色素上皮衍生因子与氧化低密度脂蛋白的相关性研究

血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的启动环节,脂代谢紊乱是损伤内皮的重要因素。特别是氧化低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)沉积于内膜下,导致内皮下胶原暴露,单核细胞黏附,脂质进一步沉积,促进泡沫细胞形成。Ox-LDL在损伤内皮和启动AS过程中发挥重要作用。作为一种多功能糖蛋白,色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived factor,PEDF)的抗炎、抗氧化、抗血栓形成、抗血管新生及抗肿瘤等特性越来越受到关注。大量研究表明PEDF可能缓解内皮损伤,发挥抗AS作用。因此,深入探讨ox-LDL、PEDF在内皮功能障碍和AS发生发展过程中的相互作用,为进一步阐明AS的发病机制及其临床防治提供了新思路。     

血小板和炎症在动脉硬化血栓形成中的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是以血脂代谢异常、血小板聚集和血栓形成(thrombosis)为基础的慢性炎症性疾病。AS血栓形成多发生在斑块破裂的基础上。血栓形成包括血小板黏附、释放、聚集以及激活启动凝血系统,是很复杂的过程。AS是一种全身性疾病,一处血管床发生AS病变,意味着其他地方的血管也可能已经存在同样的病变;同样,一处血管发生血管事件,意味着其他血管床发生血管事件的危险性增加。血小板和炎症在AS血栓的形成中起重要作     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块稳定性及斑块内血管新生的影响

目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性及斑块内血管新生的影响。方法将80只新西兰大白兔按随机数字表法随机分为无药物干预常规超声造影组(A组),无药物干预超声微泡造影组(B组),阿托伐他汀干预超声常规造影组(C组),阿托伐他汀干预超声微泡造影组(D组),每组20只;建立AS模型后,利用免疫组化法检测斑块组织血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞分化抗原40配体(CD40L),第8因子相关抗原(FVⅢRAg)及基质金属蛋白酶(MMP)-3的蛋白表达;利用超声造影技术对斑块进行常规超声及微泡造影检查,并采用ACQ分析软件得到斑块的始增时间(AT)、到达时间(TTP)、峰值时间(PI)以及基础强度(BI),计算增强强度(EI);利用病理组织学检查以及抗CD34免疫组化染色法,算出微血管密度(MVD),并与造影参数进行相关性分析。结果所有模型高脂喂养后,相对于A组+B组,C组+D组的内皮细胞肿胀、变性减轻,且脂质沉积和泡沫细胞也减少;同时C组+D组AS斑块内VEGF,FVⅢRAg,MMP-3和CD40L的阳性染色面积以及MVB值也均明显低于A组+B组(均P<0.01);另外D组AS斑块EI值与MVD值呈正相关(r=0.665,P<0.01),高于C组AS的EI值与MVD值相关性(r=0.401,P<0.01)。结论阿托伐他汀具有稳定AS斑块的作用,抑制斑块内血管新生可能为其机制之一,而超声微泡造影剂有助于评价AS斑块新生血管情况。     

血管紧张素转换酶2与血管炎症反应

炎症反应是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的重要发病机制,并与AS进程中斑块不稳定、破裂和继发血栓形成等急性血管事件的发生密切相关[1].     

单个核细胞分化的命运与动脉粥样硬化

血管新生是指在原来存在的血管结构上长出新血管的生物学过程。急性冠状动脉综合征(ACS)主要为斑块破裂和血栓形成所引起,斑块内血管新生是斑块破裂的一个重要危险因素。而力学微环境与血管新生及微血管破裂关系密切,现阐述力学环境与斑块内血管新生的关系。①血管新生的力学微环境。动脉粥样硬化斑块因血管平滑肌细胞大量增殖和胶原大量沉积,引起微血管内腔压力增加,包括外膜的血管网所受压力上升,血管网血流压力梯度增强,局部....     

动脉粥样硬化炎症及其影像学评价方法

炎症是动脉粥样硬化(AS)发生及进展的主要因素。AS炎症可表现在AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织,炎症因素在AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织之间相互作用,促进AS病变进展,进而引发心脑血管事件。采用多种影像学手段综合评价上述三方面的炎症反应,对于准确诊断AS病变、监测抗AS治疗的疗效及预测AS相关危险事件有重要意义。本文对AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织的炎症及其影像学评价方法进行综述。     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

丹红注射液对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管内皮功能的影响

目的观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)家兔模型脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨丹红注射液抗AS作用及可能机制。方法36只新西兰雄性白兔随机均分为正常对照组、高胆固醇组(HC组)、高胆固醇加氟伐他汀组(FC组)和高胆固醇加丹红注射液组(DC组);组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值;酶法检测血脂;酶法测定血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)水平。结果DC组与HC组比较,血清TC、LDL-C明显降低(P<0.05);血管AS病变显著减轻(P<0.05),血清NO水平显著增高(P<0.05);血浆ET水平显著降低(P<0.05)。结论丹红注射液对实验性AS具有抑制作用,其作用机制可能为①降低血清TC和LDL-C水平,延缓AS斑块的形成;②调节血管内皮细胞生成和释放NO、ET,保护血管内皮细胞功能,进而产生抗AS作用。     

动脉粥样硬化与循环中一氧化氮的关系

一氧化氮 (NO)是一种血管舒张因子 ,它具有调节血管舒张 ,抑制血小板 (BPC)粘附聚集及抑制血管平滑肌增殖等功能 ,NO异常与动脉粥样硬化(AS)的发生和发展密切相关。血浆中 NO活性异常 ,一方面与 AS血管内皮功能障碍内皮 NO合成下降或破坏增加有关〔1〕,另一方面也可能与 AS时循环中细胞成分如 BPC、红细胞 (RBC)等自身 NO合成障碍及调节异常有关。本文对 AS时循环中NO及 RBC/BPC的 L-精氨酸 (L- Arg) /NO系统变化进行综述。1　AS发生机制AS是一个慢性炎性状态 ,当粥样硬化斑块破裂时转成急性临床事件 ,进一步引起血栓形成…     

心血管病危险因子与血管内皮祖细胞

问:血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化(AS)时起什么作用? 答:冠心病、缺血性脑卒中、肾动脉硬化都是血栓栓塞病,也就是血管壁的AS斑块,堵塞了血管.血管内皮功能障碍是AS的首发机制,正常血管内皮细胞提供一个抗AS的环境,起了以下作用(图1):