海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学的变化

目的探讨21℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化规律及其同平原失血性休克大鼠血液动力学变化的比较.方法Wistar大鼠20只,随机分为平原失血性休克组和海水浸泡失血性休克组.右颈总动脉插管至左心室,运用四道生理记录仪监测血液动力学指标;失血性休克模型快速放血至50mmHg,维持低血压30min.平原失血性休克组在21℃室温下观察和测定血液动力学,海水浸泡失血性休克组浸入21℃模拟海水中(海盐浓度为2.535%),监测动物入水后10、30、60、180、300min时及平原失血性休克组相应时相点的血液动力学指标.结果海水浸泡失血性休克组动物心率显著下降,从伤前时(433±40)teats/min,降至入水5h时的(120±80)teats/min,而平原失血性休克组动物5h时的心率(288±14)teats/min,是海水浸泡失血性休克组的2.4倍,差别非常显著(P＜0.01);海水浸泡失血性休克组动物浸泡各时相点LVSP、±dp/dtmax均较伤前显著下降,并随着浸泡时间的延长而下降更加明显,浸泡5h时LVSP降为伤前的40%、平原失血性休克组同时相值的63%;浸泡5h时+dp/dtmax从伤前10.50±1.41降至3.20±1.24,-dp/dtmax从伤前7.53±1.42降为1.70±1.11,分别为平原失血性休克组5h时LVSP、±dp/dtmax值的56.5%、59.2%、59.4%.海水浸泡失血性休克组动物入海水早期血压明显升高,30min后很快下降,并随着时间的增加下降越明显,浸泡5h时血压值仅为平原失血性休克组同时相点的57%.结论21℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化,动物心肌电兴奋性、心肌收缩力、心肌顺应性均下降,伤情显著重于平原失血性休克动物,因此在治疗时要更加注意心功能状况和输液速度,防止心力衰竭.     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠心肌收缩功能及变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为15℃海水浸泡组、21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压.大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同温度海水中浸泡,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化及大鼠的存活时间.结果1.15℃海水浸泡组大鼠存活时间最短,入水后90min大鼠存活率仅为50%,显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.01).31℃海水浸泡组4h存活率为40%,21℃海水浸泡组4h存活率为75%,两组间存活率有非常显著的差异(P＜0.01).2.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.在入水1h前各组间MAP无显著差别,入水1h后21℃海水浸泡组MAP显著高于15℃海水浸泡组和13℃海水浸泡组(P＜0.01),同时31℃海水浸泡组MAP亦显著高于15℃海水浸泡组(P＜0.05).3.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后有所增快,入水后10min达到峰值,随后逐渐下降.入水1h后15℃海水浸泡组HR显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.05),入水后31℃海水浸泡组HR急剧增快,在入水后10min、30min、1h显著高于15℃海水浸泡组和21℃海水浸泡组.但在入水后2h31℃海水浸泡组HR快速下降,显著低于21℃海水浸泡组.4.入水早即刻各组±dp/dt/max显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值.15℃海水浸泡组±dp/dt/max随即急剧下降,在入水30min以后显著低于其他两组.31℃海水浸泡组±dp/dt/max在入水1h以前显著高于21℃海水浸泡组,在入水2h以后显著低于21℃海水浸泡组.5.入水即刻各组LVSP显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后下降.入水1h后15℃海水浸泡组LVSP显著低于其他两组,31℃海水浸泡组在入水3h后LVSP显著低于21℃海水浸泡组.结论不同温度海水浸泡可以极大地影响火器伤合并失血性休克大鼠的存活时间和血液动力学,低温(15℃)海水浸泡可能与机体热量的过分散发,导致体温降低,引起心肌兴奋、传导能力的迅速下降,从而使心肌动力学下降,降低了存活时间.较高温度(31℃)的海水浸泡加重了能量的消耗,造成机体能量供给的衰竭,从而使心肌动力学指标逐渐恶化.认为21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学和存活时间影响较小.三种不同温度海水浸泡比较,说明低温和高温海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠损伤更为严重.21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠比15℃的冬季海水浸泡和31℃的夏季海水浸泡损伤较轻.但21℃海水浸泡造成了机体血液动力学的下降,必须注意复温和注意输液的速度和输液量,防止心衰的发生.     

不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响及其变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为淡水浸泡组、等渗盐水浸泡组和人工海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压(MAP).大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同渗透压的21℃液体中,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化.结果1.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组MAP高于海水浸泡组和淡水浸泡组,海水浸泡组MAP略高于淡水浸泡组.2.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后略有增快,入水后10min达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组HR显著高于海水浸泡组和淡水浸泡组(P＜0.05),海水浸泡组HR高于淡水浸泡组.3.休克后大鼠±dp/dt/max显著下降(与伤前比P＜0.01),入水早期显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组±dp/dt/max比海水浸泡组和淡水浸泡组下降显著缓慢.4.休克后大鼠LVSP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水即刻显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后缓慢下降.其中下降最为显著者为淡水浸泡组,其次为海水浸泡组.结论不同渗透压的液体浸泡可以影响火器伤合并失血性休克大鼠的血液动力学,等渗盐水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学影响最小.海水浸泡组由于海水的高渗脱水及创面的渗出、吸收等改变机体的渗透压,从而恶化了血液动力学指标.淡水浸泡组血液动力学改变也十分严重,晚期下降迅速,与组织和血浆渗透压的改变密切相关.说明海水浸泡血液动力学下降与海水高渗、高氯密切相关.     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

海水浸泡火器伤合并失血性休克犬血液流变学及血气的变化规律

海水浸泡火器伤合并失血性休克犬血液流变学及血气的变化规律     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:比较几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:选取SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),失血性休克模型组(B组),生理盐水处理组(C组),多巴胺处理组(D组),去甲肾上腺素处理组(E组),山莨菪碱处理组(F组)。实验采用动脉放血至动脉血压为60mmHg左右,同时观察肠系膜微循环状态改变来复制失血性休克大鼠模型;各组行相应药物处理后,分别测量动脉血压和检测肠系膜微循环相关指标,并进行比较分析。结果:B组大鼠动脉血压、肠系膜微血管出/入口管径、血流速度明显低于A组(P<0.05或P<0.01),血液流态由线流改变为粒流。与B组比较,几种血管活性药物(D、E、F组)对失血性休克大鼠动脉血压均有显著升高作用,依次为去甲肾上腺素>多巴胺>山莨菪碱(P<0.05或P<0.01),多巴胺对微血管出/入口管径恢复明显(P<0.01),山莨菪碱和多巴胺对肠系膜血流速度有明显改善(P<0.01或P<0.05),山莨菪碱还能使肠系膜血流流态恢复为线流。结论:实验性治疗失血性休克需适度补充血容量,同时选用山莨菪碱改善肠系膜微循环,有利于休克复苏。     

川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍大鼠血小板功能和器官血流量的影响

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍的干预作用。方法: 通过颈静脉注射高分子右旋糖酐(Dextran)复制大鼠急性微循环障碍模型,采用肠系膜微循环观察、器官微区血流和血液流变学测定方法,对18只大鼠进行研究。观察川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍转归时器官微区血流量、血小板功能的干预作用。结果:大鼠静脉注射Dextran后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和微血栓形成,川芎嗪、当归注射液治疗后,微血流流态积分、微血栓积分、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组(p<0．05);川芎嗪、当归和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05)。结论: 川芎嗪、当归注射液通过改善微循环、降低血粘度和抑制血小板聚集和增加器官血流量,干预Dextran所致急性微循环障碍的转归过程。     

益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的探讨益母草注射液（LHI）对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法，对16只Wistar雄性大鼠进行研究，观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，经LHI治疗后，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加，并且淋巴液中单核细胞增多，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。此外，LHI可明显降低淋巴液黏度，其作用明显强于对照组（P〈0．05）。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官血流量的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠小肠、胃、肝等器官血流量的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组、模型组(均n=10)。静注10%Dextran500(10ml/kg)复制AMD模型。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/ml,6g/kg),模型组以等量生理盐水代替。应用激光多普勒技术,分别于实验前、AMD期、治疗后观察大鼠小肠、胃、肝等器官微区血流量变化。结果:AMD期,两组大鼠小肠、胃、肝区血流的浓度、流速、流量均显著低于实验前;经输注生理盐水或夏至草醇提物实施治疗后,小肠、胃、肝区血流浓度、流速、流量均显著高于AMD期,但仍低于实验前水平;且输注夏至草醇提物对各器官血流的改善作用显著优于输注生理盐水。结论:夏至草醇提物能明显提高AMD大鼠的器官血流量。     

在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中循环血量和血液流变学变化

夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉,以复制SMAO休克动物模型。休克后,颈动脉血压下降,循环血量减少,血细胞压积升高,血小板聚集率下降;血压下降与循环血量减少密切相关(r=0.6958,P<0.05)。提示:血液浓缩、循环血量减少,是引起SMAO休克的一个重要因素。     

男性出租车司机血糖、血脂、血流变分析

目的:探讨男性出租车司机血糖、血脂、血流变指标的变化,以早期发现心、脑血管疾病。方法:对64例男性出租车司机的血糖、血脂和血流变指标进行检测,并与对照组进行比较。结果:实验组的血糖和高密度脂蛋白胆固醇与对照组有差异,p<0．05;血清总胆固醇、甘油三酯和血流变指标中全血中切、低切、血浆粘度以及红细胞压积与对照组有明显差异,p<0．01。结论:男性出租车司机血糖、血脂和血流变等多项指标有明显异常,应定期进行体检。     

雷诺现象患者的区域血流量及微循环变化

目的:探讨雷诺现象(RP)患者甲襞区域血流量和微循环的变化。方法:对30例RP患者和34例健康对照者进行甲襞区域血流量和甲襞微循环(NFM)检测。结果:RP患者的甲襞区域血流量明显低于健康对照组(P<0.01)。RP患者NFM检测中见管袢模糊不清,管袢缩短,交叉管袢增多,出现宽大畸形管袢,血流速度减慢,多呈粒流、粒线流,血管运动性增强,红细胞聚集多呈中、重度,乳头浅平,汗腺导管增多,血色暗红,严重者袢周有渗出、出血;管袢数减少,输入枝、输出枝、袢顶均增宽;与健康对照组相比有显著性差异(P<0.01)。RP患者NFM积分值明显高于健康对照组(P<0.01)。结论:甲襞区域血流量检测和微循环检查有助于判断RP患者的病情和预后。     

当归、川芎嗪注射液影响血瘀大鼠转归的血液动力学基础

目的:探讨活川芎嗪、当归注射液对血瘀大鼠血液动力学的影响。方法:颈动脉放血复制血瘀大鼠模型,通过微循环观察、器官血流和血液流变学测定方法,观察川芎嗪、当归对血瘀大鼠血液动力学的影响。结果:血瘀时微循环明显障碍,主要表现为微血流变慢和血细胞聚集;经川芎嗪、当归注射液治疗后,微循环改善,血细胞粘附率和聚集率降低,器官微区血流量明显增加,与NS组比较有显著性差异(p<0．05)。结论:川芎嗪、当归注射液能明显改善血瘀大鼠微循环障碍, 降低血小板聚集率,增加器官血流灌流量。     

电针对大鼠海马CA1区微循环血流量的影响

目的 研究电针对大鼠海马CA1区微循环血流量的影响。方法 采用激光多普勒微循环血流分析仪，实时监测大鼠双侧海马CA1区微循环血流量，研究电针人中、内关以及曲池、足三里对大鼠海马微循环的影响，并与电针地机、空白组对照。结果 电针人中、内关可使大鼠双侧海马CA1区微循环血流量升高，与同组同侧电针前相比差异具有显著性（P〈0．05）；电针曲池、足三里可使大鼠双侧海马CA1区微循环血流量降低，与同组同侧电针前相比差异具有显著性（P〈0．05）。结论 电针人中、内关可促进大鼠海马CA1区微循环血流量；电针曲池、足三里可降低大鼠海马CA1区微循环血流量。     

电针足三里对烫伤休克大鼠肠黏膜血流和微血管通透性的影响

目的:研究电针足三里(ST36)穴对烫伤大鼠小肠黏膜血流和血管通透性的影响及其与胆碱能神经通路的关系。方法:Wistar大鼠64只,随机分为烫伤+电针足三里组(足三里组)、烫伤+电针非经非穴组(非经非穴组)、迷走神经切断+烫伤+电针足三里组(迷切+足三里组)和迷切+烫伤+电针非经非穴组(迷切+非经非穴组),每组16只。用沸水(96℃,15s)造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20min开始,足三里组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA、2～100Hz;非经非穴组采用相同强度和时间刺激足三里外侧旁开0.5cm处皮肤;两迷切组先手术切断双侧腹腔迷走神经后再烫伤。各组大鼠于伤后4h和6h用激光多谱勒测定空肠黏膜血流量;然后处死,取空肠组织,应用改良伊文思蓝(EB)渗出法测定肠组织EB含量,干湿重法检测肠组织含水率。结果:与其余3组相比,伤后4h和6h足三里组空肠组织EB和含水率均显著降低;黏膜血流量显著增加(P均0.05)。与非经非穴组相比,两迷切组EB含量和含水率显著增加,黏膜血流量显著降低(P均0.05)。迷走神经切断后电针足三里无明显治疗作用,两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别(P0.05)。结论:电针足三里可显著抑制烫伤大鼠空肠微血管通透性增加和组织水肿、增加肠黏膜血流,其作用机制可能与激活胆碱能神经通路有关。     

益气活血法对冠心病心绞痛及血液流变学的影响

目的:观察益气活血法对冠心病心绞痛及血液流变学的影响。方法:益气活血法治疗冠心病心绞痛35例;对照组 35例采用活血法,疗程均为4周,观察两组疗效及血液流变学各项指标的变化。结果:治疗组总有效率97．1％,对照组总有效率77．1％,二者相比有显著性差异(p<0．05)。治疗组血液流变学各项指标治疗前后均有明显改变(p<0．05或p< 0．01),对照组除血浆粘度和红细胞压积外治疗前后均有明显改变。(p<0．05或p<0．01)。结论:益气活血法在治疗冠心病心绞痛及改善血液流变学方面优于活血法。