CXCR7/CxCLl2对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响

目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。     

CXCL12与CXCR4在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨CXCL12与CXCR4在胃癌组织中的表达及其二者与淋巴结及腹膜转移的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测64例胃癌及相应癌旁正常胃组织中CXCL12与CXCR4的表达情况,并分析其二者与淋巴结及腹膜转移的相关性。结果:CXCLl2与CXCR4在胃癌中的的阳性表达率分别为83.3%及87.0%,均明显高于癌旁胃组织。胃癌组织中CXCLl2的表达情况与淋巴结及腹膜转移相关。CXCR4在胃癌中的表达情况与淋巴结转移相关。结论:CXCLl2与CXCR4在胃癌组织的表达上调与胃癌侵袭转移的发生和淋巴结及腹膜转移有关, CXCLl2与CXCR4很可能是协同胃癌进展、淋巴结转移及腹膜侵袭转移的重要分子。     

CXCL12/CXCR4在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨CXCL12/CXCR4在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤侵袭与转移的关系.方法 以免疫组织化学SABC法检测18例正常膀胱组织和70例膀胱移行细胞癌组织中CXXL12/CXCR4蛋白的表达,分析其与肿瘤分期、分级及复发的关系并探讨二者表达的相关性.结果 18例正常膀胱组织CXCL12及CXCR4阳性表达各1例,70例膀胱移行细胞癌组织中CXCL12及CXCR4阳性表达各有52例及56例;差异均有显著性(P＜0.01).CXCL12及CXCR4的阳性表达与肿瘤临床分期及复发密切相关(P＜0.01),而未发现与肿瘤的病理分级有相关性(P＞0.05).CXCL12与CXCR4二者之间的表达具有明显相关性(P＜0.000).结论 CXCL12/CXCR4的表达上调可能在膀胱移行细胞癌的复发及侵袭转移过程中有重要作用.     

趋化因子受体CXCR4在肝细胞癌中的表达

目的:研究趋化因子受体CXCR4在肝细胞癌组织、肝癌MHCC97细胞、人脐带血管内皮细胞(HUVEC)中的表达,同时检测肝癌患者腹水中CXCR4的配体CXCL12的含量,为进一步探讨CXCR4在肝癌细胞转移中的作用奠定基础.方法:利用半定量RT-PCR和蛋白印迹方法检测MHCC97细胞、HUVEC细胞、21例不同时期的肝细胞癌组织及17例正常肝组织中CXCR4的表达水平,同时ELISA检测18例肝癌患者腹水中CXCL12的含量.结果:在肝细胞癌组织、肝癌细胞株及血管内皮细胞中,CXCR4在mRNA及蛋白水平的相对表达量分别为2.21±1.09、2.14±1.15、1.72±1.20及1.51±0.12、1.76土0.25、1.89±0.24,正常肝脏组织在mRNA及蛋白水平均未检测到CXCR4的表达.肝细胞癌癌性腹水定量检查结果显示,CXCL12含量为783～8 364 pg/ml(中位数为6 871 pg/ml).结论:肝细胞癌组织和细胞中存在着CXCR4的高表达.但与肝癌临床分期无显著性相关,同时肝癌患者腹水中存在CXCL12的含量升高,这提示CXCR4可能在肝癌的转移中发挥重要的作用.     

趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6体外促前列腺癌增殖、侵袭作用

目的:探讨趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6在人前列腺癌细胞系体外增殖侵袭中的作用。方法:免疫细胞化学技术检测CXCL16/CXCR6在人前列腺癌细胞系DU145中的表达;MTT法分析CXCL16/CXCR6对DU145细胞的促增殖作用;迁移、侵袭实验分析CXCL16对DU145细胞体外侵袭能力的调节作用。结果:DU145既表达CX-CR6蛋白,也表达CXCL16蛋白;外源性CXCL16可明显提高DU145细胞体外增殖活力和促进DU145细胞的体外迁移、侵袭能力,CXCL16中和抗体可以有效消除CXCL16对细胞的促侵袭作用,但CXCL12或CXCR4中和抗体不能阻断CXCL16的促侵袭作用。结论:CXCL16/CXCR6可能是参与前列腺癌转移的重要趋化因子配受体对。     

CXCL8和CXCR2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探究趋化因子CXCL8和趋化因子受体CXCR2的表达在非小细胞肺癌的临床分期、病理分级、淋巴结转移等的意义,以及与其预后和生存期的关系。方法采用免疫组织化学法测定86例非小细胞肺癌及10例非小细胞肺癌癌旁正常组织趋化因子CXCL8和趋化因子受体CXCR2的表达。结果 CXCL8和CXCR2在非小细胞肺癌的阳性表达明显高于癌旁正常组织的阳性表达,此差异具有统计学意义。并随着非小细胞肺癌的病理分级、TNM分期及淋巴结转移的升高,CXCL8和CXCR2的阳性表达也越来越高。非小细胞肺癌组织中CXCL8和CXCR2的阳性表达具有正相关性,差异具有统计学意义。结论 CXCL8和CXCR2的阳性表达在非小细胞肺癌的发生发展、浸润及转移过程中起重要作用。所以在临床中可通过CXCL8和CXCR2联合检测帮助改善预后,除此之外,也为相关医务人员对非小细胞肺癌治疗提供了更为新颖的思路。     

膀胱尿路上皮癌中 CXCL1、CXCR2的表达及临床意义

目的：探讨膀胱尿路上皮癌中 CXCL1及其受体 CXCR2蛋白的表达与膀胱尿路上皮癌患者各临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学 EnVision 法检测90例膀胱尿路上皮癌和20例癌旁正常膀胱黏膜中 CXCL1、CXCR2的表达情况。结果在膀胱尿路上皮癌组织中 CXCL1、CXCR2蛋白的表达阳性率分别为65.6％、31.1％,显著高于癌旁正常膀胱黏膜组织,差异有统计学意义（P＜0.01）;与肿瘤分化程度,临床病理分期以及复发有关（P ＜0.01）。癌组织中 CXCL1的表达与 CXCR2呈正相关（r ＝0.487,P＜0.05）。生存曲线显示,CXCL1阴性组的3、5、10年的生存率分别明显高于 CXCL1阳性组的3、5、10年生存率（P＝0.006）。结论 CXCL1和 CXCR2在膀胱尿路上皮癌中的高表达与肿瘤的临床分期及复发有关。检测 CXCL1在膀胱尿路上皮癌中的表达对患者预后评估可提供帮助。     

干扰性小核糖核酸靶向抑制趋化因子受体4基因表达对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨干扰性小核糖核酸(siRNA)靶向抑制鼻咽癌细胞趋化因子受体4(CXCR4)基因表达对癌细胞增殖、侵袭的影响及机制。方法收集新乡医学院第一附属医院2014年1月至2016年12月保存的鼻咽癌及相应的癌旁组织标本各42例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测鼻咽癌及相应的癌旁组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达。将人鼻咽癌细胞系CNE-2Z分为空白对照组(细胞未做任何处理)、阴性对照组(细胞转染无义siRNA序列)和CXCR4转染组(细胞转染CXCR4的靶向siRNA序列),转染48 h后采用Western blot法检测各组细胞中CXCR4、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白表达;应用细胞计数试剂盒和Transwell小室分别检测细胞的增殖和侵袭能力。结果鼻咽癌及相应的癌旁组织中CXCR4 mRNA表达分别为5.526±0.143、0.953±0.091,蛋白表达分别为0.522±0.047、0.053±0.011,鼻咽癌组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05)。CXCR4转染组细胞中CXCR4、MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达及细胞存活率、细胞侵袭数均显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),但空白对照组和阴性对照组细胞中CXCR4、MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达及细胞存活率、细胞侵袭数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞中CXCR4基因表达可显著降低肿瘤细胞的增殖与侵袭能力,其机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。     

SDF-1/CXCR4在膀胱癌组织中的表达及其与负性共刺激分子PD-L1、细胞凋亡和侵袭性的相关性研究

目的:研究SDF-1/CXCR4在膀胱癌组织中的表达及其与负性共刺激分子PD-L1、细胞凋亡和侵袭的相关性。方法:选择在我院手术切除的118例膀胱癌组织和癌旁组织作为研究样本,抽提RNA后反转录为cDNA,检测SDF-1/CXCR4、PD-L1/PD-1以及细胞凋亡相关分子、细胞侵袭相关分子的表达量。结果:膀胱癌组织中SDF-1、CXCR4的mRNA表达量显著高于癌旁组织;膀胱癌组织中PD-L1、PD-1、Rec1、Survivin、MRPS5、Nanog、BCAPP2Ac、TRPM8、TRPV2、ILK、β-catenin、GUGBP1的mRNA表达量显著高于癌旁组织且与SDF-1、CXCR4的mRNA表达量呈正相关。结论:膀胱癌组织中高表达的SDF-1/CXCR4与负性共刺激分子PD-L1、促增殖分子、促侵袭分子的高表达密切相关,SDF-1/CXCR4能够促进膀胱癌细胞的免疫逃逸、增殖以及侵袭。     

结肠癌中CXCL12与其配体CXCR4的表达及意义

目的:探讨趋化因子受体CXCL12及其配体CXCR4在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化检测CXCL12、CXCR4蛋白在结肠癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系。结果:CX-CL12与CXCR4蛋白在结肠癌组的表达与癌旁正常组织中的表达存显著统计学差异(P<0.01)。结肠癌中CXCLl2与CX-CR4蛋白的阳性表达与肿瘤组织学分级呈负相关(P<0.01),与肿瘤分期呈正相关(P<0.01)。结论:CXCLl2及其配体CXCR4的表达与结肠癌的发生发展密切相关,将为临床结肠癌的治疗及预后判断提供新的思路。     

CXCR1/CXCR2受体拮抗剂G31P对前列腺癌细胞增殖和转移的抑制作用

目的探讨CXCR1/CXCR2受体拮抗剂G31P体外对人前列腺癌PC-3细胞增殖和转移的抑制作用。方法以不同浓度的G31P作用于人前列腺癌PC-3细胞,采用CCK-8法、ECM基质粘附实验和Transwell小室侵袭实验研究G31P对PC-3细胞生长、粘附和转移的抑制作用。结果 CCK-8法检测结果显示100ng/mL G31P作用1、3、5d可抑制PC-3细胞的增殖,与对照组(0ng/mL)相比差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。1ng/mL和100ng/mL G31P预处理1d的细胞进行ECM基质粘附实验,其细胞粘附率均明显低于0ng/mL组(均P<0.01)。Transwell小室侵袭实验结果显示,0、1和100ng/mL G31P处理组平均每个400倍视野下的穿膜细胞数分别为(35±6)、(33±4)和(25±4)个,其中100ng/mL G31P处理组明显低于同时点的0ng/mL组(P<0.05)。结论 G31P在体外实验中能抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3的增殖、粘附和转移。     

Inhibitory effect of extract of fungi of <Emphasis Type="Italic">Huaier</Emphasis> on hepatocellular carcinoma cells

This study investigated the inhibitory effect of the extract of fungi of Huaier （EFH） on the growth of hepatocellular carcinoma （HCC） cells. Hep-G2 cells, a human HCC cell line, were cultured in DMEM containing 10% fetal bovine serum and treated with EFH of different concentrations （1, 2, 4, 8 mg/mL） for 24, 48 and 72 h respectively. The apoptosis rate of the cells was flow cytomet-rically measured. Thirty-six tumor-bearing New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups group A （control group）, in which the rabbits were infused with 0.2 mL/kg normal saline via the hepatic artery; group B （transhepatic artery cbemoembolization [TACE] group）, in which the rabbits were given lipiodol at 0.2 mL/kg plus MMC at 0.5 mg/kg via the hepatic artery; group C （TACE ＋ EFH group ）, in which EFH （500 mg/kg） were orally administered after TACE. Two weeks after TACE, the rabbits were sacrificed and the implanted tumors were sampled. The tumor volume and the necrosis rate were determined. The tumor tissues were immunohistochemically detected for the expressions of factor Ⅷ, VEGF, P53, Bax and Bcl-2. The microvessel density （MVD） was calculated by counting the factor Ⅷ-positive endothelial cells. Our results showed that after treatment with EFH the apoptosis rate of Hep-G2 cells was enhanced in a concentration- and time-dependent manner. Two weeks after the treatment, the average tumor volume, the necrosis rate and the growth rate of the implanted tumor in group C were significantly different from those in groups A and B （P〈0.05）. MVD and VEGF expressions were significantly decreased in the group C when compared with those in groups B （P〈0.05 for all）. The Bax expression was weakest in group A and strongest in group C. The expressions of P53 and Bcl-2 were minimal in group C and maximal in group A. There were significant differences in the expressions of P53, Bax and Bcl-2 among the 3 groups （P〈0.05 for all） and there was significant difference between group B and group C （P〈0.05）. It was concluded that EFH could suppress not only the growth of HCC cells but also tumor angiogenesis and it can induce the apoptosis of HCC cells. EFH serves as an alternative for the treatment of HCC.     

CXCR1调控STAT3信号通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨化学趋化因子受体1（CXCR1）对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 收集结肠癌组织和对应的癌旁组织,提取组织蛋白,Western blot法检测组织中CXCR1表达水平。以人结肠癌细胞HCT116为研究对象,细胞转染CXCR1小干扰RNA（CXCR1 siRNA组）,同时转染siRNA对照组。设置对照组,对照组中只加入转染试剂。培养48h后,Western blot法检测细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3表达水平,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。人结肠癌细胞与STAT3信号通路抑制剂AG490作用后,检测细胞增殖凋亡情况。结果 CXCR1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中CXCR1、p-STAT3、Bcl-2蛋白水平和细胞存活率明显低于对照组（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中Bax水平和细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.01）。siRNA对照组细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3水平和细胞凋亡率、细胞存活率与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。抑制剂作用后的细胞增殖凋亡趋势与CXCR1 siRNA组细胞相一致。结论 CXCR1在结肠癌组织中表达上调。抑制CXCR1的表达可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,作用机制与STAT3信号通路有关。     

CXCL12-CXCR4在肿瘤转移中的作用

目的:探讨CXCL12—CXCR4在肿瘤转移中的作用。方法:查阅国内外相关文献,进行综述。结果:研究表明许多肿瘤细胞表达趋化因子CXCL12和受体CXCR4,与肿瘤细胞的迁移与转移有密切关系。CXCL12—CXCR4生物学轴在多种肿瘤的播散和器官特异性转移中发挥着重要的作用,对一特殊生物学轴的研究可能为肿瘤转移找到新的突破口。结论:趋化因子CXCL12、受体CXCR4和CXCL12—CXCR4生物学轴在肿瘤转移中发挥着重要的作用。     

C×CR7／CXCLl2轴对人肝癌细胞增殖能力的影响

目的观察不同恶性程度的肝癌细胞株中趋化因子受体CXCR7的表达情况,探讨CXCLl2／CXCR7生物学轴对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法以肝癌成瘤高转移细胞株MHCC97-H及成瘤低转移细胞株PLC／PRF／5为研究对象。采用RT-PCR、Westernblot免疫印迹法检测两株肝癌细胞的CXCR7mRNA与蛋白表达情况,应用CXCR7激动剂（重组人CXCLl2）和特异拮抗剂（CCX771）分别刺激和阻断CXCR7功能,应用Alamarblue法检测细胞的增殖能力。结果MHCC97-H细胞株CXCR7的mRNA与蛋白表达明显高于PLC／PRF／5细胞株,CXCLl2能明显增强MHCC97-H细胞增殖能力（P〈0．01）,CXCR7阻断剂CCX771作用后,MHCC97一H细胞增殖能力明显下降（P〈0．01）;CXCLl2对PLC／PRF／5细胞增殖能力无明显影响（P〉0．05）。结论CxCLl2／CXCR7生物学轴与肝癌细胞株增殖能力有一定的关系,CXCR7拮抗剂CCX771可明显抑制肝癌细胞的增殖能力。     

系统性硬化症合并肺间质病变患者外周血中IL-8、CXCR1、CXCR2的表达及意义

目的分析系统性硬化症(SSc)合并肺间质病变(ILD)患者外周血中白介素8 (IL-8)、趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2表达的临床意义。方法选取2018年1月-2019年5月武汉市第五医院风湿免疫科治疗的系统性硬化症患者42例作为研究对象,其中合并ILD患者25例为SSc-ILD组,非ILD患者17例为SSc-非ILD组。另选取同期来院体检的健康者30例为健康对照组。检测3组受试者肺功能,外周血单个核细胞(PBMC)中CXCR1、CXCR2mRNA,血清IL-8、ESR、CRP、IgA、IgG、IgM、补体C3水平。采用Spearman进行检测指标的相关性分析。结果 SScILD组FEV1%、FEV1/FVC显著低于SSc-非ILD组和健康对照组(F/P=76.626/0.000,29.097/0.000),且SSc-非ILD组显著低于健康对照组(P<0.05);SSc-ILD组CXCR1、CXCR2 mRNA表达水平及血清IL-8、ESR、CRP、IgA、IgG、IgM水平显著高于SSc-非ILD组和健康对照组(F/P=581.600/0.000、401.103/0.000、149.551/0.000、34.990/0.000、37.207/0.000、189.508/0.000、117.657/0.000、12.708/0.000),且SSc-非ILD组各指标显著高于健康对照组(P<0.05);SSc患者外周血中CXCR1、CXCR2及血清IL-8水平与FEV1%呈显著负相关(r/P=-0.608/0.005、-0.538/0.048、-0.613/0.003),CXCR1、IL-8与FEV1/FVC呈显著负相关(r/P=-0.616/0.002、-0.581/0.0.15),CXCR2与FEV1/FVC无显著相关性(P>0.05);SSc合并ILD患者CXCR1、CXCR2、IL-8与CRP、ESR、IgA、IgG、IgM均呈正相关(P<0.05),与C3无显著相关性(P>0.05)。结论 IL-8与其受体CXCR1、CXCR2在系统性硬化症合并肺间质病变患者血清中均高表达,IL-8可能在SSc-ILD的发病机制中具有重要作用。     

提高间充质干细胞表面CXCR4表达的实验研究

目的：探索提高间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）表面趋化因子受体4（CXCR4）表达的方法。方法：分别对兔骨髓间充质干细胞（Rabbit-MSCs）和人脐带间充质干细胞（HUC-MSCs）进行培养，采用3%低氧环境、不同浓度基质细胞衍生因子-1（SDF-1）（1 ng/mL，10 ng/mL，100 ng/mL）进行预处理，24 h后采用CCK-8试剂盒检测细胞活性，流式细胞仪及免疫荧光染色检测MSCs表面CXCR4表达情况。结果：两种预处理方式对MSCs活性无影响，经低氧和SDF-1预处理后MSCs表面CXCR4表达提高，低氧处理较SDF-1效果更好。结论：低氧环境对提高间充质干细胞表面CXCR4表达具有更好的效果。     

炎症相关趋化因子/细胞因子在香烟暴露和戒烟小鼠肺组织中的表达

目的 观察香烟暴露及戒烟后小鼠肺组织炎症以及炎症相关趋化因子及细胞因子表达的情况。方法 将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、香烟暴露组及戒烟组3组,每组6只。测量小鼠气道阻力,HE和Masson染色观察肺部形态及炎症情况,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数及细胞分类数,采用实时PCR方法及免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中CXCL9、CXCL10、CXCL11、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP12及转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA及蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法测量BALF上清中CXCL9、CXCL10、CXCL11、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TGF-β1水平。结果 香烟暴露组小鼠气道阻力(Rn)显著高于正常对照组(P＜0.01),戒烟组Rn亦显著高于正常组(P＜0.05)。与正常对照组比较,香烟暴露组与戒烟组肺组织病理总评分均显著增高(P＜0.001)。香烟暴露组和戒烟组的炎症细胞总数显著高于正常对照组(P＜0.001)。香烟暴露组和戒烟组CXCL9、CXCL10、MMP9和MMP12的 mRNA水平均显著高于正常对照组(P均＜0.05)。香烟暴露组和戒烟组CXCL9、CXCL10、CXCL11、MMP2、MMP9、MMP12及TGF-β1的蛋白表达水平均显著高于正常对照组(P均＜0.05)。与正常对照组比较,香烟暴露组和戒烟组BALF上清中的CXCL9、CXCL10、CXCL11、IL-8及TGF-β1浓度显著增加(P均＜0.05),香烟暴露组IL-6和TNF-α浓度亦显著升高(P均＜0.05)。结论 香烟暴露引起炎症细胞在肺组织中聚集及炎症细胞因子升高,戒烟后炎症细胞及炎症细胞因子尽管有所下降,但仍高于正常对照。戒烟后肺部炎症持续存在,趋化因子受体CXCR3的配体可能在其中发挥关键作用。     

Study on the Expression Levels of CXCR4, CXCL12, CD44, and CD147 and Their Potential Correlation with Invasive Behaviors of Pituitary Adenomas

Objective To evaluate the factors of CXCR4, CXCL12, CD44, and CD147 as early potential diagnostic biomarkers by determining their expression levels in invasive and non-invasive pituitary adenomas. Methods Fresh pituitary adenoma specimens were collected from 35 pituitary adenoma (21 invasive and 14 non-invasive) patients who underwent surgical treatment in our Neurosurgery Department between January and April of 2009. The expression levels of CXCR4, CXCL12, CD44, and CD147 were evaluated firstly by flow cytometry, fluorescence microscopy in single cell suspensions, and then by immunohistochemical staining of paraffin tissue sections. Results Flow cytometric analyses showed that the percentage of CXCR4-and CXCL12-positive cells from invasive pituitary adenomas (IPA) was significantly higher in the single cell suspensions than that from non-invasive pituitary adenomas (nIPA) (P<0.05). Immunohistochemical staining revealed that CXCR4 and CXCL12 staining index scores of the invasive pituitary adenomas were significantly higher than those of the non-invasive pituitary adenomas (P<0.05). In contrast, neither flow cytometry nor immunohistochemical staining demonstrated significant difference between CD44 and CD147 expression levels, respectively. Conclusion Expression levels of CXCR4 and CXCL12 are correlated with the invasiveness of pituitary adenomas. Therefore, rather than CD44 and CD147, CXCR4 and CXCL12 may potentially serve as biomarkers for early detection of pituitary adenomas.     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注损伤大鼠趋化因子及其受体表达影响的实验研究

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及其受体CXCR2表达的影响。方法 24只实验动物随机分为假手术组、模型组和脂肪源性干细胞(ADSCs)组。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),免疫蛋白印迹法检测梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达。结果 ADSCs移植后可见PKH26标记的ADSCs在梗死区表达。与模型组比较,ADSC组NSS评分降低(P<0.05),梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 ADSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1和CXCL2及其受体CXCR2表达,抑制炎性反应有关。