SDF-1／CXCR4在老年卵巢癌组织中的表达及意义

目的探讨趋化因子SDF-1及其受体CXCR4在老年人上皮性卵巢癌组织中的表达及意义。方法应用westernblotting方法定量检测43例老年患者上皮性卵巢癌组织中SDF-1和CXCR4的蛋白表达情况。结果老年人上皮性卵巢癌组织中SDF-1／CXCR4蛋白表达较卵巢良性肿瘤对照组明显增加,其相对表达量分别为（2．38±0．20）和（3．32±0．26）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论SDF-1／CXCR4生物学轴可能在老年人卵巢癌的发生与转移过程中起着重要作用。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠SDF-1和CXCR4表达的影响

目的探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后趋化因子SDF-1及其受体CXCR4的影响。方法成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2h再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针+ADSC组联合电针和AD-SC移植治疗。缺血7d后行神经功能损害评分(NSS),采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达。结果电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组(P<0.05)。与模型组比较,电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低,海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分显著降低,而SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调脑海马区SDF-1和CXCR4表达,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠SDF-1、CXCR4表达的影响

目的 观察温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠脑组织基质细胞衍生因子(SDF)-1及其受体CXC趋化因子受体(CXCR)4表达的影响，探讨温阳逐瘀汤防治脑缺血损伤可能的作用机制。方法 选取192只健康雄性SD大鼠先分为空白组(n=48)和肾阳虚模型组(n=144)。肾阳虚模型组肌注氢化可的松注射液21 d,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中的肾阳虚证相关特异性指标环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。将造模成功后的肾阳虚大鼠分为假手术组、模型组、温阳逐瘀汤组。空白组、假手术组、模型组灌胃等体积蒸馏水；温阳逐瘀汤组行脑缺血损伤造模术，灌胃温阳逐瘀汤。分别于灌胃3、7、14、21 d取材，采用苏木素-伊红(HE)染色法、Western印迹法和Real-Time PCR法检测脑组织SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平。结果 同一时间点，与空白组相比，假手术组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比，模型组、温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比，温...     

胰腺癌及胰腺星状细胞中基质细胞衍生因子SDF-1及其受体CXCR4的表达

目的 检测基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4在胰腺癌组织、细胞株及星状细胞(PSC)中的表达.方法 采用免疫组织化学方法 检测37例胰腺癌及10例癌旁正常胰腺组织SDF-1、CXCR4、α-SMA蛋白表达以及细胞株AsPC-1、PSC的SDF-1、CXCR4蛋白表达.RT-PCR检测AsPC-1、BxPC3、SW1990及PSC的SDF-1、CXCR4 mRNA表达.结果 37例胰腺癌CXCR4表达(+)8例、(++)20例、(+++)9例;10例癌旁正常胰腺组织CXCR4表达(-)2例、(+)7例、(++)1例,两者差异显著(P<0.01).胰腺癌的间质组织SDF-1的表达高于癌旁间质组织(P<0.01),并随α-SMA表达的增加而增加.胰腺癌细胞株AsPC-1有CXCR4蛋白表达,而PSC有SDF-1蛋白表达.AsPC-1、BxPC3、SW1990细胞株均有CXCR4 mRNA的表达,而无SDF-1 mRNA的表达;PSC有SDF-1 mRNA表达,CXCR4 mRNA微弱表达.结论 胰腺癌组织及细胞系表达CXCR4,PSC表达SDF-1,PSC有可能通过SDF-1/CXCR4轴促进胰腺癌的侵袭转移.     

外周血SDF-1/CXCR4轴与急性心肌梗死患者冠状动脉侧支循环形成的关系

目的 检测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者外周血基质细胞衍生因子-1(stromalcell derived factor 1,SDF-1)、CXC趋化因子受体-4(C-X-C chemokine receptor 4,CXCR4)的浓度,探讨两者在AMI患者冠状动脉侧...     

SDF-1α/CXCR4信号促进骨髓间充质干细胞对海水吸入性肺损伤的治疗作用

目的探讨骨髓间充质肝细胞(BMMSCs)对海水吸入性肺损伤的修复及SDF-1α/CXCR4信号在其中的作用。 方法分离培养BMMSCs并建立大鼠海水吸入性肺损伤模型,Transwell实验检测BMMSCs迁移,采用CXCR4阻断剂AMD3100预处理BMMSCs和SDF-1α肺部给药调控SDF-1α/CXCR4信号,采用real-time PCR和western blot检测肺组织SDF-1α和CXCR4表达,行肺组织活检HE染色和肺湿干比检测肺损伤。 结果BMMSCs可改善海水吸入引起的肺组织渗出、水肿和炎症细胞浸润,降低肺湿干比,AMD3100预处理可抑制BMMSCs的上述治疗作用。体外SDF-1α可促进BMMSCs的迁移,而SDF-1α肺部给药可促进BMMSCs对海水吸入性肺损伤的修复。 结论BMMSCs可有效治疗海水吸入性肺损伤,SDF-1α/CXCR4信号可促进BMMSCs向损伤肺组织迁移、定植,进而促进海水吸入性肺损伤的修复。     

二氯化钴预处理对大鼠脑梗死体积及SDF-1α/CXCR4表达水平的影响

目的观察二氯化钴预处理对大鼠脑梗死体积百分比、基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响;探讨缺氧缺血环境中SDF-1α/CXCR4生物轴对脑的保护作用。方法将168只成年雄性SD大鼠随机分为缺氧预处理组(n=84)、模型组(n=84)。按缺血后再灌注时间不同分为再灌注6 h、24 h、3天、5天、7天、14天6个亚组。采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型。观察缺氧缺血后脑组织病理学改变,通过氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑缺血后再灌注两组大鼠脑梗死体积百分比的变化;免疫组织化学法检测大鼠脑组织皮层区各个时间点SDF-1α及CXCR4的表达变化。结果 TTC染色显示,缺氧预处理组及模型组大鼠6 h时即可见明显梗死灶,24 h脑梗死体积趋于稳定。两组大鼠24 h、3天、5天、7天、14天5个时间点脑梗死体积百分比比较,差异无统计学意义(P0.05);缺氧预处理组各时间点脑梗死体积百分比均明显小于模型组(P0.05)。免疫组织化学法结果显示,两组于脑缺血再灌注6 h皮层区SDF-1α、CXCR4表达明显增加,7天表达至高峰,随后表达逐渐减少,14天仍有表达。缺氧预处理组各时间点皮层区SDF-1α、CXCR4的阳性细胞数均显著多于模型组(P0.05)。结论二氯化钴预处理能缩小脑梗死体积,其可能通过上调SDF-1α、CXCR4的表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用。     

SDF-1、CXCR4在三阴性乳腺癌组织中的表达及其与患者预后的相关性

目的探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及基质细胞衍生因子受体-4（CXCR4）在三阴性乳腺癌（TNBC）组织中的表达和临床意义。方法用免疫组化法检测77例TNBC组织中SDF-1和CXCR4的表达,分析SDF-1和CXCR4与TNBC临床病理特征及患者预后的关系。结果 SDF-1和CXCR4在TNBC中高表达率分别为41.6%、64.9%,且二者表达呈显著正相关（P=0.041）;SDF-1和CXCR4高表达与患者年龄、肿瘤大小、临床分期及组织学分级不相关（P〉0.05）,与淋巴结转移及无瘤生存呈显著正相关;多因素分析结果表明：SDF-1是TNBC患者无瘤生存的独立预后因素（OR=2.318,95%CI=1.028～5.230）。生存分析显示SDF-1和CXCR4高表达者无瘤生存时间短于低表达者（P均〈0.05）。结论 TNBC中SDF-1/CXCR4表达可作为判断TNBC预后的重要生物学指标。     

支气管哮喘患儿外周血SDF-1、CXCR4水平与气道炎症和气流受限的关系

目的检测支气管哮喘患儿外周血基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)水平,研究其与气道炎症和气流受限的关系。方法选取2016年12月-2017年12月本院确诊收治的支气管哮喘患儿78例,选取同期健康体检者60例作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清SDF-1水平,采用流式细胞术检测外周血CXCR4水平,利用肺功能仪检测2组受试者1秒用力呼气量(FEV_1)、用力肺活量(FVC),检测2组受试者诱导痰液中炎性细胞数目。结果研究组FEV_1占预计值百分比、FEV_1/FVC较对照组显著降低(P0.05);研究组患儿诱导痰中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数目显著高于正常儿童(P0.05),研究组患儿巨噬细胞数目显著低于正常儿童,研究组外周血SDF-1、CXCR4水平显著高于对照组(P0.05);支气管哮喘患儿外周血SDF-1、CXCR4水平与FEV_1占预计值百分比、FEV_1/FVC、巨噬细胞数目负相关(P0.05);与细胞总数、中性粒细胞数目、嗜酸粒细胞数目、淋巴细胞数目正相关(P0.05)。结论支气管哮喘患儿外周血SDF-1、CXCR4水平显著高于对照组,与支气管哮喘患儿气道炎症及气流受限关系密切。     

SDF-1/CXCR4与心肌再生研究进展

<正>缺血性心肌病成为全球致死的首要原因,药物治疗对多数病人疗效不佳,如何减少心肌的梗死、增加心肌的再生,成为当今医学研究的热点。非心源性干细胞移植虽然可以改善早期临床症状,但是后期疗效不确定。心脏干细胞具有自我更新、无性系形成和多潜能的特性,它的发现不但证明了心肌的可再生性,而且为心脏损伤的治疗提供了新的契机。如何使沉寂的干细胞快速增殖和分化成有功能的心肌细胞成为今后研究的     

CXCR4及其配体SDF-1在甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移中的作用

目的探讨趋化因子受体4（CXCR4）及其配体基质细胞衍生因子-1（SDF-1）在甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组化SP法检测53例甲状腺乳头状癌患者癌组织中CXCR4蛋白和颈部转移淋巴结组织中SDF-1蛋白表达情况。结果癌组织中CXCR4蛋白呈高表达水平,与癌旁正常组织比较,P〈0．05;CXCR4蛋白表达与甲状腺乳头状癌临床分期及淋巴结转移有关;癌细胞转移者颈部淋巴结组织中SDF-1蛋白呈高表达,显著高于无转移者,SDF-1蛋白表达仅与淋巴结转移有关（P〈0．05）;癌组织中CXCR4蛋白表达与淋巴结组织中SDF-1蛋白表达水平呈负相关（r=-0．3207,P=-0．0171）。结论CXCRd及其配体SDF-1在甲状腺乳头状癌中相互协调,共同促进甲状腺乳头状癌细胞向颈部淋巴转移。     

SDF-1／CXCR4生物学途径及其与实体瘤的关系

基质细胞衍生因子-1（SDF-1）属趋化因子CXC亚家族,能调控多种生物学过程,如调控造血、细胞黏附和肿瘤形成等［1］。SDF-1可与其惟一受体CXCR4特异性结合,构成与细胞间信号转导、细胞迁移有密切关系的偶联分子对———SDF-1／CXCR4。近年研究发现,SDF-1／CXCR4的生物学途径在实体瘤的发生、发展及转移中具有重要作用。本文结合文献就SDF-1／CXCR4生物学途径与实体瘤的关系作一综述。     

基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体CXCR4轴与支气管哮喘

基质细胞衍生因子-1（stromal cell—derived factor-1,SDF-1）是趋化因子亚家族的成员之一,SDF1与趋化因子受体CXCR4（CXCR4）作用,构成SDF-1／CXCR4反应轴,在介导造血干细胞迁移及归巢、恶性肿瘤浸润转移、HIV感染、胚胎发育、免疫与炎症反应等方面发挥着重要作用。SDF1／CXCR4通过调节炎症细胞、血管形成、气道高反应性（AHR）等方面参与支气管哮喘（哮喘）的发生发展。     

急性心肌梗死大鼠心肌组织SDF-1/CXCR4表达的变化

目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和CXC族细胞因子受体4(CXCR4)在大鼠急性心肌梗死局部区域表达变化情况。方法64只SD大鼠随机分为试验组及假手术对照组,试验组32只SD大鼠结扎冠状动脉左前降支制备急性心肌梗死模型;对照组32只只开胸,不结扎冠状动脉。两组术后1、7、14、28 d时各处死8只大鼠,通过RT-PCR、免疫激光共聚焦方法定性及定量测定SDF-1和CXCR4在心肌内的变化。结果免疫组织化学及激光共聚焦显示,正常心肌及心梗后心梗局部组织均有SDF-1和CXCR4表达,SDF-1和CXCR4在心梗局部心肌中表达明显升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。随时间变化SDF-1和CXCR4在试验组心肌内无明显变化(P>0.05)。激光共聚焦图片提示SDF-1和CXCR4在梗死周边区域及局部血管壁高表达。结论心肌梗死可上调局部心肌组织内SDF-1和CXCR4表达。     

血浆CXCL12、CXCR4水平与急性心肌梗死患者严重程度及预后的相关性研究

目的 分析血浆CXC趋化因子配体12(CXCL12)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)水平与急性心肌梗死（AMI）患者严重程度及预后的相关性。方法 选择2019年10月至2020年12月湖州市中心医院收治的AMI患者100例作为观察组,其中预后良好亚组68例,预后不良亚组32例;另择同期本院100名健康体检者作为对照组,检测血浆CXCL12、CXCR4、血脂指标、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、超敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Pearson相关分析血浆CXCL12、CXCR4水平与AMI患者冠脉病变程度、冠脉斑块性质、梗死类型的相关性。采用ROC曲线分析CXCL12、CXCR水平对AMI患者不良预后的预测效能。结果 观察组血浆CXCL12、CXCR4水平高于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。冠脉病变程度为重度的患者血浆CXCL12、CXCR4水平高于轻度、中度患者,中度患者高于轻度患者,易损斑块患者血浆CXCL12、CXCR4水平高于非易损斑块患者,差异均有统计学意义（均P<0.05...     

SDF-1及其受体CXCR4在结直肠癌组织中的表达及与PCNA的关系

目的:研究结直肠癌组织中基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体(CXCR4)的表达与结直肠癌生物学行为以及与核增殖抗原(PCNA)间的关系,以探讨SDF-1/CXCR4的表达以及PCNA在结直肠癌侵袭、转移中的生物学意义.方法:在结直肠癌组织芯片上,应用免疫组织化学Envision法检测SDF-1/CXCR4和PCNA的表达水平,分析SDF-1、CXCR4和PCNA在结直肠癌的表达与患者淋巴结转移状态、肿瘤分化程度的关系及其相互关系.结果:SDF-1的阳性表达率为60.2%(77/128),CXCR4的阳性表达率为43.8%(56/128).结直肠癌组织SDF-1及CXCR4的阳性表达率均高于癌旁正常黏膜组织(P<0.01).PCNA的阳性表达率为44.5%(57/128).SDF-1/CXCR4和PCNA与患者淋巴结转移状态、肿瘤分化程度相关(均P<0.05),SDF-1/CXCR4与PCNA之间呈正相关(r=0.084,P=0.005;r=0.087,P=0.030).结论:同时检测结直肠癌组织中的SDF-1/CXCR4和PCNA的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定意义.     

右美托咪定对大鼠坐骨神经阻滞及LRRC4/SDF-1/CXCR4信号通路的影响

目的:研究右美托咪定对大鼠坐骨神经阻滞及富含亮氨酸重复序列C4蛋白(LRRC4)/基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路的影响。方法:取60只Wistar大鼠构建坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)模型,以随机数字表法分为5组：模型组、右美托咪定(3μg/kg)组、LRRC4 siRNA质粒组、空载质粒组、右美托咪定(3μg/kg)+LRRC4 siRNA质粒组;另选12只大鼠只暴露坐骨神经,不结扎,作为假手术组。大鼠以3μg/kg的右美托咪定和LRRC4 siRNA质粒分组经留置管鞘内给药干预后,检测大鼠疼痛症状,比较机械缩足阈值和热缩足潜伏期;检测大鼠坐骨神经阻滞持续时间,比较其运动和感觉阻滞持续时间;以试剂盒测定大鼠血清炎性因子前列腺素E₂(PGE₂)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)水平和脊髓组织氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;以实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验检测大鼠脊髓组织LRRC4、SDF-1...     

荷叶碱通过上调SDF-1/CXCR4信号通路促进人主动脉内皮细胞增殖

目的 探讨荷叶碱是否通过调控基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路影响动脉内皮细胞增殖。方法 分别使用不同质量浓度(0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)的荷叶碱培养人主动脉内皮细胞(HAEC)24 h,通过RT-QPCR和Western blot技术分别检测各组细胞中SDF-1和CXCR4 mRNA及其蛋白的表达情况。采用体外内皮细胞小管形成实验观察不同质量浓度荷叶碱对HAEC增殖能力的影响。结果 SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA在荷叶碱组HAEC中表达升高,在50 mg/L荷叶碱组中表达最显著。荷叶碱组HAEC体外小管形成能力与荷叶碱呈浓度依赖性增强,在50 mg/L荷叶碱组中最明显。结论 荷叶碱可能通过上调SDF-1/CXCR4信号通路的表达促进血管内皮细胞增殖。     

CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肝再生和肝纤维化中的作用

趋化因子CXC配体12（CXCL12）-趋化因子CXC受体4（CXCR4）信号轴参与调控肝损伤修复和肝纤维化的发生与发展。急慢性肝损伤时,CXCL12表达上调,募集CXCR4阳性免疫细胞向肝脏迁移。CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维化的发生。CXCR4小分子抑制剂的出现使该受体成为抗纤...     

沉默CXCR4基因对食管鳞癌EC-9706细胞中MMP-9基因表达的影响

目的:探讨在食管鳞癌EC-9706细胞中沉默CXCR4基因对MMP-9基因表达的影响,为阐明CXCR4基因在食管鳞癌侵袭转移中的作用提供实验依据.方法:化学合成2条靶向CXCR4基因的siRNA1和siRNA2,同时设立荧光标记阴性对照和空白对照.脂质体法转染入EC-9706细胞,荧光显微镜下观察转染效率.转染48h后,半定量RT-PCR检测各组细胞CXCR4和MMP-9基因mRNA表达的变化,Western blot检测各组细胞CXCR4和MMP-9基因蛋白表达的变化,侵袭小室检测各组细胞穿膜细胞数的变化,MTT检测各组细胞的A值.结果:与阴性对照和空白对照相比,转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞CXCR4mRNA和蛋白的表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);同时与阴性对照和空白对照相比,转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞MMP-9mRNA和蛋白的表达同样明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞穿膜细胞数与阴性对照和空白对照相比明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);MTT结果显示转染CXCR4siRNA1和siR...