囊可以抑制心肌缺血大鼠血小板的聚集率,延长凝血时间,改善血液高凝状态,保护缺血心肌组织。     

三七通舒胶囊联合阿司匹林治疗老年冠心病的安全性及对凝血酶原时间国际标准化比率、D-二聚体和凝血酶原时间的影响

目的 探究三七通舒胶囊联合阿司匹林治疗老年冠心病的安全性及对凝血酶原时间国际标准化比率（PT-INR）、D-二聚体（D-D）、凝血酶原时间（PT）的影响。方法 选取绵阳市中医医院在2012年1月—2015年12月收治的、符合纳入标准的老年冠心病患者90例。根据治疗方法不同分为对照组（n=45）及观察组（n=45）。对照组给予患者控制血压、血糖、血脂等常规治疗,同时口服拜阿司匹林0.1 g/次,1次/d,睡前服用;观察组在对照组基础上联合三七通舒胶囊200 mg/次,3次/d;疗程均为6个月。对比两组治疗前后PT-INR、D-D、PT、血小板聚集功能（PAgT）、肝肾功能指标及不良反应情况。结果 治疗后,两组PAgT及D-D降低,PT及PT-INR延长,同组治疗前后比较差异均有统计学意义（P<0.05）;观察组PAgT、PT、PT-INR均高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前后的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Cr）差异无统计学意义。观察组的不良反应发生率（4.44%）明显低于对照组（24.44%）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 三七通舒胶囊联合阿司匹林治疗老年冠心病是安全、有效的。     

三七通舒胶囊治疗脑梗死临床疗效观察

目的：评价三七通舒胶囊治疗脑梗死的疗效。方法：选取我院2007年6月至2008年5月本院门诊脑梗死病人80例,其中40例采用三七通舒胶囊600mg／d,分3次口服,另40例采用丹参片12片／d,分3次口服。15d为一疗程。结果：三七通舒胶囊组（治疗组）总有效率为92．5％,显效率为62．5％,丹参片组（对照组）总有效率为80％,显效率为55％。两组中均未见明显不良反应。结论：三七通舒胶囊治疗脑梗死疗效好,适合临床推广使用。     

异丙酚对骨科病人血小板聚集及凝血功能的影响

目的 观察异丙酚对骨科病人血小板及凝血功能聚集功能的影响.方法 选择40例拟行择期骨科手术病人(ASA Ⅰ～Ⅱ),均为无血液疾病及凝血功能障碍、肝肾功能异常,术前未服用任何影响血小板及凝血功能的药物.分别于麻醉诱导前、注射异丙酚10min后和术后2h后从肘静脉采集血液标本4ml,留测血小板凝聚率和血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶时间(APTT).结果 在给药10min后与麻醉前相比,血小板聚集功能明显受到抑制,差异有显著性(P＜0.05);术后2h与麻醉前相比,血小板聚集功能无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).血小板数及其他凝血参数在各时间段变化不大,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚对血小板聚集功能有抑制作用,但对机体的凝血功能无影响.     

三七通舒胶囊治疗缺血性卒中疗效观察

目的观察三七通舒胶囊治疗缺血性卒中的疗效。方法86例缺血性卒中患者随机分为治疗组与对照组,分别服用三七通舒胶囊和复方血栓通胶囊28d;同时,2组静脉输注706代血浆10d。采用神经功能缺损和生活能力状态量表评分进行疗效判定。结果治疗组与对照组显效率分别为66.1%、36.7%(P<0.01)。结论三七通舒胶囊对缺血性卒中有较好疗效。     

宁心通痹胶囊对大鼠微循环、血液流变学及凝血功能的影响

目的:研究宁心通痹胶囊对大鼠微循环、血液流变学及凝血功能的影响。方法:(1)小鼠注射去甲肾上腺素(Adr),观察给予Adr前后8 min小鼠耳廓微循环情况。(2)大鼠给药7 d,以高分子右旋糖酐建立大鼠血淤证模型,测定血液流变学各项指标。(3)大鼠给药28 d,测定凝血功能各项指标。结果:(1)宁心通痹胶囊中、高剂量组与模型对照组比较,A、V血管收缩率和毛细血管网交叉点减少率明显降低(P<0.01,P<0.05)。(2)宁心通痹胶囊能显著降低小鼠全血黏度和红细胞压积,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。(3)宁心通痹胶囊低、高剂量组均能降低大鼠PLT聚集率和延长大鼠的TT,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:宁心通痹胶囊有改善微循环,降低血液黏度,减少血栓形成的作用。     

三七通舒胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的 观测三七通舒胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习与记忆能力的影响.方法 将经Morris水迷宫法筛选学习记忆能力良好的60只大鼠随机分为6组,经结扎双侧颈总动脉法造模后,分别灌胃不同剂量的三七通舒胶囊、西药喜得镇及生理盐水,30 d后进行水迷宫实验测试.结果 与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长,空间搜索能力明显下降,三七通舒胶囊能使上述情况改善,统计学分析意义显著.结论 三七通舒胶囊能较好地改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

异丙酚静脉麻醉对大面积烧伤患者血小板聚集及凝血功能的影响分析

目的分析对大面积烧伤患者使用异丙酚静脉麻醉后,血小板聚集和凝血功能受到的影响。方法将我院收治的40例大面积烧伤患者分为对照组和观察组,分别对其实施氯胺酮麻醉以及异丙酚麻醉,比较其血小板聚集和凝血功能情况。结果相比对照组,观察组的血小板聚集率、血小板钙离子以及凝血指数均明显更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在对大面积烧伤患者麻醉时,异丙酚可降低血小板钙离子和血小板聚集率,保证到凝血功能稳定性。     

血小板膜糖蛋白Ia基因多态性对血小板聚集功能的影响

目的 探讨血小板膜糖蛋白(Glycoproein,GP)Ia基因807C/T多态性对血小板聚集功能的影响.方法 体外应用Ⅰ型胶原诱导,观察33例正常人血小板聚集功能的变化;并应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence speeific primers,PCR-SSP)方法对上述33例正常人进行血小板膜GPIa基因804C/T多态性检测.结果 33例正常人中未发现TT基因型;CC基因型正常人,体外胶原诱导下血小板达30%聚集率前的迟缓期较TC基因型显著延长(P＜0.05),但二者的最大血小板聚集率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血小板膜GPIa T807等位基因与胶原诱导血小板聚集功能的迅速启动显著相关,可能为急性冠状动脉综合征发生的机制之一.     

奥沙普嗪对血小板聚集和血栓形成的影响

目的:研究奥沙普嗪对家兔和大鼠血小板聚集和血栓形成的影响.方法:麻醉动物颈动脉取血,制备富含血小板血浆(PRP),加入奥沙普嗪,用多功能血小板聚集仪测定二磷腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用.结果:奥沙普嗪能明显抑制ADP诱导动物体内外血小板聚集和降低胶原 肾上腺素静脉注射所致的小鼠死亡率.结论:初步证实奥沙普嗪具有类似阿司匹林抑制血小板聚集作用.     

穿心莲内酯对二磷酸腺苷诱导血小板聚集的拮抗作用

目的：观察不同浓度穿心莲内酯提取物(APN)、穿心莲内酯单体(穿琥宁)对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的拮抗作用。方法：不同浓度穿心莲内酯提取物、穿心莲内酯单体分别加入人富含血小板血浆(PRP)中，用多功能血小板聚集仪测定ADP诱导的血小板聚集作用。结果：APN对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用。结论：穿心莲内酯具有对抗ADP诱发的血小板聚集作用。     

脉络宁口服液对血小板聚集及血栓形成的影响

目的　研究脉络宁口服液对血小板聚集及血栓形成的影响。方法　采用了血小板聚集试验、抗血栓形成试验、溶栓试验。结果　脉络宁口服液能明显地抑制家兔血小板聚集 ;明显地抑制家兔体内及体外血栓形成 ;对已形成的血栓有溶解作用。结论　脉络宁口服液能够抑制血小板聚集 ,抗血栓形成 ,同时具有一定的溶栓作用。     

脉络宁口服液对血小板聚集及血栓形成的影响

目的 研究脉络宁口服液对血小板聚集及血栓形成的影响。方法 采用了血小板聚集试验、抗血栓形成试验、溶栓试验。结果 脉络宁口服液能明显地抑制家兔血小板聚集；明显地抑制家兔体内及体外血栓形成；对已形成的血栓有溶解作用。结论 脉络宁口服液能够抑制血小板聚集，抗血栓形成，同时具有一定的溶栓作用。     

参芪口服液对血液流变学及血小板聚集的影响

观察参芪口服液对“血瘀”模型大鼠血液流变学及血小板聚集的影响,以及参芪口服液对ADP诱导的家兔体外血小板聚集的影响。实验表明参芪口服液对全血粘度、红细胞压积均有显著改善,同时显著降低血小板聚集率。提示参芪口服液具有改善血液流变学,抗血小板聚集作用。同时观察了丹参、黄芪单味药应用及配伍应用对血液流变学及血小板聚集的影响。     

参芪口服液对血液流变学及血小板聚集的影响

观察参芪口服液对“血瘀”模型大鼠血液流变学及血小板聚集的影响,以及参芪口服液对ADP诱导的家兔体外血小板聚集的影响。实验表明参芪口服液对全血粘度、红细胞压积均有显改善,同时显降低血小板聚集率。提示参芪口服液具有改善血液流变学,抗血小板聚集作用。同时观察了丹参、黄芪单味药应用及配伍应用对血液流变学及血小板聚集的影响。     

Effects of Berbamine on PAF Production in Human Neutrophils and on Platelet Aggregation

本实验研究了双苄基异喹啉类生物碱小檗胺（Ｂｅｒｂａｍｉｎｅ）对人中性粒细胞血小板激活因子（ＰＡＦ）的产生及ＰＡＦ引起的兔血小板聚集的影响，并与钙通道阻断剂维拉帕米进行比较。结果表明，小檗胺（５０μｍｏｌ／Ｌ，１００μｍｏｌ／Ｌ）和维拉帕米（１０μｍｏｌ／Ｌ，１００μｍｏｌ／Ｌ）预处理的人粒细胞，用Ａ－２３１８７攻击后，ＰＡＦ的产生明显降低。小檗胺和维拉帕米也能抑制ＰＡＦ（７０ｐｍｏｌ／Ｌ）引起的血小板聚集，其抑制作用呈剂量依赖性。本实验结果提示，小檗胺和维拉帕米对ＰＡＦ生成及血小板聚集的抑制作用可能与阻断钙离子内流有关。     

Inhibitory Effects of Yuzu and Its Components on Human Platelet Aggregation

Our previous study demonstrated that yuzu has an anti-platelet effect in rat blood. In the present study, we examined whether the anti-platelet effect of yuzu can be extended to human blood by investigating its ability to inhibit aggregations induced by various agonists in human platelet rich plasma (PRP). This study also investigated the underlying mechanism of yuzu focusing on ADP granule secretion, TXB₂ formations, and PLCγ/Akt signaling. The results from this study showed that ethanolic yuzu extract (YE), and its components, hesperidin and naringin, inhibited human platelet aggregation in a concentration-dependent manner. YE, hesperidin and naringin also inhibited TXB₂ formation and ADP release. The phosphorylation of PLCγ and Akt was significantly inhibited by YE, heperidin and naringin. Furthermore, we demonstrated that YE, heperidin and naringin has anti-platelet effects in rat ex vivo studies, and lower side effects in mice tail bleeding time studies. The results from this study suggest that YE, hesperidin and naringin can inhibit human platelet aggregation, at least partly through the inhibition of PLCγ and Akt, leading to a decrease in TXB₂ formation and granule secretion.