缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆大鼠血浆6-keto-PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

目的：检测血管性痴呆（VD）大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量,比较缬沙坦、川芎嗪单独及联合对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的改善作用,并分析原因。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠腹腔注射复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆力;放射免疫法检测大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比明显减少（P〈0.01）;血浆中6-keto-PGF1α含量降低,TXB2含量明显增加（P〈0.01）。与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比（P〈0.05）,三用药组间相互比较,以联合用药组效果更为明显（P〈0.05）;缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量（P〈0.05,0.01）,三用药组间比较,联合用药对TXB2和6-keto-PGF1α的影响较缬沙坦明显,对6-keto-PGF1α的影响较川芎嗪明显（P〈0.05）。结论：缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,以联合用药效果更明显。其原因与其单独或联合用药均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,纠正VD大鼠循环血中TXA2/PGI2的平衡失调有关。     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

预先电针对实验性类痛经模型大鼠血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针预先介入对实验性类痛经大鼠血浆血栓素2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,初步探讨经穴调控胞宫疼痛的特异性。方法:SD大鼠随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素制备类痛经模型。电针组给予电针20min,每日1次,连续3d,盐水组和模型组不予电针处理。末次电针后观察大鼠扭体反应,并检测血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组比较,模型组扭体潜伏期显著缩短(P0.01),扭体评分显著增高(P0.05),血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,三阴交组TXB2/6-keto-PGF1α比值显著降低(P0.05);各电针组之间比较,三阴交组的扭体评分较血海组、非穴组显著降低(P0.05)。结论:预先电针三阴交穴可能通过调节血浆TXB2/6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解平滑肌的痉挛状态,进而缓解胞宫疼痛,血海穴、悬钟穴、非穴的调节作用不明显,推测三阴交穴具有调控胞宫疼痛的相对特异性。     

盆腔消症灌肠液对模型动物血浆血栓素和6-酮前列腺素的影响

目的:盆腔消症灌肠液对模型动物血浆TXB2和6-keto-PGF1α的影响。方法:采用苯酚胶浆制作致炎模型,分别设空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(相当于生药0.405g/kg体重)、盆腔消症灌肠液高剂量组(相当于生药1.171g/kg体重)、盆腔消症灌肠液低剂量组(相当于生药0.585g/kg体重),造模2周后,连续灌肠给药14d,心脏取血,采用放射免疫法测定血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于空白组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著低于空白组(P<0.01);盆腔消症灌肠液高剂量组大鼠血浆TXB2含量及TXB/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:盆腔消症灌肠液可以通过降低模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠6-keto-PGF1α含量,显著改善模型大鼠的血瘀状态,对慢性盆腔炎的治疗有一定意义     

醒智颗粒改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用机制

目的：观察醒智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善机制。方法：参考文献先制备血管性痴呆大鼠模型,采用双侧颈总动脉夹闭的方法,将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组及中药大、中、小剂量组,每组20只,各组给予灌服相应药物,2次/d,连续14 d。到第8-14天对各组大鼠进行空间学习记忆测试,然后检测大鼠脑组织的海马区乙酰胆碱酯酶（Ach）活性及生长抑素（SS）水平,同时取血浆测血栓素B2(TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马Ach及SS明显降低,血浆TXB2明显增高、6-Keto-PGF1α明显降低;与模型组比较,对照组与中药各剂量组对Ach活性未见显著影响;中药中、大剂量组能明显增加海马SS含量;各组均降低TXB2及升高6-Keto-PGF1α,第14天,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长;与模型组比较,对照组、中药中剂量及大剂量组能显著缩短血管性痴呆大鼠逃避潜伏期。结论：醒智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与提高海马中SS含量,平衡TXB2、6-Keto-PGF1α二者之间的失调,改善脑功能有关。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

电针对慢性应激抑郁大鼠血清6酮前列腺素F1α、血栓素B2、P-选择素水平的影响

目的通过实验证明电针抗抑郁治疗是否会对慢性应激抑郁大鼠血浆中的6-ketoPGF1α、TXB2、P-selectin产生影响,并与药物治疗的效果相比较,从而进一步阐明抑郁症影响心血管疾病的相关的病理、生理学机制。方法成年雄性健康SD大鼠80只,饲养1周后通过开野实验将水平运动和垂直运动不足30次或超过120只的大鼠剔除,剩余32只随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组8只。给予不可预知的应激刺激21天制作慢性不可预测应激抑郁模型。药物组灌胃给予百忧解,电针组取"百会""印堂"穴平刺进针进行刺激。22天后行开野实验、糖水消耗实验并断头取血,采用ELISA法测定血浆6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量,采用高效液相色谱法检测海马和皮层组织中5-HT、DA、NE的含量。结果造模后各组大鼠间相对糖水消耗量、水平运动和垂直运动结果均有显著性差异(P0.05),模型组大鼠水平运动及垂直运动格数均显著低于空白组(P0.05),电针组大鼠运动格数显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中5-HT、DA、NE含量均有显著差异(P0.05),其中模型组5-HT、DA、NE含量均显著低于空白组(P0.05),药物组和电针组大鼠5-HT、DA、NE含量均显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠血浆中6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量均有统计学差异(P0.05),其中药物组及电针组大鼠血浆中6-keto-PGF1α含量均显著高于模型组(P0.05),TXB2、P-selectin含量均显著低于模型组(P0.05)。结论电针治疗具有抗抑郁效果,可有效改善慢性应激抑郁大鼠的行为能力及海马组织中5-HT、DA、NE含量水平,并使其血浆中的6-keto-PGF1α含量升高,TXB2、P-selectin含量降低,进一步提示抑郁症可能通过影响6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin水平引起血小板活化,从而影响心血管疾病的发生及预后。     

泻肝补肾汤对前列腺炎性不育大鼠血浆血栓素B2 6-酮-前列腺素F1a含量的影响

在用大肠杆菌前列腺注射法建立细菌性前列腺炎性不育大鼠模型的基础上,观察了泻肝补肾汤对其血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响。实验结果显示,模型组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著低于正常组（P〈0.01）;泻肝补肾汤组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著高于模型组（P〈0.01）。实验结果表明,泻肝补肾汤可以通过降低模型大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α含量,以显著提高其生育能力。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠平喘作用的实验研究

目的:从分子水平探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型的平喘作用及作用机理。方法:采用放射免疫法测定血浆中内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量。结果:姜辛夏冲剂治疗组与模型组比较,血浆ET、TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著降低(P<0.01);姜辛夏冲剂治疗组与其它治疗组比较无显著差别(P>0.05)。结论:姜辛夏冲剂有明显的改善呼吸道炎症、松弛气管平滑肌作用,其作用机理与调节机体ET、TXB2、6-keto-PGF1α水平,稳定TXB2/6-keto-PGF1α比值有关。     

养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的观察养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto—PGF1α含量的影响。方法292例缺血性中风后遗症期患者随机分为治疗组154例（采用养心益肝汤和常规康复治疗）与对照组138例（采用常规康复疗法）；比较两组患者神经功能缺损评分和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的变化情况。结果与治疗前比较，两组治疗后神经功能缺损评分明显降低，治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组；两组治疗后血浆6-keto-PGF1α含量较治疗前显著升高，TXB2含量及TXBz／6-keto-PGF1α比值较治疗前显著降低；与对照组比较，治疗后治疗组血浆6-keto-PGF1α TXB2含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值均有显著性差异。结论养心益肝汤可提高缺血性中风后遗症期患者神经功能，其作用机制与调节6-keto-PGF1α和TXB2含量有关。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及TXB_2、6-Keto-PGF_1a的影响

目的研究脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及TXB2、6-Keto-PGF1a的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法（2-VO）进行,用Y型水迷宫检测大鼠学习记忆能力,取血检测TXB2、6-Keto-PGF1a含量。结果水迷宫实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在明显的学习记忆障碍（P〈0.01）;与模型组比较,脑力苏胶囊组、健脑组大鼠学习记忆能力得到改善且差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,脑力苏胶囊组、健脑胶囊组TXB2含量显著降低（P〈0.01）,6-Keto-PGF1a的含量明显升高（P〈0．05）。结论脑力苏胶囊能改善模型大鼠学习记忆能力,改善TXB2、6-Keto-PGF1a的含量,缓解VD大鼠脑部血管的紧张度,改善脑血流量。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的观察电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤的保护作用,探讨电针治疗VD的可能机制。方法采用4-血管阻断法建立VD大鼠模型,电针智三针治疗后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改善情况、放射免疫法测定血浆ET-1含量,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆ET-1含量及海马神经元损伤的变化。结果经电针智三针治疗后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05或P<0.01),血浆ET-1含量降低(P<0.05)。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆ET-1含量、调节脑血流量,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

百会穴埋线疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD、NO的影响

目的：观察百会穴埋线疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD、NO的影响。方法：采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤VD模型。设立假手术对照组、模型对照组、电针组和埋线组。通过Morris水迷宫观察VD大鼠的学习和记忆能力；并检测VD大鼠脑组织soD活性和NO含量。结果：百会穴位埋线疗法能显著缩短VD大鼠定位航行试验的潜伏期；在空间探索试验中，能提高跨越原平台位置的次数；埋线组较模型组脑内SOD活性和NO含量均明显升高。结论：埋线疗法能改善VD大鼠的空间学习和记忆能力，提高VD大鼠脑组织NO的含量、增强SOD活力，疗效与电针相近。     

不同频率电针对晚孕大鼠内分泌激素的影响

目的:观察不同频率电针对晚孕大鼠血清雌二醇(E2)及孕酮(P)含量、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)含量以及其比值的影响,探讨不同频率电针促晚孕大鼠分娩的机制。方法:健康成年晚孕Wistar大鼠66只,随机分正常组、模型组和4个不同频率电针组(2Hz、20Hz、50Hz、100Hz)。除正常组外均用托盘法造成大鼠妊娠模型。4个电针组于受孕第19日上午进行电针干预,取双侧"合谷"三阴交"穴,先电针"合谷"穴20min,再针"三阴交"5min,共留针25min。用放射免疫法测定血清E2、P、TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算E2/P、TXB2/6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,2Hz、20Hz电针组血清E2含量显著升高(P<0.05)。各电针组血清P含量比较,100Hz较20Hz和50Hz组显著增高(P<0.05)。与模型组比较,2 Hz、50 Hz电针组血清TXB2含量显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:2Hz、50Hz频率电针可升高血清TXB2含量及E2/P比值,提示2Hz和50Hz电针更有利于触发宫缩,加快产程。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ERK表达的影响

目的研究电针井穴(中冲、涌泉)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法采用4-VO法制备VD大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化的方法观察各组大鼠海马CA1区ERK表达的变化。结果模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);ERK的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)结论电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区ERK的表达,保护海马神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

电针对血管性痴呆大鼠行为学及脑内海马区NO、NOS的影响

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及脑内海马区NO、NOS的影响。方法:本实验采用完全随机分组法将60只老龄Wistar大鼠分为4组,每组各15只,分别为假手术组、电针组、模型组和西药组。采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型,术后7天开始治疗。电针组按照于致顺头穴分区丛刺法选取大鼠头部额区丛刺,神庭透刺至囟会,并在此基础上向左、右各1寸及2寸处再引4条平行线刺入。接通电麻仪,2 Hz频率,选取疏密波,以大鼠额区轻微颤动为度,持续20 min,之后再留针30 min,每日1次。西药组给予脑复康溶液,模型组和假手术组给予生理盐水,每日1次灌胃,共30天。治疗结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,应用化学比色法检测VD大鼠海马区自由基NO、NOS的含量。结果:电针组VD大鼠的学习记忆能力有显著提高。模型组NO的含量和NOS活性均高于假手术组(P0.01)。治疗后,电针组VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性显著降低(P0.05)。结论:电针可以使VD大鼠的学习记忆能力有不同程度的提高,改善自由基代谢,保护VD大鼠海马区神经元。     

针刺预处理对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的研究电针百会、肾俞、后三里对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型,观察电针百会、肾俞、足三里对VD大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;电针预处理组大鼠平均逃避潜伏期缩短,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）,定位航行试验成绩与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论电针预处理可改善VD大鼠学习记忆能力。