阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及合并高血压患者8-异前列腺素F2α与C-反应蛋白的变化

目的 检测血浆8-异前列腺素F2α8-iso-PGF2α及血清C-反应蛋白(CRP)水平在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及合并高血压患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化及合并高血压的发病机制.方法 单纯OSAHS患者19例,OSAHS合并高血压患者21例,同期健康体检者20例,分别用ELISA法检测3组研究对象血浆8-iso-PGF2α血清CRP的水平并进行比较.结果 单纯OSAHS组血浆8-iso-PGF2α(11.08±3.26)μg/L]及血清CRP[(1.75±0.82)mg/L]水平均高于健康对照组[分别为(7.49±2.10)μg/L与(0.52±0.26)mg/L,P均<0.01].OSAHS合并高血压患者血浆8-iso-PGF2α[(14.84±3.43)μg/L]及血清CRP[(3.13±1.06)mg/L]水平均高于单纯OSAHS患者及健康对照组(P均<0.01).结论 OSAHS患者存在炎症及氧化应激水平升高,并参与OSAHS合并高血压的发生发展.     

血清β-hCG、PCT、CRP、IL-6、TNF-α联合检测对胎膜早破妊娠妇女宫内感染的预测

目的探讨血清β-hCG、PCT、CRP、IL-6、TNF-α联合检测对胎膜早破妊娠妇女宫内感染的预测。方法选择2014年10月-2016年12月期间142例胎膜早破妊娠妇女,其中未感染组45例、轻度感染组41例、中度感染组38例、重度感染组18例,和98例剖宫产分娩的孕妇作为对照组。β-hCG检测采用化学发光发,CRP水平检测采用免疫比浊法,PCT、IL-6、TNF-α水平采用酶联免疫吸附法。结果胎膜早破组血清β-hCG、CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平分别为(4.15±1.13)μg/L、(14.37±6.52)mg/L、(11.36±5.17)μg/L、(8.39±6.28)μg/L、(26.15±9.16)μg/L,高于对照组的(1.13±0.26)μg/L、(4.62±1.32)mg/L、(0.86±0.23)μg/L、(3.31±1.23)μg/L、(5.12±1.96)μg/L(P0.05)。轻、中、重度感染组血清β-hCG、CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平明显高于未感染组(P0.05),并且随着感染程度的加重,血清β-hCG、CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平不断升高。β-hCG、CRP、PCT、IL-6、TNF-α五项联合检测诊断胎膜早破妊娠宫内感染的AUC为0.896,明显高于各个指标单独检测(Z=7.369、9.534、8.561、10.364、9.687,P0.001)。结论血清β-hCG、PCT、CRP、IL-6、TNF-α在胎膜早破妊娠妇女宫内感染中水平明显升高,其联合检测可提高对胎膜早破妊娠妇女宫内感染的预测价值,值得临床推广应用。     

急性加重期COPD患者血清TNF-α、IL-6和CRP变化及意义

【目的】探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者血清TNF-α、IL-6和CRP的含量变化及临床意义。【方法】分别检测38例COPD急性加重期患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、CRP的含量变化,并以26例健康体检者作对照。【结果】COPD急性加重期患者治疗前血清TNF-α、IL-6、CRP水平分别为(38.29±13.53)ng/L、(49.71±15.39)ng/L、(61.18±28.75)mg/L,明显高于治疗后[(15.58±8.78)ng/L、(18.26±10.33)ng/L、(8.21±1.98)mg/L](均P<0.01);且治疗前血清TNF-α、IL-6、CRP水平较正常对照组显著增高(P<0.01);治疗后血清TNF-α、IL-6水平仍高于正常对照组(P<0.05)。【结论】动态监测血清TNF-α、IL-6、CRP变化对于评价COPD急性加重期患者病情具有一定的临床意义。     

Na+/Ca2+交换抑制剂对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞功能的影响

目的观察Na /Ca2 交换抑制剂Benzamil对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)胞浆中游离钙离子(〔Ca2 〕i)浓度及其对生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂的方法,测定36例COPD稳定期患者及36例健康体检者AM内〔Ca2 〕i浓度及其生成的TNF-α和MDA含量。结果1COPD组患者AM内〔Ca2 〕i〔(68.26±7.24)nmol/L〕、TNF-α〔(5.74±0.42)ng/L〕和MDA〔(3.77±0.61)μg/L〕水平均较健康对照组〔分别为(60.61±6.26)nmol/L、(2.06±0.20)ng/L、(1.91±0.19)μg/L〕明显增高(P均<0.01);2给予缺氧后,COPD组AM内〔Ca2 〕i浓度〔(168.34±17.58)nmol/L〕、TNF-α〔(9.67±1.01)ng/L〕和MDA〔(11.21±1.01)μg/L〕水平均较刺激前增高(P均<0.01);3先加Benzamil孵育AM再缺氧,可使胞浆内〔Ca2 〕i浓度〔(129.21±14.33)nmol/L〕、TNF-α〔(6.78±0.52)ng/L〕和MDA〔(8.47±0.79)μg/L〕水平均较单纯缺氧时明显减少(P均<0.01)。结论Benzamil可抑制由缺氧引起AM内〔Ca2 〕i浓度增高及其产生的TNF-α、MDA含量;提示通过调节AM激活可抑制TNF-α、MDA的分泌。     

法舒地尔对合并肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病加重期患者炎性因子的影响

目的探讨法舒地尔在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压中的作用机制。方法将68例合并肺动脉高压COPD加重期患者随机分为对照组与治疗组,每组34例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用法舒地尔,疗程15d。分别于治疗前后检测患者肺动脉压、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平。结果法舒地尔治疗后肺动脉压为(41.24±7.68)mm Hg,低于对照组治疗后肺动脉压(49.56±4.02)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗后炎性因子水平TNF-α(28.19±5.27)ng/L,IL-8(21.68±4.35)ng/L,CRP(40.79±1.97)mg/L,低于治疗前TNF-α(48.09±6.58)ng/L,IL-8(37.98±6.79)ng/L,CRP(71.36±3.21)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗组肺动脉压与TNF-α、IL-8、CRP水平呈正相关(P<0.05)。结论法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压,可降低肺动脉压,降低炎性因子TNF-α、IL-8、CRP水平;肺动脉压及炎性因子有一定的相关性。     

血清C反应蛋白、白介素6和肿瘤坏死因子α与2型糖尿病肾病的关系

目的研究血清炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素-6(IL-6)、白细胞计数(WBC)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病100例,其中糖尿病肾病60例,分为早期肾病(DN1)组33例,临床肾病(DN2)组27例,2型糖尿病无白蛋白尿组(DM)40例,健康对照组30例;分别测定血清超敏CRP、IL-6、TNF-α、WBC.结果 DM组血清CRP(5.80±3.20) mg/L、IL-6(10.0±4.5) ng/L、TNF-α(16.2±8.5) ng/L较正常对照组升高[分别为(2.90±1.80) mg/L、(7.3±2.0) ng/L、(13.0±4.1) ng/L(P<0.05)];DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α及WBC均较DM组、正常对照组升高(P<0.05或P<0.01);DN2组(12.50±8.60) mg/L又较DN1组(7.20±5.00) mg/L,CRP升高(P<0.05).相关分析发现,血清CRP与TC呈正相关(r=0.510,P<0.01);血清IL-6与总胆固醇(r=0.271,P<0.01)及糖化血红蛋白(r=0.351,P<0.01)呈正相关.血清TNF-α、WBC计数与体质量指数(r=0.236,P<0.01;r=0.254,P<0.01) 呈正相关.结论糖尿病肾病患者血清炎症因子水平升高,与尿蛋白排泄率呈正相关.血清超敏CRP、IL-6、TNF-α、WBC的测定可作为判断2型糖尿病肾损害程度及预后的指标.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8及TNF-α的意义

目的　探讨白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机理中的作用。方法　采30例COPD急性发作期及缓解期患者血清,应用放射免疫法和液相竞争法分别测血清IL-8及TNF-α水平。结果　COPD患者急性发作期IL-8及TNF-α水平分别为:(1 .9608±2.0304)ng/L、(4 .6170±2 .2745)ng/L;缓解期IL-8及TNF-α水平分别为(1 6648±1 6786)ng/L、(3 8916±2 0820)ng/L;正常对照组IL-8及TNF-α水平分别为:(0. 3738±0 .1448)ng/L,(0 .7056±0. 5223)ng/L,急性发作期和缓解期IL-8 及TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0 01),且急性发作期IL-8 及TNF-α水平又高于缓解期(P<0. 05)。结论　IL-8、TNF-α共同参与COPD气道炎症的形成,在COPD形成过程中可能起重要作用。     

C-反应蛋白与白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α在2型糖尿病肾病中的变化

目的 研究血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病患者96例,其中2型糖尿病正常蛋白尿(DM)组38例,早期肾病(DN1)组31例,临床肾病(DN2)组27例,健康对照(NC)组30例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清CRP、IL-6、TNF-α水平.结果 DM组血清CRP 2.74±1.65 mg/L、IL-6 148.36±24.62 ng/L、TNF-α 16.50±8.90 ng/L较健康对照组升高,分别为0.89±0.45 mg/L、IL-6 123.20±18.59 ng/L、TNF-α 12.50±4.62 ng/L(P＜0.05);DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DM组、健康对照组升高(P＜0.05或P＜0.01);DN2组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DN1组升高(P＜0.05或P＜0.01).相关分析发现,血清CRP升高与总胆固醇(TC)(r=0.45,P＜0.01)、尿微量清蛋白排泄率(UAER)(r=0.545,P＜0.01)、血肌酐(Cre)(r=0.412,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.22,P＜0.05)成正相关;血清IL-6与TC(r=0.289,P＜0.01)、UAER(r=0.0.387,P＜0.01)、血肌酐(r=0.361,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.380,P＜0.01)成正相关;血清TNF-α与BMI(r=0.256,P＜0.01)、血Cre(r=0.251,P＜0.01)及UAER(r=0.231,P＜0.01)成正相关.结论 糖尿病肾病患者炎性反应因子水平升高与尿清蛋白排泄率成正相关,血清CRP、IL-6、TNF-α的测定可作为判断2型糖尿病肾病损害程度及预后的指标.     

慢性胃炎患儿CRP、TNF-、IL-6及胃泌素的水平变化及其临床意义

目的探讨慢性胃炎患儿C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-(TNF-)、白细胞介素-6(IL-6)及胃泌素水平变化及其临床意义。方法选取2017年2月至2018年3月在我院治疗的慢性胃炎患儿125例(慢性胃炎组),其中轻度患儿45例,中度患儿50例,重度患儿30例;幽门螺旋杆菌(Hp)阳性患儿59例,Hp阴性患儿66例,同时选取健康儿童100例作为对照(正常组),检测两组患儿血清CRP、TNF-、IL-6及胃泌素水平。结果慢性胃炎组血清CRP、TNF-、IL-6和胃泌素分别为(14.54±2.41)mg/L、(2.04±0.84)pg/ml、(7.55±1.24)pg/ml和(134.54±30.03)ng/L,明显高于正常组(P0.05);慢性胃炎重度患儿血清CRP、TNF-、IL-6和胃泌素分别为(18.22±2.74)mg/L、(2.24±0.86)pg/ml、(8.22±1.36)pg/ml和(150.14±36.64)ng/L,明显高于中度和轻度患儿(P0.05);慢性胃炎组Hp阳性患儿血清胃泌素为(154.22±41.12)ng/L,明显高于Hp阴性患儿(P0.05);慢性胃炎组Hp阳性和Hp阴性患儿血清CRP、TNF-和IL-6比较差异无统计学意义(P0.05)。结论慢性胃炎患儿血清CRP、TN F-、IL-6及胃泌素水平明显升高,与患儿病情程度可能存在相关性。而胃泌素与Hp感染可能有关。     

会阴侧切切口感染患者IPS评分及血清炎症因子水平变化研究

目的探讨会阴侧切切口感染患者感染可能性评分(IPS)及血清炎症因子水平变化,为会阴侧切切口感染的诊断提供参考。方法选取2015年1月-2017年12月诊治的会阴侧切切口感染患者50例(感染组),随机选取同期未发生会阴侧切切口感染的100例产妇为对照(对照组),对怀疑切口感染的患者采集切口局部分泌物进行细菌培养及菌株鉴定,检测白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平,同时进行IPS评分。结果 50例切口感染患者,其中43例培养出病原菌,共培养出病原菌46株,其中革兰阴性菌29例、革兰阳性菌17例,分别占63.04%、36.96%,以大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌为主要感染病原菌,分别占36.96%、21.74%、13.04%;IPS评分、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、PCT、CRP水平感染组分别为(8.23±2.35)分、(12.23±5.35)μg/L、(21.07±5.67)μg/L、(23.45±11.09)μg/L、(142.87±35.32)μg/L、(0.73±0.14)ng/L、(9.85±3.57)mg/L,均明显高于对照组(4.08±1.33)分、(7.08±4.33)μg/L、(7.46±3.45)μg/L、(8.44±4.51)μg/L、(88.89±22.54)μg/L、(0.05±0.02)ng/L、(2.45±1.12)mg/L,比较差异有统计学意义(P0.05);pearson相关性分析感染组患者IPS评分、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、PCT、CRP水平之间两两进行相关性比较均有正相关性(P0.05)。结论会阴侧切切口感染患者IPS评分及血清促炎因子水平明显升高,对于切口感染的诊断具有一定临床指导价值。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.