miR-21在异丙基肾上腺素诱导的心肌肥厚中的作用

背景及目的：心肌肥厚是心肌对各种原因导致的血流动力学超负荷做出的适应性反应，是多种心血管疾病的共同归宿，如不能得到有效控制，将最终发展为心力衰竭。迄今为止，心肌肥厚和心力衰竭的治疗仍是一个难点。随着对心肌肥厚发病机制的不断深入的研究，基因表达的转录后调节在心肌肥厚进程中的作用越来越受到人们的重视。MicroRNA（miRNA）是一类非编码RNA，主要参与基因表达的转录后调节     

降压药物治疗心肌肥厚的研究进展

心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素,是心血管疾病发病率和死亡率升高的主要原因。减轻或逆转心肌肥厚,是预防和治疗的重要目标,也是减少心血管病发生与死亡的重要方法之一,本文就近几年降压药物治疗心肌肥厚的研究进展进行综述。     

强心通络合剂治疗心力衰竭的研究

心肌肥大是心肌细胞对持续性负荷增加的一种适应性反应。初期的心肌肥大有一定代偿意义,但心肌肥大引起的心肌肥厚及心肌重构最终可导致心力衰竭,因此防止心肌肥厚对治疗心力衰竭有重要的意义。我们在长期临床实践和理论探索的基础上,研制出治疗压力超负荷性心肌肥厚致心力衰竭的强心通络合剂,应用于各类心脏病所导致的心力衰竭,取得了良好的临床疗效。本研究旨在探讨强心通络合剂对压力超负荷性心肌肥厚致心力衰竭的作用,为临床应用提供实验依据。     

波依定对压力负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响

目的探讨波依定（非洛平缓释片）对升主动脉缩窄压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响。方法将升主动脉缩窄术后心肌肥厚Wistar雌性大鼠随机分为2组,心肌肥厚组,给予生理盐水,1次/d灌胃（n=10）;治疗组,给予波依定,1次/d灌胃（n=10）;治疗4周。同时制备模型设置假手术组作为对照（n=10）,不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果心肌肥厚鼠心肌细胞c-myc蛋白表达显著增高,波依定药物治疗4周后,心肌细胞内c-myc蛋白表达降低。结论心肌细胞内c-myc蛋白表达与心肌肥厚密切相关,波依定可降低肥厚心肌内c-myc蛋白表达,缓解心肌肥厚症状。     

基质金属蛋白酶--心肌肥厚治疗新靶点

基质金属蛋白酶是一组重要的蛋白水解酶类，可以水解细胞外基质的多种成分。近年来其与心肌肥厚及扩张型心肌病的关系逐渐成为研究的热点。基质金属蛋白酶是治疗心肌肥厚和扩张型心肌病的潜在的、重要的药物作用靶点。     

间硝苯地平对DOCA－salt高血压大鼠肥厚心肌膜碎片二氢吡啶结合位点的影响

用ＤＯＣＡ－ｓａｌｔ高血压大鼠心肌肥厚模型，观察间硝苯地平（ｍ－Ｎｉｆ）对肥厚心肌膜碎片二氢吡啶（ＤＨＰ）结合位点的影响。结果显示：预防或治疗性给予ｍ－Ｎｉｆ（２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））１２或９周，血压降低，心室重和心肌线粒体钙含量减少，且肥厚心肌ＤＨＰ结合位点密度显著降低（４５０±２５，４６２±３６ｆｍｏｌ·ｍｇ￣（－１）ｖｓ８３６±４７ｆｍｏｌ·ｍｇ￣（－１）ｐｒｏｔｅｉｎ，Ｐ＜０．００１）。提示：ｍ－Ｎｉｆ预防和逆转ＤＯＣＡ－ｓａｌｔ高血压大鼠心肌肥厚的作用可能与其减少肥厚心肌ＤＨＰ结合位点密度和血压降低有关。     

大鼠压力超负荷性心肌肥厚与氧自由基的关系

实验采用腹主动脉缩窄法复制大鼠心肌肥厚模型，观察心肌过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及尼群地平（Ｎｉｔ）和卡托普利（Ｃａｐ）治疗的作用。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后，左室重量增加，同时心肌匀浆中ＬＰＯ含量增高，ＳＯＤ活性下降，经相关关系分析，ＬＶＷ／ＢＷ与心肌组织ＬＰＯ含量显著正相关，ｒ为０．７６９，而与总ＳＯＤ活性呈显著性负相关，其ｒ为０．７８５。应用Ｎｉｔ、Ｃａｐ治疗能降低心肌组织中ＬＰＯ含量，升高ＳＯＤ活性，明显阻止心肌肥厚的形成。研究结果表明，氧自由基可能参与了心肌肥厚的发生和发展     

氢氯噻嗪和吲哒帕胺逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚及促进心肌中内皮型一氧化氮合酶的表达

目的：研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）表达的影响，从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法：15只成年雌性自发性高血压大鼠（SHR）随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前、开始至结束时每周测血压1次。4周后处死动物，取左心室称重后，计算左心室重与体重的比值，采用天狼猩红染色分析心肌间质和血管壁胶原分布。采用Westem Blot法检测心肌eNOS蛋白质表达。结果：治疗组动物收缩压及左心室重与体重比均明显低于对照组。心肌经天狼猩红染色后见治疗组心肌结构基本正常，与对照组相比未见明显的胶原沉积。并且治疗组在蛋白质水平显著上调心肌eNOS的表达（P〈0．05）。结论：吲哒帕胺或氢氯噻嗪治疗自发性高血压可逆转左室肥厚、上调心肌eNOS、改善心肌纤维化从而起到保护心脏的作用。     

治疗心肌肥厚药物的进展

本文就近3年治疗心肌肥厚（特别是左室肥厚）的药物的研究进展作了综述,主要讨论了血管紧张素转换酶抑剂、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻断剂,钙拮抗剂、利尿剂等。对各类药物的治疗效果作出评价。并就心肌肥厚药物治疗的未来对策作了探讨。     

血管紧张素受体拮抗剂对心肌肥厚的防治作用

左室心肌肥厚是引起心血管疾病发生率与死亡率增高的危险因素之一。而血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）在心肌肥厚形成中起着重要的作用。AngⅡ受体拮抗剂通过选择性拮抗AngⅡ受体亚型AT1介导的生理效应而具有防治心肌肥厚的作用。本文就其在防治心肌肥厚可能的作用途径进行了综述。同时为寻找新的抗心肌肥厚药物提供了一些思路。     

降压药与肥厚心肌逆转之间的关系

目的探讨降压药与肥厚心肌逆转之间的关系。方法将肥厚型心肌病（HCM）患者31例随机分为A组16例和B组15例,A组联合使用β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂,B组单纯使用β受体阻滞剂组,观察各项心肌肥厚指标改善结果。结果治疗后2组心肌肥厚程度均较治疗前改善,且A组改善明显优于B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论降压药对心肌肥厚的改善有较明显的作用,联合使用β受体阻滞剂和钙通道拮抗剂可以作为临床治疗心肌肥厚的一线方案,进一步得到推广。     

倍他乐克和赖诺普利治疗扩张型心肌病76例观察

扩张型心肌病（DCM）是最常见的心肌疾病之一，其特点为心肌进行性扩张或心肌收缩功能减退而不伴有轻微的心肌肥厚。笔者对我科近四年来收治的76例DCM患者在常规强心、利尿基础上加用倍他乐克和赖诺普利治疗，与应用强心、利尿等药物常规治疗另外70例DCM患者进行对照，获得了较好的效果。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂合用对腹主动脉狭窄高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的：在腹主动脉狭窄高血压大鼠模型上观察心肌肥厚的变化，并探讨其与多种细胞因子、基质金属蛋白酶、心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因表达等多种因素之间的关系及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对心肌肥厚和各种影响因素的作用。方法：双抗夹心ELISA法测定MMP-2、MMP-9和IL-6、IL-10；放免法检测TNF-α；流式细胞法测心肌细胞凋亡率和凋亡调控基因表达。结果：腹主动脉狭窄6周后，大鼠左室重及室重／体重比值明显增加；同时多种细胞因子、基质金属蛋白酶、心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因表达等均发生了相应的变化；ACEI和ARB对心肌肥厚和各种影响因素有较好的预防和治疗作用，且两药联用作用好于单独应用。结论：心肌肥厚可能与多种因素有关；ACEI和ARB对预防和治疗心肌肥厚有一定的作用，且两药合用作用好于单独应用。     

阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌的作用

目的：观察阿米洛利对L-甲状腺素引起大鼠心肌肥厚的作用。方法：大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用形态学方法观察不同剂量阿米洛利对肥厚心肌的作用; 用标准微电极技术记录大鼠右心室肥厚乳头状肌动作电位及低剂量阿米洛利对动作电位诸参数的影响。结果：此心肌肥厚模型能造成心肌肥厚的形态学变化及心肌电生理特性变化（尤其是对APD_20,50,90的影响）,低剂量阿米洛利能改善肥厚心肌的形态学变化,并能抑制肥厚乳头状肌动作电位时程（APD₂₀）的延长。结论：低剂量的阿米洛利确能抑制L-甲状腺素引起的心肌肥厚,改善肥厚心肌的电生理变化。     

缬沙坦治疗高血压性心肌肥厚的疗效观察

目的观察缬沙坦治疗高血压性心肌肥厚的临床效果。方法高血压性心肌肥厚患者60例随机分为观察组40例和对照组20例,观察组口服缬沙坦治疗,对照组口服咪哒普利治疗,治疗6个月后观察2组临床效果。结果 2组患者室间隔舒张末期厚度、心室质量指数均有所下降。2组心肌肥厚检测无明显差异。观察组左室质量指数（LVMI）、心室相对室壁厚度（RWT）值均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缬沙坦治疗高血压性心室肥厚,疗效可靠,值得推广。     

间硝苯地平对DOCA-satl 高血压大鼠心肌膜碎片二氢吡啶结合位点的影响

用 DOCA-salt 高血压大鼠心肌肥厚模型，观察间硝苯地平（m-Nif）对肥厚心肌膜碎片二氢吡啶（DHP）结合位点的影响。结果显示：预防或治疗性给予m-Nif（20 mg·kg^-1·d^-1）12 或 9 周，血压降低，心室重和心肌线粒体钙含量减少，且肥厚心肌DHP结合位点密度显著降低（450±25, 462±36 fmol·mg^-1 vs 836±47 fmol·mg^-1 protein, P<0.001）。提示：m-Nif预防和逆转DOCA-salt 高血压大鼠心肌肥厚的作用可能与其减少肥厚心肌DHP 结合位点密度和血压降低有关。     

卡托普利单用或合并尼群地平治疗高血压性左室肥厚逆转情况的观察

目前对于控制血压增高是否能够逆转代偿作用的心肌肥厚已成为高血压治疗的一个重要目标。本文前瞻性研究高血压伴有左室肥厚者60例，用血管紧张素转换酶抑制剂为主进行治疗观察肥厚心肌逆转的效果。1．对家和分组：确诊高血压合并心脏肥厚共60例。本文男49例，女11例；年龄由43岁到85岁，平均60．3岁。病程wt10年者32例，＞10年者28例。2治疗前检查：血压平均23．2土及．20kPa，心电图检查RV；＋SVI＞4．OYny为诊断左室肥厚的标志，本组病例平均4．3土1．38my，Alokassd－870型多普勒超声心动图仪，测量左室舒张末期内径（LVDd），室间…     

逆转左心室肥厚的药物治疗现状

逆转左心室肥厚的药物治疗现状乔增勇郝志新张丽容（南京铁道医学院南京２１０００９）左心室肥厚（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ，ＬＶＨ）是心脏对慢性压力和／或容量负荷过重的适应性反应，以心脏的重量、形状、心肌数量和质量以及室壁细胞排...     

β-受体阻滞剂与高血压性心肌肥厚

高血压是一种最为常见的心血管疾病之一，心脏是高血压最常损害的靶器官之一，主要表现为心肌肥厚，高血压性心肌肥厚在一定程度上是心脏对后负荷增高的代偿反应，同时也是导致心血管并发症和预后恶化的一种独立的重要危险因素。     

超声观察倍他乐克治疗高血压性左室肥厚

采用多普勒超声心动测定原发性高血压病左室肥厚患者应用倍他乐克治疗前后左以厚及功能的改变，经临床实验证明，治疗后左室肥厚及心功能指标、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量均明显减小，舒张早期流峰值明显增高，房缩期最大流速，两者比值下降。