1，6-二磷酸果糖对冠心病患者在开胸手术中的保护作用

目的 :观察1 ,6 -二磷酸果糖 (FDP)在开胸手术中对冠心病患者的心肌保护作用。方法 :冠心病心绞痛患者82例 ,行开胸手术 ,以单盲、对比法分为FDP组42例 ,年龄 (60±6)岁 ;对照组40例 ,年龄 (61±9)岁。100ml溶液中含有FDP10g,对照组用5 %葡萄糖100ml,2组均作静脉滴注 ,10～15分钟内滴完。结果 :FDP组与对照组心电图改善依次为70 %和10 % ,FDP组优于对照组 (P<0 01)。结论 :FDP在开胸手术中能有效的保护心肌功能。     

1，6-二磷酸果糖治疗脑梗死疗效观察

1，6-二磷酸果糖(FDP)是葡萄糖分解产生能量的中间产物，临床上常用于治疗心血管疾病，近年来逐渐应用于脑血管疾病。本文收集了我科从1999年2月—2002年10月脑梗死患者36例应用FDP(北京华勒药厂生产)进行治疗，收到满意的效果，现总结报告如下。     

1，6—二磷酸果糖保护脑缺血的研究进展

综述了1,6－二磷酸果糖对脑缺血的保护作用及其作用机制的研究进展。     

1，6 -二磷酸果糖对外伤性脑组织继发性损害保护作用的实验研究

目的：探讨１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对外伤性脑组织继发性损害的保护作用及其机制。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制作脑外伤模型,于脑损伤后６小时测定血液和脑组织中丙二醛和ＳＯＤ含量及血糖和Ｃ肽含量,对脑组织标本进行光镜和电镜检查。结果：ＦＤＰ使脑组织和血浆中丙二醛含量下降,并能维持脑组织ＳＯＤ活性。增加红细胞ＳＯＤ活力,抑制血糖升高,降低血Ｃ肽水平,使神经元和胶质细胞水肿及线粒体损害减轻。结论：ＦＤＰ对     

1，6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的 观察1,6—二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。 方法 将36例患儿分为治疗组和对照组,治疗组在对照组治疗基础上加用FDP,每次250mg/kg,每日二次,7天为一疗程。 结果 治疗组总有效率94.4％,对照组为66.7％,治疗组明显优于对照组,经统计学处理P<0.05,有显著性差异。结论:早期应用FDP治疗新生儿缺氧缺血性脑病,能够缩短病程,提高存活率,减少病残率,临床上值得推广使用。     

1-（2，6-二甲基苯氧基）-2-（3，4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

研究1-（2,6-二甲基苯氧基）-2-（3,4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（DDPH）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术,结扎冠状动脉前降支（LAD）40min,复灌120min后复制出大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察DDPH对大鼠离体心脏左心室功能、心肌梗死范围、脂质过氧化及超微结构损伤的影响。结果：DDPH能显著改善大鼠离体心脏左心室功能,明显缩小心肌梗死范围,能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性,降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量,减少心肌超微结构损伤。结论：DDPH对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制氧自由基的生成和脂质过氧化作用有关。     

1,6-二磷酸果糖镁对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用(英文)

目的 :观察 1,6′ 二磷酸果糖镁 (FDP Mg)对大鼠短暂全脑缺血及再灌注损伤的影响。方法 :采用四血管 (即双侧颈总动脉 +双侧椎动脉 )闭塞法致全脑缺血及再灌注模型。结果 :与假手术组相比 ,生理盐水及FDP Mg组脑缺血再灌注后均出现不同程度的海马形态结构损伤及神经元细胞死亡。与生理盐水组相比 ,FDP Mg组再灌注 2 4h ,72h及 7d ,CA1区锥体细胞密度较生理盐水组正常形态的细胞数明显增多 (P <0 .0 1) ,海马周围胶质细胞浸润也明显减轻。结论 :FDP Mg对脑缺血后再灌注损伤有明显的保护作用     

酶法测定1，6－二磷酸果糖的含量

论述了酶法测定１，６－二磷酸果糖含量的原理及条件，并介绍和比较了国外两厂的分析方法。     

1，6-二磷酸果糖的临床应用进展

目的：探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）的临床应用状况。方法：通过对近年来FDP的临床应用研究进行综述分析和总结,了解其临床药理作用机制和应用特点。结果：FDP具有稳定细胞膜,改善血液流变学参数,降低血液黏度,改善微循环,增加缺血组织对氧的利用,改善组织缺氧等作用。结论：FDP在心血管系统、脑血管系统、呼吸系统等领域均有广泛应用。     

1,6-二磷酸果糖治疗肺炎支原体感染心肌损害45例疗效观察

目的:探讨1,6-二磷酸果糖治疗肺炎支原体感染所致心肌损害的疗效。方法:MP-IgM阳性及MP-DNA阳性患儿90例,随机分为治疗组与对照组各45例,两组患儿均给予红霉素、营养心肌药物及对症治疗,治疗组在此基础上加用1,6-二磷酸果糖治疗。结果:两组患儿AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH比较均有显著性差异(P<0.01)。肌钙蛋白I两组比较有显著差异(u=2.07,P<0.05)。心电图恢复正常例数两组患儿比较进行卡方检验有显著性差异(χ2=5.33,P<0.01)。结论:支原体感染心肌损害在应用有效抗生素及保护心肌药物治疗的同时,加用1,6-二磷酸果糖治疗,可明显提高疗效。     

1,6-二磷酸果糖对热性惊厥合并心脏损伤的保护作用

目的 了解热性惊厥对患儿心脏的损伤及1,6-二磷酸果糖对其的干预作用.方法 对56例确诊为热性惊厥患儿的心肌酶谱、心电图等指标进行分析,并与50例单纯上呼吸道感染患儿的资料进行对比;根据是否应用1,6-二磷酸果糖将56例热性惊厥患儿分为应用组32例,对照组24例,应用组在常规治疗基础上加用1,6-二磷酸果糖,比较用药前后上述指标变化.结果 热性惊厥患儿心肌酶谱明显升高,异常率100%,其中以肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶增高（分别为：85.7%、89.3%、94.7%）最为显著,较单纯上呼吸道感染患儿（分别为：14.0%、28.0%、66.0%）明显增高;热性惊厥患儿心电图异常率为48.2%,较单纯上呼吸道感染患儿异常率（22.0%）高.静脉滴注1,6-二磷酸果糖能显著改善心肌酶异常.结论 热性惊厥对患儿心脏易造成损伤,应用1,6-二磷酸果糖能有效防治.     

Haemorheological effects of fructose-1,6-diphosphate in patients with lower extremity ischaemia

Summary

A prospective, single-blind study was carried out in 30 patients with obstructive peripheral artery disease to investigate the haemorheological properties of fructose-1,6-diphosphate (FDP). Patients were allocated at random to receive 7 to 10-days' treatment with either 10?g of 10% FDP twice daily or saline. Measurements were made on entry and at the end of treatment of whole blood and plasma viscosity, erythrocyte deformability and aggregation, and lower limb blood flow was evaluated by Doppler technique. FDP treatment was associated with a reduction in whole blood viscosity (24%) and red blood cell aggregation index (27%), and an improvement in red blood cell deformability (42%) (p<0.01). No significant changes were observed in the control group. Plasma viscosity did not change in either treatment group. Limb blood flow increased (p<0.05) only in patients treated with FDP; the improvement was more pronounced in the most severely affected side (30%). No untoward events were observed or reported in any of the patients studied.     

二磷酸果糖治疗重症充血性心力衰竭的临床疗效

目的 :分析二磷酸果糖 (FDP)对重症充血性心力衰竭 (CHF)的治疗效果。方法 :16 2例心功能Ⅲ～Ⅳ级的重症CHF患者 ,分为FDP治疗组和对照组。对照组用常规抗CHF药物治疗 ,FDP治疗组在常规治疗上加用FDP。比较 2组临床症状改善、左室射血分数 (LVEF)、左室短轴缩短率 (FS)、二尖瓣快速充盈期和心房收缩期血流速率比值 (E/A)、以及地高辛和呋塞米人均日需量的变化。结果 :加用FDP能显著改善患者的临床症状 ,治疗 2wk后 ,总有效率达 91% ,而对照组为 71.4 % (P <0 .0 1)。同时 ,LVEF ,FS ,E/A明显改善 (P <0 .0 5 ) ,地高辛和呋塞米的人均日需要量明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :对于心功能Ⅲ～Ⅳ级的重症CHF患者 ,在常规抗CHF药物治疗的基础上 ,加用FPD ,可以明显缓解患者的临床症状 ,显著提高心功能 ,减少地高辛和呋塞米的用量     

1,6-二磷酸果糖钠盐化学稳定性的研究

目的 :研究 1,6 二磷酸果糖钠盐粉针剂的化学稳定性 ,探讨其内在质量。方法 :依据化学动力学原理 ,用酶法测定含量 ,采用经典恒温法 ,测定此品的降解速度常数 (k) ,并由Arrhenius公式计算产品有效期。结果 :1,6 二磷酸果糖钠盐粉针剂的分解在 5 0℃和 60℃时符合零级动力学方程 ,在 70℃时符合一级动力学方程。结论 :1,6 二磷酸果糖钠盐粉针剂的T2 5℃0 .9不能用Arrhenius公式计算 ,应用留样观察方法确定产品的有效期。     

Potential therapeutic applications of fructose-1,6-diphosphate

Ischaemia-related tissue injury is the leading cause of death in developed countries. Drugs that can reduce ischaemic injury would be beneficial in treatment of myocardial infarction (MI), surgical trauma and stroke. Fructose-1,6-diphosphate (FDP) is a key intermediate in anaerobic glycolysis and is the product of the major regulatory enzyme in the pathway (phosphofructokinase). Preclinical and clinical data suggest that FDP has substantial cytoprotective effects in a variety of ischaemia-reperfusion injury scenarios. Evidence indicates that FDP has a direct effect on ATP pools, reduces ischaemia-induced tissue damage and has positive inotropic effects on heart function. The clinical data suggest that FDP may be a useful drug in a variety of ischaemic and inflammatory clinical settings where acute management of tissue injury is desired. Potential uses include: iv. administration for the reduction of ischaemic injury in sickle cell anaemia, bypass surgery, congestive heart failure, myocardial infarction, as well as organ preservation in transplants.     

果糖二磷酸一镁的制备及质量控制

目的研制果糖-1,6-二磷酸一镁,并建立质量控制方法.方法采用离子交换法制备果糖-1,6-二磷酸一镁.以酶法测定含量.结果产品纯度为98.5%,收率为82.5%;酶法测定在0～400 mg*L-1范围内,线性关系良好(r＝0.9996).高、中、低浓度的平均回收率分别为99.2%,100.0%和99.8%,RSD分别为0.48%,0.58% 和0.52%.结论本制备工艺简单可行.本含量测定方法灵敏、准确,可用于果糖-1,6-二磷酸一镁的质量控制     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.