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扑热息痛（对乙酰氨基酚）中毒引起肝脏毒性很常见，但引起急性肾脏毒性的报告极少，尽管人们认为N-乙酰半胱氨酸（用于治疗肝中毒）会引起肾问题。来自美国一家中毒中心一年多的数据报告，因扑热息痛中毒后肝功能升高而入院的11例患者中有9人也出现了急性肾损害，     

血液灌流治疗重度对乙酰氨基酚中毒的疗效观察

目的 探索血液灌流治疗重度对乙酰氨基酚(APAP)中毒的疗效.方法 采用血液灌流治疗重度对APAP中毒患者30例.结果 30例患者全部治愈,无死亡病例,6例出现轻度肝功能损害.结论 血液灌流治疗重度APAP中毒疗效明显,可以阻止肝功能衰竭的发生.     

N-乙酰半胱氨酸联合血必净治疗急性有机磷中毒对患者肺纤维化的影响观察

目的 探究N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合血必净治疗急性有机磷中毒对患者肺纤维化的影响.方法 选取本院2019年2月至2020年2月收治的106例急性有机磷中毒(OP)患者作为研究对象,按照随机数表法分为观察组与对照组,每组53例.在洗胃、长托宁解毒等常规解毒操作基础上,对照组予以NAC口服治疗,观察组在对照组基础上联合...     

对乙酰氨基酚对小鼠肝毒性的实验研究

目的观察对乙酰氨基酚(acetaminophen,AP)过量及饥饿条件下治疗剂量对乙酰氨基酚对小鼠的肝毒性作用。方法随机将纯种小鼠分成3组,即正常动物组、对乙酰氨基酚过量组(AP 250mg/kg,ip)、饥饿条件下对乙酰氨基酚治疗剂量小鼠组(AP 100mg/kg,ip),用对乙酰氨基酚诱发小鼠肝损伤,测定各组血清转氨酶、肝匀浆组织中谷胱甘肽含量及观察肝脏病理学改变,评价对乙酰氨基酚对肝脏的毒性作用和探讨其引起肝损伤的机制。结果对乙酰氨基酚过量组及饥饿条件下治疗剂量小鼠组的血清转氨酶升高,分别为(372.65±210.70)IU/L,(180.06±45.54)IU/L,明显高于正常对照组(40.05±19.80)IU/L,P<0.01;两组肝匀浆谷胱甘肽含量明显低于正常组(132.99±39.97)nmol/mg,分别为(22.89±18.63)nmol/mg,(64.60±20.62)nmol/mg,P<0.01;肝脏出现肝细胞损伤的病理改变。结论对乙酰氨基酚过量及饥饿条件下治疗剂量对乙酰氨基酚对小鼠有肝毒性作用。     

对乙酰氨基酚药物中毒的急救及预防

在急诊工作中,对乙酰氨基酚中毒并不少见,在许多非处方药中都有对乙酰氨基酚成分,种类超过100种。病人对含对乙酰氨基酚的制剂的药品（大部分感冒药物及部分退热药物）不同商品名了解不多,易造成重复或过量使用,也可因误食而中毒,     

N-乙酰半胱氨酸的辐射防护作用

目的 :探讨 N-乙酰左旋半胱氨酸 (NAC)的辐射防护作用。方法 :预先给予 NAC,观察受致死剂量 X线照射小鼠 30日生存率 ;检测受不同剂量 X线照射小鼠肝脏组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)含量。结果 :预先给予 NAC可明显提高受致死剂量 X线照射小鼠 30日生存率 ,延长其存活天数。保护指数可达 1 .83;降低受不同剂量 X线照射小鼠肝脏组织中 MDA含量 (P<0 .0 5or0 .0 1 ) ,升高肝脏组织中 SOD、GSH- Px活性 (P<0 .0 5or0 .0 1 )。结论 :NAC对受照小鼠具有明显的防护作用     

N-乙酰半胱氨酸对肝损伤大鼠体内NO水平及NOS活性的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)对肝损伤大鼠肝脏病理的影响及对肝脏损伤保护的作用机制.方法:选用36只SD大鼠随机分为3组,正常对照组:腹腔注射生理盐水10ml/kg 1次;肝损伤模型组:给予D-gal 1g/kg腹腔注射1次;NAC实验组:于腹腔注射D-gal 1g/kg后6、12、18 h分别腹腔注射NAC 0.1mmol/kg 1次.急性肝损伤模型建立后24h取血及肝组织标本,观察比较各组大鼠肝组织病理改变,测定其血清、肝组织NO水平及肝组织NOS活性.结果:NAC实验组大鼠的肝脏病理形态较肝损伤模型组有所改善,其血清NO水平较肝损伤模型组增高,而肝组织中NO水平较模型组降低,均具有统计学差异.NAC组大鼠肝组织中cNOS活性较模型组有明显提高,而iNOS活性较模型组明显降低(P均＜0 05).结论:NAC可以改善急性肝损伤大鼠的肝脏病理改变,该保护作用可能通过影响不同型别的NOS活性而改变体内不同部位的NO水平有关.     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱发小鼠早产的防治作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱发小鼠早产的预防和治疗效果及作用机理.方法 将100只孕15 d C57BL/6小鼠随机分为LPS组、NS组、NAC组、治疗作用组和预防作用组,每组20只.在干预后4 h、8 h、12 h、24 h后每个时间点分别处死3只孕鼠,Western Blotting检测子宫组织NF-κB P65,RT-PCR检测IL-8 mRNA水平,试剂盒检测孕鼠血清IL-8、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度,取母、胎肝脏检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.另每组8只观察NAC对小鼠早产的治疗效果及毒副作用.结果 NAC治疗LPS诱发小鼠早产分娩潜伏期延长至(35.4±2.1) h,活产率为69.0%,NAC预防给药则延长至(44.8±2.6) h,活产率提高至84.3%,与LPS组[(15.1±1.9) h,4.3%]相比差异均有统计学意义(P＜0.001).LPS作用4 h、8 h、12 h、24 h后,NF-κB活化增强,在4 h达高峰;子宫组织IL-8 mRNA水平、血清IL-8浓度、MDA均升高,在LPS作用8 h后最高;而活胎率、母胎肝脏GSH-PX以及血清SOD水平均下降,在作用8 h最低.预防作用组和治疗作用组各指标变化程度均减弱,同LPS组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC对LPS诱发的小鼠早产防治效果明显,且预防作用大于治疗作用.     

FDA:警惕对乙酰氨基酚的肝脏毒性

美国食品和药物管理局(FDA)2011年1月13日发布公告,要求制药厂限制复方制剂处方药中对乙酰氨基酚的含量,并提示公众警惕对乙酰氨基酚的肝脏毒性。FDA要求,制药厂商在生产含有对乙酰氨基酚的复方制剂处方药时,应限制每片(或胶囊)中的对乙酰氨基酚含量<325     

国产扑热息痛引起的小鼠肝损害和肝糖原下降

扑热息痛(Paracetamol,即对乙酰氨基酚Acetaminophen简称AAP)是常用而安全的解热镇痛药,但超剂量服用可引起急性肝小叶中心性坏死,少数严重中毒者可发生暴发性衰竭。国外报告大剂量扑热息痛可引起小鼠肝损害,小剂量时可导致肝脏谷胱甘肽和肝糖原含量明显下降。这提示可用它制备一种急性肝损伤的动物实验模型,以为寻找治疗扑息热痛中毒的解毒药,并为抗肝炎药物的筛选及分析它们的作用机     

N-乙酰半胱氨酸对鼠肝超急性排斥反应的抑制作用

目的：应用大鼠肝脏灌注模型研究N—乙酰半胱氨酸(NAC)对异种移植超急性排斥反应的抑制作用。方法：SD大鼠24只分为4组，每组6只，分为鼠血灌注组、人血灌注组、N—乙酰半胱氨酸(NAC)治疗鼠血灌注组、N—乙酰半胱氨酸(NAC)治疗人血灌注组。全麻下分离出胆总管、门静脉、肝上下腔静脉并插管，缺血30min后，原位灌注鼠肝2h，灌注过程按每30min收集胆汁，并监测灌注压力和动脉血气，在不同时间取血样检测脂质超氧化(MDA)、氮自由基(NO)、肝功能(Alt、Ast)。结果：异种灌注组，MDA、NO、的升高及Alt、Ast均明显高于对照组，胆汁流量明显减少；NAC的治疗抑制了异种灌注组MDA、NO的升高，Alt、Ast水平也明显低于对照组，胆汁流量明显增加，保护了肝脏功能。结论：自由基可能参与了异种移植的超急性排斥反应，NAC的治疗可部分抑制HAR，并保护大鼠异种移植的肝脏功能。     

N-乙酰半胱氨酸的脑保护作用研究进展

N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)是L-半胱氨酸的乙酰化合物,含有活跃的巯基(-SH),为临床常用的祛痰剂,还常用于对急性乙酰氨基酚中毒的解毒治疗.随着对该药物的认识的不断深入,发现NAC作为一种新型氧自由基清除剂,可直接发挥抗氧化作用,同时又是谷胱甘肽的前体,后者在维持细胞氧化还原平衡以及保护细胞不受氧化损伤、阻止氧化张力诱导的细胞凋亡、促进脑损伤条件下神经细胞的存活发挥重要的作用[1].NAC在对肝组织的保护、呼吸系统保护等方面应用有众多研究报道,但脑保护方面的研究报道较少,本文就NAC在脑保护中的研究现状综述如下.     

小剂量扑热息痛中毒导致死亡

血清扑热息痛（对乙酰氨基酚）浓度低于标准治疗水平的病人也可能发生急性肝功能衰竭扑热息痛是最常服用的可导致自身中毒的一种药物，仅在英国一地每年中毒即达７０００例１，同时，也是英国药物毒性咨询委员会每年受到咨询次数最多的药物２。扑热息痛过量应用是英国发生的急性肝功能衰竭最常见的原因３，大约占每年被送到三级转诊医疗中心接受治疗的急性肝功能衰竭患者的半数。为了降低肝脏发生不可逆损害的风险，英国有关当局制定了相应措施及方针，使得扑热息痛过量的病人在被转诊到三级医院接受专家治疗之前就开始应用解毒药物。…     

布洛芬和对乙酰氨基酚治疗小儿感染性发热临床疗效分析

目的 观察布洛芬和对乙酰氨基酚治疗小儿感染性发热的疗效及安全性.方法 将70例感染性发热患儿,随机分为两组,布洛芬组35例,对乙酰氨基酚组35例,分别给予口服布洛芬和对乙酰氨基酚治疗,对两组行退热疗效进行统计学分析.结果 用药1h后布洛芬组体温明显低于对乙酰氨基酚组(P<0.05),用药2h后布洛芬组退热病例明显多于对乙酰氨基酚组(P<0.05).布洛芬组和对乙酰氨基酚组无明显恶心、呕吐、皮疹及出血等不良反应.结论 口服布洛芬退热效果确切,且明显优于对乙酰氨基酚,具有较强而持久的疗效.     

同时服用多种感冒药易造成肝损害

大量的研究数据表明:过量或长期服用对乙酰氨基酚会对肝脏造成损害。但绝大部分人对此却不清楚——不知道此类药物的最大剂量,也不清楚哪些药物中含有对乙酰氨基酚。据美国的相关调查表明,过量服用对乙酰氨基酚已成为美国目前急性肝衰竭的最大诱因。     

布洛芬与对乙酰氨基酚在儿科感染性发热中的疗效及安全性观察

目的 观察布洛芬与对乙酰氨基酚治疗小儿感染性发热的疗效及安全性差异.方法 将218例因呼吸道感染发热的小儿随机分成布洛芬治疗组和对乙酰氨基酚治疗组.分别观察治疗前,治疗后0.5、1、2、3、4h患儿的体温变化及不良反应的发生率.结果 与对乙酰氨基酚组相比,布洛芬组患儿在3、4h时体温明显下降（分别为P＜0.05和P＜0.01）,总体有效率达96.33％ （P＜0.05）.此外,布洛芬组患儿大量出汗的发生率较对乙酰氨基酚组高（P＜0.01）,但总体不良反应率无明显差异（P＞0.05）.结论 布洛芬用于小儿发热治疗的效果优于对乙酰氨基酚,且二者安全性相似.     

N-乙酰半胱氨酸对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型。在GalN与LPS共处理前30min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1·5h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查。结果与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响。结论NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用。     

急性肝功能衰竭的肝移植及重症监护治疗

肝移植最初是用来治疗终末期肝病,目前其适应证已十分广泛。威廉姆斯做的最多的是药物性肝脏衰竭,并对此使用肝移植进行治疗。在欧美国家,急性肝衰竭多由药物、酒精等肝毒性物质引起,特别是对乙酰氨基酚（扑热息痛）。为了判断肝衰竭患者是否需要紧急肝移植,英国爱丁堡大学皇家医学院提出急诊肝移植标准,它根据病因将患者分为两部分：对乙酰氨基酚引起者和非对乙酰氨基酚引起者。如果单项指标达到标准,如pH〈7.3或H＋〉50,或PT〉100 s（INR〉6.5）,则患者需进行急诊肝移植以挽救生命。     

对乙酰氨基酚中毒的急救和护理

对乙酰氨基酚是世界卫生组织推荐的首选退热药物,其解热镇痛效果与阿司匹林相当,但无明显的胃肠道刺激,常用剂量安全可靠,对胎儿影响为B级,相对安全,可用于孕妇,因此应用广泛。在我国含对乙酰氨基酚的制剂(大部分感冒药物及部分退热药物)的产量和消耗量巨大,医生和患者对不同商品名了解不多,易造成重复或过量使用,也可因误食而中毒[1]。我院自2002年1月至2006年12月共抢救16例对乙酰氨基酚中毒的患者,现就护理体会总结如下。1临床资料1.1一般资料16例患者中,男6例,女10例;年龄10~65岁,平均31.5岁;中毒方式:10例为自服,6例为误服;中毒类型:9…     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞氧化损伤的拮抗作用

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）和α-硫辛酸（LA）对汞急性毒性的影响。方法：Wistar大鼠32只，随机分成4组：对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。注射48h后，测定血清谷丙转氨酶（GPT）活性，肾皮质、肝脏中汞、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照组比较，单纯染汞组肾皮质、肝脏汞含量增高，血清GPT活性升高；肾皮质、肝脏MDA含量显著升高，GSH含量和GSH-Px、SOD活性降低。与单纯染汞组比较，NAC干预组血清GPT活性，肾皮质、肝脏MDA含量显著降低；GSH含量、GSH-Px活性显著增高；肝脏SOD活性增高。LA干预组肾皮质汞含量升高，肝脏汞含量、血清GPT活性显著降低；肾皮质、肝脏MDA含量降低，GSH含量和GSH-Px活性增高；肝脏SOD活性增高。结论：NAC和LA预处理对汞所致急性肝肾氧化损伤有一定的保护作用。