功能性胃肠病罗马Ⅲ儿科标准及其与罗马Ⅱ标准的比较

功能性胃肠病(FGIDs)包括一系列慢性或再发性的不能用器质性疾病或生化异常来解释的胃肠道症状。FGIDS专家委员会于1994年制订罗马Ⅰ标准,1999年发表罗马Ⅱ标准,近来又制订罗马Ⅲ标准,其主要改变是:将儿科标准分为2个年龄组分别进行分类,定义4~18岁年龄组的反刍和功能性便秘,对症状持续时间的要求从3个月降为2个月及对功能性腹痛标准的修改。     

婴幼儿牛奶过敏在胃肠道的表现

牛奶过敏(CMA)是婴幼儿常见的变态反应性疾病,是由IgE介导和(或)非IgE介导的免疫反应,常累及呼吸道、消化道和皮肤.由于CMA发病有速发型和迟发型2种,在胃肠道的临床表现有口腔过敏综合征、速发型胃肠道过敏、胃食管反流病、环咽肌痉挛、变态反应性嗜酸性食管炎、食物蛋白诱导小肠结肠炎综合征、牛奶蛋白诱导肠病、便秘、婴儿肠绞痛和食物蛋白诱导胃肠炎和直肠结肠炎等,症状多种多样,错综复杂,临床上识别和诊断极具挑战性.     

婴幼儿牛奶过敏的诊断和治疗

牛奶过敏 (ｃｏｗ＇ｓｍｉｌｋａｌｌｅｒｇｙ)是小儿最常见的食物过敏之一 ,在欧美发达国家 ,婴儿牛奶过敏发生率约２ %～７．５ %。５０ %牛奶过敏的婴儿可能对其它食物过敏 ,如蛋类、豆类、花生仁等。５０ %～８０ %牛奶过敏婴儿以后可能出现对吸入性过敏原 ,如尘螨、花粉等过敏。同时 ,牛奶过敏婴儿还存在着发生哮喘、湿疹、过敏性鼻炎等特应性疾病的风险。牛奶过敏的临床表现和分型牛奶过敏是指机体对牛奶蛋白的高反应性 (ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉ＿ｔｉｖｉｔｙ)。牛奶中含有多种蛋白质 ,其中 ,α＿乳清蛋白、β＿乳球蛋白是引起牛奶过敏…     

儿童功能性胃肠病诊治现状

功能性胃肠病是儿童常见的消化系统疾病,是以慢性、反复发作的胃肠道症状为主要表现的一组疾病。本文基于2016年发表的功能性胃肠病罗马Ⅳ标准,介绍儿童功能性胃肠病的分类、病因、发病机制、诊断及治疗,旨在提高儿科医生对于儿童功能性胃肠病的认识,从而提高对功能性胃肠病的诊疗水平。     

小儿功能性胃肠病:罗马Ⅲ分类标准

功能性胃肠病(FGIDs)是指有消化道症状、但无法用器质性病变或生化异常来解释的消化道功能性疾病。罗马诊断标准在FGIDs的分类和新知识传播方面起着重要作用。FGIDs专家委员会在1994年制订出罗马Ⅰ诊断标准。1999年发表罗马Ⅱ标准,并把小儿FGIDs进行单独分类,共有13种疾病。2006年5月发布了最新修订的罗马Ⅲ标准,共有6类28种成人FGIDs,并建立了2个儿科分类:新生儿/幼儿(分类G)和儿童/青少年(分类H),共17种小儿FGIDs。进行这样的修订是因为不同年龄儿童在生长发育过程中存在不同的临床表现。其诊断标准是建立在专家广泛共识基础之上的,强调行为的生物-心理-社会因素。诊断前必须排除器质性病变及由器质性病变导致的功能紊乱。     

饮食回避治疗对牛奶蛋白过敏婴儿肠道菌群的影响

目的:通过比较牛奶蛋白过敏婴儿饮食回避治疗前后肠道菌群的变化,探讨饮食回避治疗对牛奶过敏婴儿肠道菌群的影响。方法:收集我院消化科门诊就诊的人工喂养、临床诊断牛奶蛋白过敏的婴儿,暂停普通配方更换为氨基酸配方粉喂养4周。选择其中成功治疗病例23例,收集治疗前及治疗后的粪便标本,分别提取粪便基因组,对16S rDNA特定区段...     

不同孕期母亲免疫水平对婴儿牛奶蛋白过敏的影响

目的 探讨不同孕期母亲Th1/Th2免疫水平与婴儿牛奶蛋白过敏（CMPA）之间的关联。方法 选取2016年7月至2018年12月于山东省潍坊市益都中心医院及青州市中医院就诊的单胎健康孕妇及其子代为研究对象。检测母亲孕中期、孕后期的白细胞介素（IL）-2、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-4和IL-10水平,并分别于出生后1年内进行CMPA问卷调查,对临床怀疑CMPA的婴儿进行食物回避及牛奶口服激发试验,将符合CMPA的48例婴儿纳入CMPA组,其余977例正常婴儿纳入对照组。对CMPA婴儿进行单因素分析,并采用泊松回归分析不同孕期母亲各Th1/Th2型细胞因子水平与CMPA之间的关联。结果 CMPA的检出率为4.68%,临床表现包括消化系统症状、皮肤表现、呼吸系统症状及其他表现。单因素分析结果显示,CMPA组母亲食物过敏、母亲过敏性疾病史的发生率均明显高于对照组（P < 0.05）,母乳喂养率明显低于对照组（P < 0.05）。CMPA组的母亲IL-2（孕中期和孕后期）、IFN-γ（孕后期）较对照组明显降低（P < 0.05）。母亲孕后期低IFN-γ及孕中期、孕后期低IL-2与婴儿CMPA存在显著关联（P < 0.05）;校正母乳喂养、母亲食物过敏及母亲过敏性疾病史等因子后发现,母亲孕后期低IL-2、低IFN-γ与婴儿CMPA仍存在显著关联（P < 0.05）。结论 孕后期母体的Th1型细胞因子水平下降,可能会导致胎儿的免疫改变,从而增加其子代出生后罹患CMPA的风险。     

不同孕期母亲免疫水平对婴儿牛奶蛋白过敏的影响

目的 探讨不同孕期母亲Th1/Th2免疫水平与婴儿牛奶蛋白过敏（CMPA）之间的关联。方法 选取2016年7月至2018年12月于山东省潍坊市益都中心医院及青州市中医院就诊的单胎健康孕妇及其子代为研究对象。检测母亲孕中期、孕后期的白细胞介素（IL）-2、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-4和IL-10水平,并分别于出生后1年内进行CMPA问卷调查,对临床怀疑CMPA的婴儿进行食物回避及牛奶口服激发试验,将符合CMPA的48例婴儿纳入CMPA组,其余977例正常婴儿纳入对照组。对CMPA婴儿进行单因素分析,并采用泊松回归分析不同孕期母亲各Th1/Th2型细胞因子水平与CMPA之间的关联。结果 CMPA的检出率为4.68%,临床表现包括消化系统症状、皮肤表现、呼吸系统症状及其他表现。单因素分析结果显示,CMPA组母亲食物过敏、母亲过敏性疾病史的发生率均明显高于对照组（P < 0.05）,母乳喂养率明显低于对照组（P < 0.05）。CMPA组的母亲IL-2（孕中期和孕后期）、IFN-γ（孕后期）较对照组明显降低（P < 0.05）。母亲孕后期低IFN-γ及孕中期、孕后期低IL-2与婴儿CMPA存在显著关联（P < 0.05）;校正母乳喂养、母亲食物过敏及母亲过敏性疾病史等因子后发现,母亲孕后期低IL-2、低IFN-γ与婴儿CMPA仍存在显著关联（P < 0.05）。结论 孕后期母体的Th1型细胞因子水平下降,可能会导致胎儿的免疫改变,从而增加其子代出生后罹患CMPA的风险。     

婴儿牛奶蛋白过敏15例回顾性分析

目的总结婴儿牛奶蛋白过敏的临床表现及诊治方法。方法回顾性分析15例牛奶蛋白过敏患儿临床表现、实验室检查、治疗方法。结果所有患儿病情经过牛奶回避及其他积极治疗后均得到缓解,湿疹及腹泻等消化道症状恢复较快,喘息症状恢复较慢。结论婴儿牛奶过敏的临床表现多样,早期表现是特应性皮炎(湿疹),逐渐出现胃肠道表现及呼吸道症状。深度水解蛋白奶粉是解决牛奶蛋白过敏的最佳选择。     

儿童牛奶蛋白过敏的口服免疫治疗

牛奶蛋白过敏是儿童食物过敏的一种常见类型,90%的牛奶蛋白过敏患儿可在3岁内获得自发耐受,预后良好,但少部分患儿牛奶蛋白过敏持续存在,常可因意外接触牛奶或奶制品而反复发生过敏反应,甚至危及生命,影响儿童的成长及心理健康。除牛奶蛋白回避及替代配方奶喂养之外,口服免疫治疗经临床实验证实可以有效帮助脱敏,但目前还没有规范的治疗方案,其安全性及长期有效性也限制其临床应用。文章就牛奶蛋白口服免疫治疗的过程、机制、优化方案及其相关内容进行综述。     

婴儿牛奶蛋白过敏的危险因素：多中心调查分析

目的 通过多中心临床研究了解婴儿牛奶蛋白过敏（CMPA）发生的危险因素。方法 以2016年6月至2017年5月于深圳市6家医院儿科门诊就诊的1 829例1~12月龄婴儿为调查对象,通过问卷调查,筛选CMPA可疑病例,然后进行食物回避激发试验以确诊CMPA。采用多因素logistic回归分析调查婴儿CMPA发生的危险因素。结果 1 829例患儿中,82例确诊为CMPA（4.48%）。多因素logistic回归分析显示,母亲食物过敏（OR=4.91,95% CI：2.24~10.76）、母亲孕期使用抗生素（OR=3.18,95% CI：1.32~7.65）、开始添加辅食月龄小于 < 4个月（OR=3.55,95% CI：1.52~8.27）是CMPA的独立危险因素（P < 0.05）,而纯母乳喂养（OR=0.21,95% CI：0.08~0.58）和 > 6个月添加辅食（OR=0.38,95% CI：0.17~0.86）是CMPA的保护因素（P < 0.05）。结论 小于4月龄添加辅食、母亲食物过敏、母孕期使用抗生素是婴儿CMPA发生的危险因素。     

FokI rs2228570和TMPRSS6 rs855791多态性与儿童牛奶蛋白过敏的相关性

目的 探讨维生素D受体（VDR）基因FokI rs2228570及TMPRSS6 rs855791基因多态性与儿童牛奶蛋白过敏（CMPA）的关系。方法 应用实时荧光定量PCR检测100例CMPA儿童及100例健康儿童（对照组） VDR基因FokI rs2228570和TMPRSS6 rs855791单核苷酸多态性。使用多因素logistic回归模型评估CMPA发生的危险因素。结果 CMPA组与对照组TMPRSS6 rs855791基因型CC、CT、TT分布频率差异有统计学意义（P=0.008）,CMPA组的TT基因型占优势。多因素logistic回归分析提示rs855791 TT基因型的儿童发生CMPA的风险增加（OR=3.473,P=0.011）。而VDR基因FokI rs2228570基因型分布在两组儿童间的差异无统计学意义（P=0.686）。结论 TMPRSS6 rs855791多态性与儿童CMPA的发生有关联,TT基因型可能为儿童CMPA的易感基因型,而VDR基因FokI rs2228570多态性与儿童CMPA无关联。     

血清IgE测定对牛奶过敏婴儿的临床意义

目的 探讨牛奶蛋白特异性IgE(sIgE)对牛奶蛋白过敏症(CMPA)患儿的临床意义。方法 依据sIgE 检测结果将96 例CMPA 患儿分为IgE⁺ 组(n=26)与IgE^- 组(n=70), 对比分析两组患儿的临床特点;予食物回避和使用深度水解蛋白粉或氨基酸粉干预16 周后, 比较两组患儿的干预效果。结果 CMPA 患儿血清IgE 阳性率为27%。IgE⁺ 组的首次发病年龄低于IgE^- 组(P<0.05);过敏性家族史和呼吸道症状发生率高于IgE^- 组(P<0.05);重度CMPA、消化道症状、体重低下、生长迟缓、贫血和低蛋白血症发生率低于IgE^- 组(P<0.05)。IgE⁺ 组患儿主要临床症状表现为红斑、荨麻疹、呕吐、流涕、咳嗽、喘息和阵发性哭闹, 发生率高于IgE^- 组(P<0.05);IgE^- 组患儿主要临床症状表现为湿疹、便秘和腹泻, 发生率高于IgE⁺ 组(P<0.05)。干预16 周后, 两组间各临床症状缓解率均在80％以上, 且两组间各临床症状缓解率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CMPA患儿血清IgE 阳性率不高。IgE^- 组临床症状更不典型, 多为非过敏性临床表现。早期食物回避和使用深度水解蛋白粉或氨基酸粉干预对IgE⁺ 和IgE^- 患儿均能获益。     

以胃肠道症状为主要表现的婴儿牛奶蛋白过敏280例临床分析

目的 探讨以胃肠道症状为主要表现的婴儿牛奶蛋白过敏（CMPA）的流行病学特点及临床特征。方法 回顾性分析280例临床诊断为以胃肠道症状为主要表现的CMPA住院婴儿的临床资料。结果 280例CMPA患儿中,6月龄以内患儿占72.5%（203例）。表现为腹泻171例（61.1%）,血便149例（53.2%）,呕吐71例（25.4%）,湿疹57例（20.4%）,营养不良42例（15%）,便秘13例（4.6%）;轻-中度CMPA258例（92.1%）,重度CMPA 22例（7.9%）。重度CMPA组营养不良发生率（50.0%）高于轻-中度组（12.0%）,血便发生率（22.7%）则低于轻-中度组（55.8%）,差异均有统计学意义。母乳喂养CMPA组营养不良发生率（10.3% vs 24.6%）及重度CMPA患儿比例（4.4% vs 18.0%）均低于人工喂养CMPA组,而人工喂养CMPA组的血便发生率（37.7%）则低于母乳喂养CMPA组（56.6%）及混合喂养CMPA组（59.0%）,差异均有统计学意义。结论 以胃肠道症状为主要表现的CMPA多发生于6月龄以内婴儿,以腹泻、血便起病多见,病情大多为轻-中度。人工喂养比母乳喂养更易导致重度CMPA,更易引起营养不良。     

普萘洛尔治疗婴幼儿呼吸道血管瘤的疗效分析

目的 分析口服普萘洛尔治疗婴幼儿呼吸道血管瘤的效果。方法 回顾性分析2012年11月至2019年12月收治的、经支气管镜及喉部平扫增强CT/MRI确诊、且口服普萘洛尔治疗的婴幼儿呼吸道血管瘤患儿的临床资料。结果 共纳入20例患儿,所有患儿口服普萘洛尔治疗1~2 d后喉喘鸣、呼吸困难等症状均有改善,中位治疗时间为10个月（范围：6~12个月）。中位随访时间为10个月（范围：3~15个月）。19例（95%）患儿瘤体基本消退;1例（5%）患儿停药6个月后复查瘤体较停药前增大,予增加普萘洛尔剂量治疗6个月后,病情未出现反复;仅1例（5%）患儿出现不良反应;1例（5%）患儿尚在治疗中。结论 口服普萘洛尔可快速缓解呼吸困难等症状,使瘤体消退,不良反应少,可有效治疗婴幼儿呼吸道血管瘤。     

百日咳样咳嗽婴幼儿的肺功能特点

目的 探讨不同病原体感染的百日咳样咳嗽患儿的肺功能特点。方法 收集95例百日咳样咳嗽住院婴幼儿病原学及潮气呼吸肺功能检测资料,并与67例健康婴幼儿（正常对照组）潮气呼吸肺功能检测资料比较。百日咳样咳嗽患儿按病原体种类不同分为百日咳组（17例）、病毒感染组（23例）、结核感染组（6例）、支原体感染组（9例）、其他细菌感染组（8例）以及病原体未明组（32例）。结果 95例百日咳样咳嗽患儿中,轻度阻塞性通气功能障碍15例（16%）,中度阻塞性通气功能障碍30例（32%）,重度阻塞性通气功能障碍22例（23%）。与正常对照组相比,百日咳样咳嗽患儿吸呼比（tI/tE）、达峰时间比（tPF% tE）和达峰容积比（vPF% vE）均显著降低（均P < 0.05）。结核感染组和支原体感染组潮气量均显著低于正常对照组（均P < 0.05）。除结核感染组外,各病原体感染组tPF% tE和vPF% vE显著低于正常对照组（均P < 0.05）。百日咳组tPF% tE和vPF% vE显著低于其他病原体感染组（均P < 0.05）。结论 百日咳样咳嗽患儿肺功能多有异常;百日咳杆菌感染的患儿肺功能损害最重;潮气呼吸肺功能测试可为百日咳样咳嗽患儿病原体分析提供一定的参考依据。     

肺炎支原体肺炎婴幼儿肺功能的变化

目的 探讨肺炎支原体肺炎（MPP）婴幼儿肺功能的变化特点。方法 选取2014年1月至2018年6月诊断为MPP的0~36月龄住院患儿196例为研究对象,同期非肺炎支原体感染引起的0~36月龄肺炎患儿208例为对照（非MPP组）。回顾性分析患儿临床资料,比较两组患儿入院次日和出院当日肺功能结果,并随访MPP患儿出院后2周和出院后4周的肺功能。结果 与非MPP组相比,MPP组入院次日和出院当日肺功能检测显示,达峰时间比（TPTEF/TE）、达峰容积比（VPTEF/VE）、吸呼比及呼出75%潮气量时呼气流量显著下降（P < 0.05）;潮气峰流量与呼出75%潮气量时呼气流量比、呼吸频率、有效气道阻力和公斤功能残气量均显著升高（P < 0.05）。与肺功能参数正常参考值比较,MPP和非MPP两组患儿入院次日VPTEF/VE和TPTEF/TE均有所下降;出院当日MPP组患儿VPTEF/VE和TPTEF/TE仍有所下降,而非MPP组患儿已达正常水平。与出院当日比较,MPP组患儿出院后2周及4周VPTEF/VE和TPTEF/TE均升高（P < 0.05）,但出院后4周时TPTEF/TE仍未达到正常水平。结论 急性期MPP和非MPP婴幼儿均存在阻塞性通气功能障碍,而MPP患儿的小气道阻塞更加严重,且改善缓慢,恢复期仍存在一定程度气流受限。     

喘息婴幼儿外周血气道炎症相关介质水平的研究

目的 通过检测喘息婴幼儿外周血相关炎症介质水平,从辅助性T细胞（Th）1/Th2失衡及气道炎症两个方面探讨婴幼儿喘息发生的可能机制。方法 选取急性喘息发作婴幼儿50例为喘息组,25例健康婴幼儿为健康对照组。喘息组患儿依据喘息发生次数分为首次喘息组（首发组）25例和反复喘息组（反复组,发作次数≥ 2次）25例;根据是否存在哮喘发生的高危因素分为有高危因素组22例和无高危因素组28例;根据病原学检测结果分为病原学阳性组23例和病原学阴性组27例。检测各组外周血Th1细胞因子白介素（IL）-2,Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、转化生长因子-β1（TGF-β1）,以及总IgE （TIgE）水平。喘息组患儿同时送检外周血嗜酸性粒细胞（EOS）计数,并采集标本进行呼吸道病原学检测。结果 喘息组外周血IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及TIgE水平较健康对照组均明显升高（P < 0.05）;外周血IL-2、IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及TIgE水平在首发组与反复组,有哮喘高危因素组与无哮喘高危因素组,以及病原学阳性组与病原学阴性组之间比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）。相关性分析表明喘息组外周血EOS计数与IL-4水平呈正相关（P < 0.01）;IL-4水平与IL-5、IL-13水平呈正相关（P < 0.01）;IL-5水平与IL-13水平呈正相关（P < 0.01）;IL-2水平与TGF-β1水平呈正相关（P < 0.05）。结论 喘息婴幼儿存在Th1/Th2失衡,表现为Th2优势表达;IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及IgE共同参与了婴幼儿喘息性疾病的发病过程。喘息婴幼儿存在气道炎症,与喘息发作次数、是否存在哮喘高危因素及病原学检测是否阳性无关。