苯诱发再生障碍性贫血的动物模型研究

目的观察苯诱发再生障碍性贫血(AA)模型的血象及病理改变,探讨最佳模型的造模方法。方法 60只雄性CD1小鼠,随机分为两组,对照组与AA模型组,每组各30只。AA模型组给苯剂量为2 ml/kg(以玉米油补足4 ml/kg),对照组单纯注射玉米油4 ml/kg。两组均每周3次注射,共注射25次。采用小鼠尾静脉取血法,用全自动动物血液分析仪检测血常规,并进行骨髓病理组织学检查。结果与正常对照组相比,AA模型组小鼠外周血红细胞、白细胞、血小板三系细胞均显著减低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。骨髓病理组织学观察显示造血细胞减少,非造血细胞增加,各项指标符合AA,提示本实验中苯诱发AA模型成功。结论建立苯诱发AA动物模型可通过CD1小鼠每周3次皮下注射2 ml/kg苯,共注射25次获得;此方法简便、可靠、成功率高。     

微核实验评价碳化硅的潜在致突变性

背景：自制碳化硅陶瓷应用于临床前对其安全性进行相应评价。目的：通过微核实验检测自制碳化硅陶瓷对小鼠的致畸作用以评价其生物相容性。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-06/12在中国医科大学中心实验室完成。材料：N1H纯系小鼠80只按性别,体质量随机分成8组,每组10只：碳化硅0.02,0.002,0.0002mL/kg组、纯钛浸提液0.02,0.002,0.0002mL/kg组,生理盐水对照组,75mg/kg环磷酰胺阳性对照组。方法：各组均一次性给药,24h处死小鼠,抽取双侧股骨骨髓制备细胞悬液,推片二张,晾干、固定后浸入姬姆萨染液中染色。选择细胞完整,分散均匀,着色适当的区域在光学显微镜下计数。主要观察指标：计数1000个嗜多染红细胞的微核细胞数;嗜多染红细胞与正红细胞的比值。结果：环磷酰胺对照组微核率高于其他组（P〈0.01）。碳化硅陶瓷组和纯钛浸提液组微核率与生理盐水对照组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。碳化硅陶瓷组与纯钛浸提液组比较差异无显著性意义,嗜多染红细胞与正红细胞的比值均≥1。结论：自制碳化硅对小鼠无致畸作用,有较良好的生物相容性。     

SAGS晶体盐红细胞悬液的实验研究——Ⅳ.微核的研究

本文用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验对 SAGS 晶体盐红细胞悬液的遗传效应进行了研究。结果显示:晶体盐红细胞悬液在24和48小时高、中、低三个剂量组的微核率分别为1.4‰、1.8‰、1.8‰和1.9‰、2.5‰、1.9‰。空白组为1.9‰,而阳性组为23.4‰。各剂量组与空白对照比较,经统计学处理无显著差异(p>0.05),表明晶体盐红细胞悬液在本实验条件下无诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核增加的作用。     

作业场所苯浓度与工人外周血淋巴细胞微核形成相关性调查分析

目的通过检测208例苯接触作业工人和非接触的对照组淋巴细胞微核指标,以了解作业场所苯浓度与慢性苯中毒的人群早期效应的有效监测指标淋巴细胞微核检出率的相关性。方法外周血淋巴细胞微核,血常规分别采用改良培养法,五分类血细胞分析仪检测。组间差异的显著性检验分别用U检验和X2检验。结果作业场所苯浓度在国家卫生标准下限,白细胞总数在正常范围内,工人的外周血淋巴细胞微核与对照组比较经统计学处理有显著性差异,且与作业场所苯浓度及接触时间呈量效和时效性正相关;同时还发现WBC正常,淋巴细胞相对比例偏高(40.3～47.3%)和嗜酸性粒细胞比例增高(18～24%)组与淋巴细胞微核阳性率增高也存在正相关。结论外周血淋巴细胞微核检测能有效敏感地反应慢性苯中毒的早期效应(如苯及其代谢产物致淋巴细胞染色体畸变或形成微核等改变),淋巴细胞相对比例及嗜酸性粒细胞比例增高也可以有间接的提示作用。     

作业场所苯浓度与工人外周血淋巴细胞微核形成相关性调查分析

目的通过检测208例苯接触作业工人和非接触的对照组淋巴细胞微核指标,以了解作业场所苯浓度与慢性苯中毒的人群早期效应的有效监测指标淋巴细胞微核检出率的相关性.方法外周血淋巴细胞微核,血常规分别采用改良培养法,五分类血细胞分析仪检测.组间差异的显著性检验分别用U检验和X2检验.结果作业场所苯浓度在国家卫生标准下限,白细胞总数在正常范围内,工人的外周血淋巴细胞微核与对照组比较经统计学处理有显著性差异,且与作业场所苯浓度及接触时间呈量效和时效性正相关;同时还发现WBC 正常,淋巴细胞相对比例偏高(40.3～47.3%)和嗜酸性粒细胞比例增高(18～24%)组与淋巴细胞微核阳性率增高也存在正相关.结论外周血淋巴细胞微核检测能有效敏感地反应慢性苯中毒的早期效应(如苯及其代谢产物致淋巴细胞染色体畸变或形成微核等改变),淋巴细胞相对比例及嗜酸性粒细胞比例增高也可以有间接的提示作用.     

未成熟网织红细胞在实验性苯中毒中的变化及意义

目的　探讨慢性苯中毒时未成熟网织红细胞指数 (IRF)的变化规律。方法　复制慢性苯中毒引起再生障碍性贫血小鼠模型。对照组 (A组 ) 32只小鼠 ,分为 4小组 ,每小组 8只 ,于小鼠背侧皮下单纯注射玉米油 2ml/kg ,每周 3次 ,按注射次数不同分为A1组 (1 5次 )、A2组 (1 8次 )、A3组(2 1次 )、A4组 (2 4次 ) 4个不同的注射次数组 ;实验组 (B组 ) 32只小鼠 ,同样分为 4小组 ,每小组 8只 ,注射用等量玉米油稀释的 2ml/kg苯 ,方法同对照组 ,分别为B1、B2、B3、B4组。采用Beckman CoulterGen S全自动血细胞分析仪 ,测定各组IRF、网织红细胞百分比 (Ret% )、平均网织红细胞体积(MRV) ,以及白细胞计数 (WBC)、血小板计数 (PLT)、红细胞计数 (RBC)和血红蛋白含量 (Hgb) ,并将注射次数相同的实验组与对照组进行比较分析。结果　实验组“苯 玉米油”注射 1 5次时 ,WBC、MRV已明显低于对照组 (分别为t =4 1 0 ,P <0 0 1和t=2 1 9,P =0 0 4 6 ) ;注射 1 8次时 ,IRF和Plt也同时明显低于对照组 (t值分别为 2 98和 3 2 2 ,P均 <0 0 1 ) ;注射 2 1次时 ,Ret%轻度下降 (t =2 1 9,P =0 0 4 6 ) ,IRF已极度下降 (t=4 2 3,P <0 0 0 1 ) ,RBC和Hgb也都呈不同程度下降 (分别为t=8 2 6 ,P <0 0 0 1和t=3 1 4 ,P <0 0 1     

SOD对环磷酰胺诱发小鼠骨髓细胞微核的保护作用

目的观察基因重组CuZn．SOD（超氧化物歧化酶）对环磷酰胺诱发的小鼠骨髓细胞遗传物质损伤的保护作用。方法小鼠腹腔注射给药，剂量分别为1500、6000、24000U／kg；另设生理盐水作对照组。各组动物固定时间给药1次／d，连续给药1周。末次给药后1h腹腔注射环磷酰胺（cyclophosphamide，cp），24h后处死动物检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。结果环磷酰胺可以诱发小鼠骨髓细胞产生微核，与阳性对照组相比，各实验组微核率均有所降低沪〈0．05）。结论SOD具有对抗环磷酰胺诱发小鼠骨髓细胞微核的作用，即对环磷酰胺引起的遗传物质损伤具有保护作用。     

重组人血小板生长因子促进受照射小鼠巨核系和红系造血的恢复(英文)

血小板生长因子(TPO)是巨核细胞系唯一的特异性生理性正调控因子。它可诱导造血干、祖细胞向巨核细胞系分化,促进巨核细胞的发育成熟及血小板的生成和释放。为了研究TPO的生物活性,我们给~(60)Co照射小鼠腹腔注射重组入TPO (rhTPO),每天0.2mg/kg体重或0.3mg/kg体重,连续20天。检测了小鼠的外周血象及骨髓造血祖细胞的培养。结果rhTPO治疗组小鼠的外周血血小板计数下降较慢,并且提前恢复,尤其是在0.3mg/kg体重组(P<0.05-P<0.01)。骨髓造血祖细胞培养见rhTPO治疗组小鼠的骨髓CFU-MK和BFU-E(10天),较对照组明显增高(P<0.01)。骨髓GM-CFU与对照组比较无显著差别。因此,我们认为rhTPO可促进受照小鼠巨核细胞系和红细胞系造血的重建,是临床治疗骨髓抑制性血小板减少的有希望的生物治疗药物。     

聚甲基丙烯酸甲酯／二氧化硅纳米义齿树脂材料遗传毒性的小鼠骨髓微核试验评价

背景:甲基丙烯酸甲酯/二氧化硅纳米复合材料已通过了包括细胞毒性试验、溶血试验、急性全身毒性试验、口腔黏膜刺激试验、皮肤致敏反应试验的生物安全性检测.目的:采用小鼠骨髓微核试验进一步探讨聚甲基丙烯酸甲酯/二氧化硅纳米义齿树脂对细胞遗传物质可能产生的损伤作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-11/2008-01在天津医科大学公共卫生学院毒埋实验室完成.材料:SPF级昆明小白鼠50只,随机分为5组:阴性对照组,低、中、高剂量混悬液组,阳性对照组,10只/组.聚甲基丙烯酸甲酯/二氧化硅纳米义齿树脂由天津医科大学口腔医院制备.方法:将聚甲基丙烯酸甲酯/二氧化硅纳米义齿树脂材料粉碎成细小颗粒,过筛后加入生理盐水形成混悬液,质量浓度为0.3 g/mL.阴性对照组灌胃生理盐水:低、中、高剂量混悬液组分别按15.0,7.5,3.75 g/kg灌胃混悬液进行染毒;阳性对照组腹腔注射环磷酰胺,按40 mg/kg给药.第1次染毒后24 h再次染毒,末次染毒后6 h取材,取胸骨骨髓加入胎生血清制备涂片,Giemsa染色.主要观察指标:每只小鼠骨髓涂片计数1 000个嗜多染红细胞,记录含微核的嗜多染红细胞数,求出微核率.结果;阴性对照组微核率为0.248%,阳性对照组为4.384%,低、中、高剂量混悬液组微核率分别为0.150%,0.254%,0.277%.与阴性对照组比较,低、中、高剂量混悬液组微核率无明显变化(P0.05),阳性对照组微核率显著升高(P<0.01).结论:聚甲基丙烯酸甲酯,二氧化硅纳米义齿树脂对小鼠细胞染色体无明显的诱变效应,具有较好的生物安全性.     

腺病毒介导的hVEGF165基因转移促进小鼠骨髓移植后造血重建

本研究探讨内皮细胞生长因子对骨髓移植小鼠造血重建的影响。重组腺病毒AdEGFP/hVEGF165经尾静脉注射给同基因骨髓移植BALB/c小鼠;在移植后10、20和30天时检测hVEGF165在小鼠体内的表达,同时测定外周血白细胞、血小板、红细胞计数和骨髓单个核细胞数;对分离移植后30天的骨髓单个核细胞进行脾集落形成试验。结果显示:重组腺病毒成功介导了hVEGF165在骨髓移植小鼠各脏器和血浆中的长期表达;移植后各时间点,接受hVEGF165治疗组小鼠外周血白细胞、血小板、红细胞计数及骨髓单个核细胞数虽然低于正常对照组,但高于其它实验组(P<0.05);移植后30天时hVEGF165治疗组小鼠骨髓单个核细胞形成的脾集落数(21.4±2.67)恢复正常水平(19.50±2.46)(P>0.05),较其它实验组显著增加(P<0.05)。结论:腺病毒介导的VEGF基因转移具有促进骨髓移植小鼠造血功能重建的作用。     

艾叶提取物消毒气雾剂的毒理学评价

目的研究艾叶提取物消毒气雾剂毒性,评估其潜在毒性,为使用安全性提供实验依据。方法采用动物试验方法进行了该气雾剂实验室毒性试验。结果艾叶提取物消毒气雾剂小鼠急性经口毒性试验LD50>5000mg/kg体重。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验消毒气雾剂各剂量组微核细胞率与阴性对照组比较差异无显著性。亚急性毒性试验中,受试动物生长、血液学常规项目检验和血液生化指标值均无异常。该消毒气雾剂对试验动物完整皮肤无刺激性。结论本研究艾叶提取物消毒气雾剂对昆明种小鼠属实际无毒,对大白兔皮肤无刺激性,未见诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核形成的能力。     

高渗盐溶液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬的骨髓细胞学及病理学改变

目的 观察不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克后骨髓细胞学及病理学改变.方法 按随机数字表法将18只犬均分为假手术组、生理盐水组、高渗盐溶液组[即7.5%氯化钠-6%羟乙基淀粉40溶液(HSH)组].生理盐水和HSH组动物建立犬失血性休克模型,经胫骨骨髓腔快速(5 min内)按4 ml/kg分别推注生理盐水或HSH进行复苏;假手术组动物不进行放血和输液处理.于复苏前后取外周静脉血和骨髓液计数CD34+阳性率,骨髓涂片染色进行细胞分类及病理观察.结果 复苏后48 h,HSH组静脉血及骨髓液CD34+阳性率均高于生理盐水组(静脉血:(6.915±1.178)%比(4.848±0.527)%,骨髓液:(7.900±0.648)%比(6.875±0.403)%,均P<0.053.复苏后1周,与假手术组相比,生理盐水组红细胞系、粒细胞系细胞比例均显著升高(红细胞系:0.289±0.016比0.253±0.014,粒细胞系:0.615±0.019比0.560±0.013,均P<0.05),淋巴细胞系细胞比例显著下降(O.049±0.007比0.132±0.015,P<0.05);HSH组红细胞系(0.273±0.012)和淋巴细胞系比例(0.162±0.014)均显著升高(均P<0.05),而粒细胞系比例(0.517±0.038)显著下降(P<0.05).生理盐水组和HSH组4周后骨髓各造血细胞系恢复至正常;骨髓病理观察表明输液后骨髓改变轻微,未见坏死细胞.结论 经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克犬后,骨髓改变轻微,是一种安全、有效的复苏方案.     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景苯是重要的工业溶剂,长期接触可导致苯可导致 DNA损伤 ,染色体畸变 ,DNA加合物的形成,基因突变等. 目的了解苯对体内 DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况. 设计随机对照的实验研究. 单位哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,哈尔滨医科大学公共卫生学院. 材料实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用健康雄性昆明种小鼠 24只 ,体质量 18- 22 g,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供. 干预分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组.除对照组外,其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒, 4 h/d, 2个月后处死,分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞,取肝、脾、脑组织并制备匀浆.主要观察指标用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤进行检测;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶( superoxide dismulase, SOD )、谷胱肝肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛( malondialdehyde, MDA )含量. 结果染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞( 83.56± 10.28)% ,( 92.54± 15.93)%,外周血淋巴细胞 (41.27± 6.03)% ,( 65.79± 11.62)%,显著高于对照组( 4.13± 0.52)%, (2.21± 0.31)%( P< 0.01),并呈剂量-反应关系.高、低浓度组小鼠肝匀浆 SOD活力分别为( 11 573.31± 1938.72) ,( 12 574.68 ± 1938.72) nkat/g, GSH- Px活力分别为( 309.40± 82.85),( 375.41± 55.18) nkat/g,均显著低于对照组 [分别为 (16 668.67 ± 3 137.96),(588.62± 110.52) nkat/g](P< 0.05),但不同剂量组间差异无显著性意义;高、低浓度组小鼠脾匀浆 GSH-Px活性分别为( 421.75± 124.02)、( 523.10± 45.18) nkat/g,均显著低于对照组( 618.42± 57.01) nkat/g (P< 0.05),且不同剂量组间差异有显著性意义( P< 0.05);高、低浓度组小鼠脑匀浆 GSH-Px活性分别为( 87.35± 19.84) ,( 95.02± 14.00 nkat/g,均显著低于对照组( 118.36± 7.67) nkat/g(P< 0.05), 但不同剂量组间无显著性差异;高浓度组小鼠脑匀浆 MDA含量为( 3.99± 1.15) μ mol/g ,显著高于对照组( 2.58± 0.53) μ mol/g( P< 0.05). 结论慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤,体内抗氧化酶活性降低.     

速度向量成像技术评价阿霉素致兔早期左心室收缩功能损害的研究

目的探讨速度向量成像（VVI）技术在评价阿霉素致兔早期左心室收缩功能损害中的应用价值。方法把新西兰纯种白兔41只随机分成4组：A组9只，作为对照组，注射生理盐水2ml／kg，每周1次，共8周；B组10只，注射阿霉素2ms／kg，以生理盐水稀释成1ms／ml耳缘静脉注射，每周1次，共2周；c组10只，给予相同剂量阿霉素4周；D组12只，给予相同剂量阿毒素8周。每组于停药后2周对兔心脏行常规超声心动图及左心室各节段纵向运动速度、应变、应变率检测。所有实验动物在完成超声检查后即刻处死，取出心脏，行心肌病理学检查。结果各组同一节段纵向心肌运动参数比较显示，与A组相比，B组应变测值差异无统计学意义，c组部分节段减低（P〈0．05），D组所有节段均减低（P〈0．05或P〈0．01）；心肌运动速度、应变率、左心室射血分数及左心室缩短率仅D组较A组减低（P〈0．05）。病理结果显示从B组到D组心肌损害逐渐加重。结论VVI可无创、有效地评价阿霉素致兔早期左心室收缩功能的变化。     

琼玉膏干预实验肺癌小鼠骨髓抑制的效应

背景骨髓抑制是应用抗肿瘤药物治疗的主要副反应.目的观察传统中药方琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗导致的骨髓抑制的干预效应.设计随机对照试验.单位暨南大学医学院.材料实验于2001-03/10在暨南大学医学院中心试验室完成.选用48只健康的6～8周龄C57/BL小鼠.方法使用癌细胞接种的方法制造小鼠肺癌模型,造模后随机均分3组,每组16只.①对照组,接种后次日用生理盐水0.2 mL灌胃,同时以5 μL/g体质量腹腔注射生理盐水,1次/d.②化疗组,顺氨氯铂20mg,用生理盐水稀释成0.2 g/L,以5 μL/g体质量腹腔注射,1次/d;同时以生理盐水0.2mL灌胃,1次/d.③联合组,除按化疗组用顺氨氯铂外,同时用琼玉膏0.2 mL灌胃,1次/d.于用药后21 d,检测外周血红细胞、白细胞、血小板数及骨髓有核细胞计数.主要观察指标各组小鼠外周血红细胞计数、白细胞计数、血小板计数及骨髓有核细胞计数.结果对照组有3只,化疗组有4只,联合组有4只未成瘤,被排除.在实验过程中对照组、化疗组各有2只死亡,联合组也有1只死亡,进入结果分析数对照组为11只、化疗组为10只、联合组为11只.①联合组及对照组的外周血红细胞、白细胞及血小板皆明显高于化疗组[红细胞(8.54±0.81),(8.65±0.77),(4.56±1.00)]×1012 L-1;白细胞[(9.04±0.60),(9.14±0.71),(3.31±0.96)]×109 L-1;血小板[(949.09±111.31),(955.54±87.13),(399.30±131.36)]×109 L-1,P＜0.01].②化疗组骨髓有核细胞数明显低于联合组与对照组[(5.30±1.12),(10.51±1.15),(14.36±1.02)]×106,P＜0.01).而联合组与对照组相比,对照组又高于联合组(P＜0.05).结论琼玉膏能提高肺癌小鼠化疗后外周血红细胞、白细胞、血小板及骨髓有核细胞计数,改善化疗所致的骨髓抑制状况,但尚不能完全拮抗化疗的骨髓抑制.     

黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及RAAS的影响观察

目的观察研究黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法选取2010年11月～2012年12月于本院进行治疗的56例肾病综合征患儿为研究对象,将56例患儿随机分为对照组(常规治疗干预组)28例和观察组(常规治疗干预加黄芪注射液组)28例,然后将两组患儿治疗前1d和治疗后第6、12w的外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标进行比较。结果观察组治疗后第6、12w的外周血B淋巴细胞亚群改善幅度明显大于对照组,肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标明显低于对照组,并且观察组均呈现持续改善的趋势,P均<0.05,均有显著性差异。结论黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥着积极的改善作用。     

补肾活血法对慢性再生障碍性贫血小鼠的干预作用研究

目的探讨补肾活血法对慢性再生障碍性贫血小鼠的干预作用及其机制。 方法建立肾虚合并慢性再生障碍性贫血小鼠模型,将30只小鼠分成中药组、模型组和对照组,每组10只。中药组小鼠给予中药汤剂灌胃0.2 mL/次,2次/d,共60 d,模型组和对照组小鼠给予灌胃相同剂量等渗NaCl溶液。观察小鼠一般情况;于苯试剂皮下注射第16、25次后检测所有小鼠的白细胞、血红蛋白及血小板水平;采用酶联免疫吸附试验检测血管内皮生成因子（VEGF）和基质细胞衍生因子1a（SDF-1a）;同时,电子显微镜下计算骨髓有核细胞个数;苏木素-伊红（HE）染色观察骨髓病理情况。 结果模型组和中药组的小鼠逐渐出现体质量下降、乏力萎靡、毛发枯疏、四肢苍白等表现。随着中药治疗时间延长,中药组小鼠的上述症状均有不同程度恢复。三组小鼠间白细胞、血红蛋白及血小板计数的比较,差异均有统计学意义（F=16.536、9.273、5.667,P均< 0.05）,与对照组相比,模型组及中药组小鼠相同时间点上述指标均明显下降（P均< 0.05）,且当苯试剂皮下注射第25次后,中药组小鼠的白细胞、血红蛋白及血小板较模型组均明显升高（P均< 0.05）。三组小鼠间VEGF、SDF-1a水平及骨髓有核细胞的比较,差异均有统计学意义（F=11.231、7.924、8.455,P均< 0.05）,且与对照组比较,模型组及中药组小鼠的VEGF[（342 ± 11）、（235 ± 13）、（278 ± 13）ng/L]、SDF-1a[（110 ± 13）、（85 ± 11）、（93 ± 12）ng/L]水平及骨髓有核细胞[（94 ± 15）、（72 ± 11）、（83 ± 13）个/HP]均明显下降,且模型组较中药组更低（P均< 0.05）。HE染色显示中药组及模型组小鼠的粒、红系及巨核细胞均有不同程度减少,但模型组上述情况更严重。 结论补肾活血祛瘀法能够改善慢性再生障碍性贫血小鼠的临床症状,对其造血恢复有一定的作用,可能通过恢复其VEGF和SDF-1a水平有关。     

川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓中干细胞因子表达的影响

目的探讨川芎嗪促进骨髓移植后小鼠骨髓中干细胞因子表达的作用.方法将小鼠随机分组,建立小鼠骨髓移植模型,对照组和川芎嗪组分别胃饲生理盐水0.2ml/只和川芎嗪注射液2mg/只,2次/天.在骨髓移植后的第 7、 14、 21天,采用免疫组化的方法检测小鼠骨髓切片中干细胞因子的表达水平,记取外周血白细胞、血小板和骨髓有核细胞计数,并作骨髓组织学观察.结果骨髓移植后第 7、 14、 21天川芎嗪组干细胞因子的表达水平、外周血白细胞、血小板、骨髓有核细胞计数及骨髓细胞增生程度均高于骨髓移植的对照组(P<0.05或P<0.01).结论川芎嗪能促进骨髓移植后骨髓中干细胞因子的表达,可能是川芎嗪重建造血的机制之一.     

激素性ANFH的实验研究:血生化学的动态观察与病理对照

目的研究激素性股骨头缺血坏死的早期血生化和病理改变，为临床治疗提供实验资料。方法6月龄以上日本大耳白兔16只，体重2．0-3．8kg／只。随机分为2组，实验组12只，肌注甲强龙，每次8．0mgAg，每周2次，连注4周；对照组4只。于第4、8、10直至26周行血生化检查并处死，取股骨头作常规病理组织学。结果TRLG和CHOL在实验早期升高约2—5倍，与处置前及对照组相比较具有显著性差异（P〈0．01及P〈0．05）。而HDL-C略有下降。组织学上实验早期骨髓腔内脂肪细胞增大，部分核消失；中期出现“泡沫细胞”，骨母细胞核普遍消失。晚期出现少量不定形坏死碎片。各期骨小梁结构均无明显变化。结论激素导致的血脂变化是股骨头缺血坏死的重要因素。