二氧化碳气腹对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应的影响

目的 探讨二氧化碳气腹时重症急性胰腺炎(severe acute pancretitis,SAP)大鼠炎症反应的影响.方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为二氧化碳气腹组、开腹组和对照组.比较3组胰腺组织病理学和NF-κB结果以及血IL-1、IL-6、TNF-α和淀粉酶数据.结果 二氧化碳气腹组和开腹组胰腺病理、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-α和淀粉酶与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);二氧化碳气腹组NF-κB、TNF-α及血清淀粉酶与开腹组比较差异无显著性(P>0.05),但IL-1、IL-6较开腹组明显降低(P<0.05).结论 ①二氧化碳气腹对SAP大鼠的胰腺病理改变、血NF-κB、TNF-α水平及血清淀粉酶水平无明显影响.②SAP大鼠血IL-1和IL-6水平在二氧化碳气腹影响下有所降低.     

丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎大鼠TNF-α HMGB1及IL-10表达的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)TNF-α、HMGB1及IL-10表达的影响.方法 逆行胰胆管牛磺胆酸钠制作SAP模型.48只雄性SD大鼠随机分为SAP组、SAP+EP组、假手术组.采用RT-PCR检测胰腺组织TNF-α、HMGB1及IL-10的表达,采用Western-blot检测胰腺组织HMGB1的表达,采用ELISA检测外周血清TNF-α、HMGB1及IL-10表达.结果 假手术组TNF-α、HMGB1及IL-10表达较低,SAP发生后TNF-α、HMGB1及IL-10表达升高,丙酮酸乙酯治疗后TNF-α、HMGB1表达降低,IL-10表达进一步升高.结论 丙酮酸乙酯通过抑制TNF-α、HMGB1的表达,促进IL-10的表达,起到治疗SAP的作用.     

大黄对重症急性胰腺炎大鼠丝裂原激活蛋白激酶活性的影响

目的 研究大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中丝裂原激活蛋白激酶(NAPK)家族中的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-J un氨基末端激酶(,JINK)和p38mAPK活性的影响,探讨大黄治疗SAP的机制. 方法 由南京大学动物中心提供100只SD大鼠,采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将大鼠随机分为假手术组(n=33)、SAP组(n=33)、大黄治疗组(n=34),大黄治疗组在制成SAP模型后予10%大黄汤剂灌胃,剂量为2 ml/100g;制模后1、3 6 12 h时点分别处死相应大鼠,取血及胰腺组织.用Western blot检测各组大鼠胰腺组织中MAPK活性,RT-PCR方法检测胰腺组织中TNF-αa、IL-6的mRNA的变化.所有数据用SPSS 13.0统计软件进行统计,组间比较用q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 与假手术组相比,SAP组胰腺组织中MAPK活性明显增强(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P值均<0.01).大黄治疗后各时间点胰腺组织中MAPK活性与SAP组相比均明显下降(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P<0.01).与假手术组相比,SAP组胰腺组织中TNF-α、IL-6 mRNA水平明显增加(两组1h,3 h,6 h,12 h TNF-αmRNA和IL-6 mRNA比较,P<0.01);大黄治疗组与SAP组相比,TNF-α、IL-6 mR-NA水平均明显降低(P均<0.01). 结论 大黄治疗SAP的机制可能是通过抑制MAPK激活而减轻SAP的炎症反应.     

乌司他丁联合生长抑素对重症急性胰腺炎大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的研究乌司他丁联合生长抑素用药对重症急性胰腺炎(SAP)炎性细胞因子的影响。方法建立大鼠急性胰腺炎模型成功后,将大鼠分为4组:重症急性胰腺炎(SAP)组、乌司他丁(U)组、生长抑素(S)组、乌司他丁组联合生长抑素(U+S)组;另加假手术(SO)组,每组各10只。各组大鼠于造模后12 h下腔静脉取血检测血清淀粉酶(AMY)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子(ICAM-1)、白介素-1β(IL-1β)水平,观察胰腺病理学改变并进行胰腺病理学评分。结果 1血清AMY、TNF-α、ICAM-1及IL-1β水平:与SO组相比,其余4组AMY、TNF-α、ICAM-1及IL-1β水平均升高(P0.05);与SAP组相比,乌司他丁、生长抑素单给药组AMY、TNF-α、ICAM-1及IL-1β水平均降低,与单给药组相比,乌司他丁组联合生长抑素组AMY、TNF-α、ICAM-1及IL-1β水平进一步降低(P0.05)。2胰腺组织病理学表现:与假手术组相比,其余4组胰腺组织损伤严重;与SAP组相比,单给药组及乌司他丁联合生长抑素组病理损伤减轻;与单给药组相比,乌司他丁联合生长抑素组病理损伤进一步减轻。3胰腺病理学评分:与SO组相比,其余4组胰腺病理学评分均升高(P0.05);与SAP组相比,单给药组乌司他丁组、生长抑素组胰腺病理学评分均降低,与单给药组相比,乌司他丁组联合生长抑素组胰腺病理学评分进一步降低(P0.05)。结论乌司他丁联合生长抑素能够有效减轻SAP大鼠胰腺损伤,其保护机制可能与降低炎性因子的表达有关。     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织G蛋白αi2亚单位mRNA表达的影响

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)时G蛋折αi2亚单位Gαi2 mRNA在大鼠胰腺组织的表达变化及血小板活化因子(PAF)拮抗剂银杏苦内酯B(BN52021)的影响,从而探讨SAP发病过程中Gαi2与PAF信号转导途径及BN52021治疗机制的关系。方法雄性Wistar大鼠180只,随机分为阴性对照组(NC组),SAP模型组(SAP组)及BN52021治疗组(BN组),每组再分为6个时相点(1、2、3、6、12、24 h),每个时相点10只。观察各组大鼠胰腺组织病理学变化,采用全自动生化分析仪检测血浆淀粉酶,并以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态检测Gαi2 mRNA在各组大鼠胰腺组织的表达水平。结果各组大鼠胰腺组织均检测到了Gαi2 mRNA的表达信号。制模后12 h Gαi2 mRNA表达显著上调(t=-7．213,P=0．000),该上调持续到24 h以后(t=-8．597,P=0．000),BN52021治疗未改变这种上调趋势。结论Gαi2 mRNA在正常大鼠胰腺组织有稳定表达,Gαi2有可能参与了SAP的发病过程,但其与SAP时PAF信号转导通路及BN52021治疗SAP信号转导机制的关系尚不十分明确。     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响

目的研究清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、模型组及清胰汤组,每组15只。假手术组：常规饲养,经胰管逆行注射生理盐水,不给药。模型组：用5％牛磺胆酸钠经胰管逆行注射（1mg／kg）构造SAP模型,喂饲无菌蒸馏水,4ml／次,每12小时一次。清胰汤组：复制SAP模型,喂饲等量清胰汤。建模24h后每组处死7只大鼠,胰腺组织切片,观察其病理学改变。同时检测其余大鼠血淀粉酶、血钙以及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）的浓度。结果清胰汤组TNF-α、IL-8水平明显低于模型组（P均〈0．05）,但高于假手术组（P均〈0．05）。清胰汤组胰腺组织的病理损害明显轻于模型组。结论对SAP大鼠给予清胰汤能抑制其释放TNF-α、IL-8,进而起到一定的治疗作用。     

聚ADP核糖聚合酶抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺炎症介质表达和肺损伤的影响

目的 探讨多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤治疗作用的机制.方法 36只Wistar大鼠按随机数字法分为假手术对照组(SO组)、SAP组和3-AB处理组.采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,3-AB组在SAP造模前、后30 min分别经静脉注射3-AB (10 mg/kg).术后12 h测定血清淀粉酶、肺组织湿/干比、肺髓过氧化物酶(MPO)水平,光镜观察胰腺和肺脏病理变化,逆转录-聚合酶链反应法检测肺组织IL-1β和IL-6 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织TNF-α和ICAM-1蛋白表达.结果 SAP制模后血清淀粉酶、胰腺和肺损伤评分、肺组织湿/干比和MPO值,肺IL-1β和IL-6 mRNA的表达、TNF-α和ICAM-1蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05).应用3-AB处理后,上述指标较SAP组均明显下降(P＜0.05).结论 PARP抑制剂3-AB可能通过抑制肺组织MPO,下调IL-1β、IL-6、TNF-α和ICAM-1等炎症介质的表达,对SAP肺损伤发挥保护和治疗作用.     

吗替麦考酚酯对重症急性胰腺炎大鼠免疫损伤的影响

目的 探讨NF-κB对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和sICAM-1的调控作用及其早期的动态变化及意义,并观察吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)的干预性作用.方法 将104只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分成健康组、假手术组、SAP组、MMF组.(1)健康组仅开腹后缝合即可(n=8)；(2)假手术组开腹后仅翻动胰腺并以钝器轻划胰腺组织5次(n=32)；(3) SAP组采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠法建立SAP模型(n=32)；(4) MMF组大鼠在完成SAP模型后1h经尾静脉注射MMF 250 mg/kg(n=32).于造模后3、6、12、24 h时点分批处死大鼠,常规HE染色进行胰腺组织病理评分；采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶AMS、血清C反应蛋白(CRP)；ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1的含量；荧光定量PCR法检测胰腺组织NF-κB mRNA表达.结果 SAP组与健康组、假手术组比较,胰腺组织病理评分与血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β及sICAM-1的含量、胰腺组织NF-κB mRNA表达在各时间点均显著升高(P＜0.05),干预组使用MMF后,胰腺组织病理评分、血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β和sICAM-1水平、胰腺组织NF-κB mRNA同SAP组相比均有明显降低(P＜0.05).结论 SAP早期阶段细胞因子的变化与SAP病情进展密切相关,MMF可通过抑制细胞免疫及炎性细胞因子的产生,减轻炎症损伤反应.     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药影响重症胰腺炎大鼠胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备大鼠重症胰腺炎模型。将110只大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药大、小剂量组、奥曲肽组。制模后,分别以16.66g/kg和8.33g/kg剂量的攻下清热活血中药灌胃,以奥曲肽16μg/kg皮下注射,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,均每8h1次,共3次。随后处死动物取血测淀粉酶含量;取胰腺组织观察病理学改变并进行病理评分;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中TNF-α和IL-β的mRNA表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶含量明显增高(P均<0.01);各治疗组治疗后大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶均较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01)。而3个治疗组间胰腺组织病理评分差异无显著性;中药大剂量组与奥曲肽组血清淀粉酶含量均较中药小剂量组显著降低(P均<0.05)。模型组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达明显高于正常对照组(P均<0.01);3个治疗组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达均较模型组明显下降(P均<0.01),且3组间差异无显著性。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理改变,抑制胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达可能是防治重症胰腺炎的作用机制之一。     

四君子汤通过影响TNF-α、IL-6干预脾虚大鼠胃粘膜损伤的实验研究

目的 研究四君子汤对脾虚大鼠胃粘膜TNF-α、IL-6表达及各组大鼠胃黏膜损伤指数的影响,探讨其对胃黏膜保护相关作用机制。方法: 将大鼠随机分成空白对照组、脾虚模型组、四君子汤干预组、西药组、自然康复组,以小承气汤灌胃联合饮食失节进行脾虚大鼠造模,经药物灌胃干预4周后取出胃组织,运用Cuth法计算各组胃黏膜损伤指数,ELISA检测TNF-α、IL-6表达水平,分析胃黏膜损伤的情况。结果:与模型组相比,四君子汤组能下调脾虚大鼠TNF-α、IL-6的表达(P＜0.01)和保护胃黏膜。结论：四君子汤能显著改善脾虚证胃粘膜组织的溃疡损伤,可能通过下调TNF-α、IL-6的表达来修复胃黏膜从而改善脾虚。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子的影响

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎性因子的影响及其与胰腺病理损害程度的相关性.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺病理学变化.[结果]①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,生长抑素治疗后可使Amy下降,其中生长抑素区域动脉灌注组下降更为明显.②生长抑素治疗可使血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05),生长抑素区域动脉灌注组作用更强.[结论]①SAP时,应用生长抑素,可降低血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的方法之一.②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径.     

高迁移率蛋白-1在重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤中的作用

目的:探讨高迁移率蛋白-1(HMGB1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺中的变化规律及其对胰腺损伤的作用.方法:84只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(36只)、SAP组(48只).SAP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠1 mL/kg建立.造模后1、3、6、12、24、48 h处死动物.采用EUSA法检测胰腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Westem blot测定胰腺HMGB1水平.同时观察胰腺组织病理变化,检测血清淀粉酶(AMY)及腹水量.结果:与对照组相比,SAP组胰腺TNF-α于术后1 h开始明显升高,6 h达高峰,12h即大幅下降,而HMGB1术后12 h显著升高,24 h达高峰.48 h仍维持在较高水平;同时SAP组胰腺病理评分及血清AMY、腹水量亦明显高于对照组(P<0.05).结论:HMGB1作为一种晚期炎症因子参与了SAP大鼠的胰腺组织损伤.     

吗替麦考酚酯对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用研究

目的 探讨炎症因子TNF-α、IL-1β和sICAM-1在重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤过程中的作用及NF-κB对炎症损伤的调控机制,并观察吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)的干预性作用.方法 将104只雄性Wistar大鼠分为正常组、假手术组、SAP组、MMF组,正常组仅开腹后缝合即可(n=8),假手术组开腹后仅翻动胰腺并以钝器轻划胰腺组织5次(n=32),SAP组采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠法建立SAP模型(n=32),MMF组在完成SAP模型后1 h经尾静脉注射MMF 250 mg/kg(n=32).于造模后3、6、12、24 h半麻醉状态下分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP),ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1水平,并常规HE染色进行脑组织病理学评分,荧光定量PCR法检测脑组织NF-κB mRNA表达.结果 与正常组、假手术组比较,SAP组脑组织病理评分和血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β、sICAM-1水平及脑组织NF-κB mRNA表达在各时间点均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,MMF组使用MMF干预后脑组织病理学评分和血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β、sICAM-1水平及脑组织NF-κB mRNA表达均显著降低(P＜0.05).结论 SAP早期阶段细胞因子的变化与脑损伤进展密切相关,MMF可通过抑制细胞免疫及炎症细胞因子的产生、减轻炎症损伤反应发挥保护作用.     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6、PAF的临床意义

目的研究重症急性胰腺炎（SAP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素．6（IL-6）及血小板活化因子（PAF）的临床价值。方法我院2010年3月至2011年6月收治的107例AP患者中,重症AP（SAP）41例,轻症AP（MAP）66例。分别检测血清TNF-α、IL-6、PAF水平,并与对照组65例健康受试者进行比较。结果MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、PAF水平均高于对照组（P〈O．01）;SAP组患者血清TNF—α、IL-6、PAF水平均高于MAP组（P〈0．01）;MAP组、SAP组血清TNF-α与IL-6呈显著正相关（r=0．66,P〈0．01;r=0．69,P〈0．01）;两组血清TNF-α与PAP呈显著正相关（r=0．61,P〈0．01：r=0．58,P〈0．01）;两组血清IL-6与PAF亦呈显著正相关（r=O．56,P〈0．01;r=0．55,P〈0．01）。结论检测AP患者血清TNF—α、IL-6、PAF水平对患者疾病病情判断具有重要的临床意义。     

槲皮素对脓毒症急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-1β的影响

目的 观察槲皮素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,以及槲皮素对脓毒症时的肺保护作用.方法 选用健康雄性Wistar大鼠35只,按随机数字表法分为对照组(5只)、模型组(10只)、槲皮素高剂量组(75mg/kg,10只)和槲皮素低剂量组(50mg/kg,10只).腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg 2ml建立脓毒症ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水.治疗组于制模前30min腹腔注射槲皮素.各组于制模后6、12、24h取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α,IL-1β含量;于制模后24h腹腔注射水合氯醛麻醉并处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学改变,取肺叶测定肺组织湿/干重比值(W/D比值).结果 与对照组比较,模型组制模后6h血清TNF-α(ng/L),IL-1β(ng/L)含量即明显升高(TNF-α:73.00±0.28比28.48±0.26,IL-1β:46.30±0.21比28.38±1.07,均P<0.01),肺W/D比值明显升高(5.710±0.025比3.860±0.034,P<0.01);与模型组比较,槲皮素低、高剂量组制模后6h TNF-α,IL-1β含量即明显下降(TNF-α:55.52±0.31、57.76±0.27,IL-1β:39.47±9.65、41.83±0.16,均P<0.05),肺组织病理改变明显好转,肺W/D比值明显下降(4.810±0.036、4.900±0.029,均P<0.05),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义;高剂量组肺组织病理损伤改善程度明显优于低剂量组.结论 槲皮素可下调大鼠血清TNF-α,IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织起保护作用.     

细胞因子测定在重症胰腺炎诊断中的价值

目的对血清血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及白细胞介素-1β（IL-1β）在诊断急性胰腺炎（SAP）中的价值进行研究。方法以Ranson和APACHE—Ⅱ评分标准,将40例急性胰腺炎患者分成轻症急性胰腺炎（MAP）组及重症急性胰腺炎（SAP）组,选择年龄匹配的20例体检健康者为对照（Con）组,检测血清中的PAF、TNF—α和IL-1β水平。结果SAP组、MAP组与Con组之间PAF和IL-1β测定结果差异有统计学意义,P值均小于0．001;SAP组、MAP组和Con组之间TNF-α测定差异也有统计学意义,P值分别小于0．05和0．001。结论PAF和TNF—α以及IL-1β水平测定SAP发生、发展过程中起着重要作用,其变化与病情发展呈平行关系。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎血清细胞因子和组织病理学评分的影响

目的探讨TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）早期的动态变化及意义,并观察吡格列酮的干预性作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组（C组）、SAP组、吡格列酮组（P组）。采用逆行胰胆管注射法建立SAP模型;P组大鼠在造模前2h腹腔内注射吡格列酮溶液50mg/kg。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量;并常规HE染色进行胰腺组织病理学评分。结果 SAP组与C组比较,胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6含量在各时间点均升高（P〈0.01）,IL-10含量无统计学意义（P〉0.05）;干预性使用吡格列酮后,胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平与SAP组相比均有降低（P〈0.05）,IL-10水平高于SAP组（P〈0.05）。结论在SAP早期阶段细胞因子的变化与病情进展密切相关,吡格列酮可通过调节促炎与抗炎因子的平衡,减轻炎症反应。     

茵陈承气汤对大鼠重症急性胰腺炎NF-?资B活性表达的影响

目的:探讨NF-κB在重症急性胰腺炎各器官中的表达及其介导的细胞因子TNF-α、IL-10表达的变化,并研究茵陈承气汤对NF-κB活性及炎症介质表达的影响。方法:采用十二指肠乳头逆行插管注射牛磺胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,60只健康SD大鼠随机分为三组,对照组、模型组和中药治疗组,分别采用免疫组织化学法检测胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和放免法检测TNF-α、IL-10的表达,并取胰腺、肺和空肠组织甲醛固定,石蜡包埋切片,HE染色后光镜观测组织形态学变化。结果:中药治疗组与模型组比较,胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和TNF-α、IL-10的表达水平均明显降低;胰腺、肺和空肠组织损伤病理观察:对照组无明显形态学变化,模型组较重,中药治疗组明显改善。结论:NF-κB在重症急性胰腺炎的胰腺病变、肺损伤、空肠损害中起重要作用;茵陈承气汤能有效改善病情,可能与抑制NF-κB的活性有关。     

5-氟尿嘧啶区域动脉灌注对SAP大鼠炎性因子的影响

【目的】探讨5-氟尿嘧啶区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎性因子的影响及其与胰腺病理损害程度的相关性。【方法】SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),5-氟尿嘧啶外周静脉注射组(C组),5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组(D组)。测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺病理学变化。【结果】①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,5-氟尿嘧啶治疗后可使Amy下降,其中5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组下降更为明显。②5-氟尿嘧啶治疗可使血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05),5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组作用更强。【结论】①SAP时,应用5-氟尿嘧啶,可降低血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的方法之一。②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径。     

α7nAChR激动剂和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α作用的比较

目的:比较α7nAChR激动剂(PNU-282987)和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的影响。方法:32只健康清洁级SD大鼠(200～250g)随机分为4组(n=8):S组(假手术组)、M组(缺血/再灌注组)、PM组(模型+PNU-282987组)、UM组(模型+乌司他丁组)。建立肠缺血75min再灌注2h损伤模型。所有大鼠均于肠系膜上动脉开放后2h处死,取标本进行肺组织的病理学检查;采用ELISA法测定肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度。结果:与S组比较,M组肺组织损伤明显加重,IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均升高,且有统计学意义(P<0.05);与M组比较,PM组和UM组肺组织损伤明显减轻,IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均下降,且有统计学意义(P<0.05);PM组和UM组之间无明显差异。结论:α7nAChR激动剂(PNU-282987)和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的产生具有相似的抑制作用。