γδ T细胞在儿童过敏性紫癜免疫微环境中的表达和意义

目的 探讨γδ T细胞及其细胞亚群在儿童过敏性紫癜（HSP）免疫发病机制中的作用,从调控γδ T细胞作为切入点,为儿童HSP的治疗提供新思路。方法 以33例HSP患儿（HSP组）和21例健康儿童（健康对照组）为研究对象,比较两组外周血单个核细胞（PBMCs）中γδ T及其细胞亚群Vδ1⁺T、Vδ2⁺T等表达水平、γδ T细胞凋亡率及IL-17水平。结果 HSP组PBMCs中淋巴细胞比例、γδ T细胞中Vδ2⁺T比例低于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞中Vδ1⁺T比例、血浆IL-17水平高于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞总凋亡率低于健康对照组（P < 0.05）,其中以早期凋亡为著。Vδ2⁺T表达与γδ T细胞总凋亡率呈正相关（r_s=0.615,P < 0.05）,与IL-17水平呈负相关（r_s=-0.398,P < 0.05）。结论 γδ T细胞介导的Vδ1+/Vδ2⁺T免疫失衡及IL-17炎症因子过度激活可能参与HSP的发生,其中Vδ2⁺T诱导的免疫耐受被打破可能是疾病发生的重要病理生理基础。     

手足口病患儿Th17、CD4+CD25+调节性T细胞的变化及意义

目的 研究手足口病患儿外周血Th17、CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+Treg）的变化。方法 以89例手足口病患儿为研究对象,其中普通型55例,重型34例,另选取30例健康儿童为对照组;采用流式细胞术检测各组外周血CD4+CD25+Treg细胞、Th17细胞在CD4+T淋巴细胞中所占的比例;采用ELISA法检测IL-10、TGF-β和IL-17在各组的表达水平。结果 与对照组相比,重型和普通型手足口病患儿的Th17细胞、IL-17水平均明显升高（均P<0.05）,而CD4+CD25+Treg细胞、IL-10、TGF-β水平则显著下降（均P<0.05）,且手足口病患儿外周血Th17、IL-17水平随病情严重而增高,而CD4+CD25+Treg细胞、IL-10、TGF-β水平随病情严重而降低。结论 手足口病患儿外周血Th17细胞应答增强,而CD4+CD25+Treg细胞应答降低,Th17细胞与CD4+CD25+Treg细胞比例失衡可能在手足口病发病机制中具有重要作用。     

再生障碍性贫血患儿外周血Tre g／Th 17细胞失衡的研究

目的：探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）/Th17细胞失衡在儿童再生障碍性贫血（AA）发病中的意义。方法采用流式细胞仪（FCM）检测AA患儿和健康对照组儿童外周血Treg细胞和Th17细胞的比例,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中IL-17和IL-6的水平。结果 AA患儿外周血Th17细胞比例（1.45±0.28）％显著高于同龄对照组（0.45±0.10）％（P＜0.01）,而Treg细胞比例（4.05±1.07）％及 Treg/Th17细胞比值（2.89±0.88）明显低于同龄对照组儿童（6.96±0.79）％、（15.77±2.77）（P＜0.01）。AA患儿血浆中IL-17、IL-6水平分别为（185.96±40.42）、（20.78±5.49）pg/mL,显著高于同龄对照组（120.47±18.39）、（10.44±2.51）pg/mL （P＜0.01）,且IL-17和IL-6水平均与Th17细胞比例呈正相关（r＝0.67,P＜0.01;r＝0.57,P＜0.01）,而Treg细胞比例与IL-6水平呈负相关（r＝-0.39,P＜0.05）。结论 AA患儿Treg细胞比例的减低和Th17细胞比例的增加所致的Treg/Th17细胞失衡,可能在儿童再障发病中起重要作用,IL-6高表达可能是导致Tre g/Th 17细胞失衡的原因之一。     

哮喘患儿诱导痰辅助性T细胞亚群及相关细胞因子变化研究

探讨支气管哮喘患儿诱导痰中辅助性T细胞（Th）亚群及相关细胞因子的变化及意义。方法　观察2009年9月至2010年1月深圳儿童医院收集的20例哮喘患儿及20例同年龄对照组儿童,采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血Th1、Th2、Th17、CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）数量;同时收集哮喘患儿和对照组儿童的诱导痰,进行炎性细胞计数与分类,荧光定量聚合酶链反应（Real Time PCR）测定外周血单个核细胞及诱导痰T-bet、IFN-γ、GATA3、IL-4、Foxp3、TGF-β、RORrt、IL-17A、IL-8、TNF-α等mRNA表达水平。结果　（1）急性期哮喘患儿外周血Th1、Treg细胞比例降低（P < 0.05）、Th2细胞、Th17细胞比例与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）急性发作期哮喘患儿外周血单个核细胞T-bet、Foxp3、IFN-γ、TGF-β表达降低（P < 0.05）,GATA3、RORγt、IL-4、IL-17A 与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（3）急性发作期哮喘患儿诱导痰中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数量增加（P < 0.05）。（4）急性发作期哮喘患儿诱导痰中RORγt、IL-17A、GATA3、IL-4、IL-5、IL-8、TNF-α表达增高（P < 0.05）,T-bet、IFN-γ、Foxp3、TGF-β表达与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。结论　哮喘患儿诱导痰Th2与Th17转录因子和细胞因子增多,可能是导致儿童哮喘气道炎症反应的重要原因。     

HCMV感染患儿HLA-DR、CD4+CD25+调节性T细胞及IL-17、IL-27表达水平与肝损害的相关性研究

目的 探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染患儿HLA-DR、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（CD4⁺CD25⁺Treg）以及IL-17、IL-27的表达水平与肝功能损害的相关性。方法 以21例HCMV感染肝功能损害患儿和21例HCMV感染非肝功能损害患儿为研究对象。流式细胞术检测两组外周血CD4⁺CD25⁺Treg、HLA-DR细胞的表达;ELISA检测血浆IL-17及IL-27表达。结果 与非肝损组比较,肝损组患儿CD4⁺CD25⁺Treg比率较低,IL-17、IL-27表达水平较高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。IL-17及IL-27水平与CD4⁺CD25⁺Treg细胞比率呈负相关（P < 0.01）。结论 CD4⁺CD25⁺Treg细胞介导的免疫耐受失衡及IL-17、IL-27等炎症因子过度激活可能参与HCMV感染肝功能损害发生。     

IL-17和TGF-β1在支气管哮喘患儿血清及支气管肺泡灌洗液中的变化及临床意义

目的：探讨白细胞介素-17（IL-17）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在哮喘患儿血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化及临床意义。方法：56例哮喘患儿为哮喘组,依据病情严重程度分为中重度组（37例）和轻度组（19例）;18例非哮喘患儿为对照组。显微镜下计数各组BALF中细胞数,采用ELISA法检测血清与BALF中IL-17和TGF-β1含量。结果：中重度、轻度哮喘组患儿与对照组患儿BALF中细胞总数及巨噬细胞百分比的差异无统计学意义（P>0.05）,中重度、轻度哮喘患儿与对照组患儿中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及上皮细胞百分比差异有统计学意义（P<0.05）;哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平较对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）,中重度哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平高于轻度哮喘患儿,差异有统计学意义（P<0.05）;哮喘患儿血清中IL-17和TGF-β1与相应的BALF中IL-17和TGF-β1呈正相关（均P<0.05）,血清IL-17与BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及上皮细胞百分比呈正相关（均P<0.05）,血清中IL-17与TGF-β1亦呈正相关（P<0.05）。结论：哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平明显升高,IL-17、TGF-β1可能参与了哮喘的发生发展,在哮喘的急性发作与加重中起重要作用。     

哮喘患儿CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10和TGF-β1的变化

目的：通过测定和分析哮喘急性发作期与缓解期儿童外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞及其相关细胞因子白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β1）在哮喘发病中的变化情况,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法：分别采集74例哮喘发作期和28例哮喘缓解期患儿及20例健康儿童外周静脉血,通过流式细胞仪分析及酶联免疫吸附试验（ELISA）测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果：①哮喘发作期患儿外周血中CD4+CD25+调节性T细胞百分率及IL-10水平较缓解期及对照组明显降低（P<0.01）,而哮喘缓解期明显升高接近正常水平; ②哮喘急性发作期患儿TGF-β1水平较缓解期及对照组明显升高（P<0.05）。哮喘缓解期患儿TGF-β1水平明显降低,仍高于对照组水平; ③哮喘发作期、缓解期及对照组各组之间CD4+CD25+T细胞百分率与IL-10、TGF-β1无相关性（P>0.05）。结论：哮喘发作期患儿CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10数量和分泌水平降低、TGF-β1水平增高,导致了全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发作的原因之一。［中国当代儿科杂志,2009,11（10）：829-832］     

喘息婴幼儿外周血气道炎症相关介质水平的研究

目的 通过检测喘息婴幼儿外周血相关炎症介质水平,从辅助性T细胞（Th）1/Th2失衡及气道炎症两个方面探讨婴幼儿喘息发生的可能机制。方法 选取急性喘息发作婴幼儿50例为喘息组,25例健康婴幼儿为健康对照组。喘息组患儿依据喘息发生次数分为首次喘息组（首发组）25例和反复喘息组（反复组,发作次数≥ 2次）25例;根据是否存在哮喘发生的高危因素分为有高危因素组22例和无高危因素组28例;根据病原学检测结果分为病原学阳性组23例和病原学阴性组27例。检测各组外周血Th1细胞因子白介素（IL）-2,Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、转化生长因子-β1（TGF-β1）,以及总IgE （TIgE）水平。喘息组患儿同时送检外周血嗜酸性粒细胞（EOS）计数,并采集标本进行呼吸道病原学检测。结果 喘息组外周血IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及TIgE水平较健康对照组均明显升高（P < 0.05）;外周血IL-2、IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及TIgE水平在首发组与反复组,有哮喘高危因素组与无哮喘高危因素组,以及病原学阳性组与病原学阴性组之间比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）。相关性分析表明喘息组外周血EOS计数与IL-4水平呈正相关（P < 0.01）;IL-4水平与IL-5、IL-13水平呈正相关（P < 0.01）;IL-5水平与IL-13水平呈正相关（P < 0.01）;IL-2水平与TGF-β1水平呈正相关（P < 0.05）。结论 喘息婴幼儿存在Th1/Th2失衡,表现为Th2优势表达;IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及IgE共同参与了婴幼儿喘息性疾病的发病过程。喘息婴幼儿存在气道炎症,与喘息发作次数、是否存在哮喘高危因素及病原学检测是否阳性无关。     

SOCS低甲基化在儿童过敏性紫癜Th17/Treg细胞失衡中的作用研究

目的 通过研究细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）低甲基化与过敏性紫癜（HSP）患儿Th17/Treg细胞失衡的关系,探讨HSP的免疫发病机制。方法 选取2014年5月至2015年1月32例急性期HSP住院患儿为研究对象,另选取行健康体检的28例儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血浆IL-6水平;流式细胞术检测外周血CD4⁺IL-17A⁺T细胞（Th17细胞）比例、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）比例和CD4⁺T细胞磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白平均荧光强度（MFI）;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测CD4⁺T细胞SOCS1、SOCS3基因mRNA表达;高分辨率熔解曲线（HRM）分析法检测外周血单个核细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区（5'-UTR）可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果 与健康对照组比较,HSP组血浆IL-6浓度、CD4⁺T细胞pSTAT3的MFI显著增加;HSP组Th17细胞比例显著上调,Treg细胞比例显著下调（P < 0.05）。HSP组患儿急性期外周血单个核细胞SOCS1 mRNA和SOCS3 mRNA水平均显著高于健康对照组（P < 0.05）;HSP组SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达均与Th17/Treg比值呈负相关（P < 0.05）。HSP组患儿急性期SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区可能的STAT结合位点CpG岛呈低甲基化,而健康对照组呈完全去甲基化状态。结论 SOCS1、SOCS3基因低甲基化所致其相对表达不足可能是HSP患儿Th17/Treg失衡的因素之一。     

调节性T细胞在小鼠巨细胞病毒感染胚胎成纤维细胞机制中的免疫调控作用

目的 体外研究调节性T细胞（Treg）在小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）感染小鼠巨细胞病毒（MCMV）机制中的免疫调节作用。方法 采用尼龙毛柱和MACS Treg磁珠法获得纯化的Treg和去除Treg的T细胞（TdepTreg），建立TdepTreg和添加Treg的T细胞与感染MCMV的MEF（MEFMCMV）体外共培养细胞模型。用蚀斑法检测共培养细胞上清中感染性病毒量；流式细胞术检测共培养体系中Tc1(CD3+CD8+IFN-γ+)，Tc2（CD3+CD8+IL4+），Th1（CD3+CD8-IFN-γ+），Th2（CD3+CD8-IL-4+）细胞比率变化；双抗体夹心ELISA法检测共培养细胞上清中转化生长因子-β（TGF-β）和IL-10蛋白表达水平。结果 TdepTreg与MEFMCMV共培养3 d后上清中感染性病毒量较感染对照组显著降低，同时效应性T细胞各亚群比率较非感染对照组显著增加。向TdepTreg-MEFMCMV体系中添加Treg可增加共培养体系中感染性病毒量，同时Tc1、Tc2和Th1细胞比率显著减少，且均与Treg比率存在剂量相关性；而Th2比率仅在Treg比率增至20%时显著低于感染对照组。添加Treg的共培养体系中IL-10和TGF-β蛋白表达水平随Treg比率增加而增高，与Treg存在正性相关。结论 Treg可通过IL-10、TGF-β等途径抑制效应性T细胞的免疫保护作用，并且由于Treg抑制作用的不均衡性，导致Th1/Th2和Tc1/Tc2平衡失调，创造了一个利于CMV增殖的免疫环境。     

非甲基化CpG-ODN对卵清蛋白致食物过敏幼鼠血清TGF-β的影响及免疫调节作用

目的 探讨非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤寡核苷酸(CpG-ODN)对卵清蛋白(OVA)致食物过敏幼鼠血清转化生长因子β(TGF-β)的影响及免疫调节作用。方法 将30只2~3周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、模型组及非甲基化CpG-ODN干预组(CpG-ODN组),每组10只。采用OVA致敏建立幼鼠食物过敏动物模型,对照组小鼠以等量生理盐水替代,CpG-ODN组小鼠在每次OVA激发致敏前1 h腹腔注射非甲基化CpG-ODN溶液。观察各组过敏症状并评分;苏木精-伊红(HE)染色对空肠组织行病理检查;ELISA法检测小鼠血清OVA-IgE含量,CBA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ、TGF-β含量。结果 模型组小鼠出现过敏症状,空肠组织表现为I型变态反应病理特点;模型组和CpG-ODN组小鼠过敏症状评分高于对照组(P< 0.01);模型组血清中OVA-IgE、IL-4及TGF-β均高于对照组和CpG-ODN组(P< 0.05),且CpG-ODN组上述指标仍高于对照组(P< 0.05);模型组血清中IFN-γ水平低于对照组和CpG-ODN组(P< 0.05)。结论 OVA致食物过敏幼鼠血清TGF-β升高,TGF-β可能参与了过敏机制;非甲基化CpG-ODN可降低食物过敏幼鼠血清TGF-β水平,其在食物过敏中可能起到免疫调节作用。     

细菌溶解产物及全反式维甲酸对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 通过观察细菌溶解产物（OM-85BV）及全反式维甲酸（ATRA）对哮喘小鼠气道炎症的影响,探讨OM-85BV及ATRA对哮喘小鼠气道炎症的免疫调节机制。方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、OM-85BV组、ATRA组和OM-85BV+ATRA组。采用卵清蛋白（OVA）致敏及激发建立支气管哮喘小鼠模型。第25~34天于每次雾化激发前OM-85BV组、ATRA组、OM-85BV+ATRA组均予相应药物灌胃。正常对照组腹腔注射致敏及雾化吸入激发,以及正常对照组、模型组灌胃均以生理盐水代替。末次激发后24~48 h麻醉并解剖小鼠,采集小鼠右肺灌洗液（BALF）,采用ELISA法检测IL-10、IL-17表达水平;采集小鼠左肺行苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,采用荧光定量PCR检测ROR-γT mRNA的相对表达量。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠支气管管腔缩小,管腔内分泌物增多,支气管周围及肺泡壁可见大量炎性细胞浸润;模型组IL-10水平降低（P < 0.05）,IL-17及ROR-γT mRNA水平升高（P < 0.05）。与模型组相比,OM-85BV组、ATRA组和OM-85BV+ATRA组小鼠支气管周围及肺泡壁可见炎性细胞浸润减少;OM-85BV组BALF中IL-10水平明显增高（P < 0.05）,IL-17及ROR-γT mRNA水平均下降（P < 0.05）;ATRA组BALF中IL-17及ROR-γT mRNA水平均下降（P < 0.05）。与OM-85BV组相比,ATRA+OM-85BV组ROR-γT mRNA的相对表达量明显增加（P < 0.05）。与ATRA组相比,ATRA+OM-85BV组BALF中IL-10及IL-17水平均有升高（P < 0.05）。结论 OM-85BV和ATRA均可改善哮喘小鼠呼吸道炎症。但是二者联合用药并没有较单独用药干预有更明显的疗效。     

维生素A对1型糖尿病患儿残存胰岛β细胞功能的保护作用

目的 探讨维生素A对1型糖尿病（T1DM）残存胰岛β细胞功能的保护作用及其机制。方法 46例T1DM患儿（病程0.5~1年）随机分为干预组（23例）和未干预组（23例），两组均予以胰岛素治疗，干预组服用维生素A （每日1 500~2 000 IU），并以25例健康儿童为对照组。计算两组T1DM患儿的每日胰岛素用量，并分别于干预前、干预3个月后检测糖化血红蛋白（HbA1C）、激发后血清C-肽、血清维生素A、血清白细胞介素-17（IL-17）水平。结果 维生素A干预前，干预组和未干预组T1DM患儿的血清维生素A水平均低于对照组（P < 0.01），其IL-17水平均高于对照组（P < 0.01）。维生素A干预3个月后，干预组血清IL-17水平、每日胰岛素用量低于未干预组（P < 0.05），激发后C肽水平高于未干预组（P < 0.05）。结论 维生素A可以保护残存胰岛β细胞功能，机制可能与维生素A改善T1DM患儿IL-17的异常分泌有关。     

Th9细胞与IL-9在肺炎支原体感染患儿中的检测及其临床意义

目的 探讨辅助性T 细胞9(Th9)及其细胞因子白细胞介素-9(IL-9)在肺炎支原体(MP)感染患儿中的临床意义。方法 2013 年1 月至2014 年6 月诊断为MP 感染患儿86 例,分为上呼吸道感染组(URI 组,n=29)、轻症MP 肺炎(MPP)组(n=32)和重症MPP 组(n=25)。另选取28 例同期行健康体检儿童为对照组。Ficoll 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测各组外周血Th9 细胞百分率;ELISA 法检测各组血清细胞因子IL-9 水平。结果 URI 组、轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于对照组(P<0.05);轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于URI 组(P<0.05),且重症MPP 组显著高于轻症MPP 组(P<0.01)。结论 MP 感染患儿外周血Th9 细胞百分率及其细胞因子IL-9 的表达水平升高,且随病情加重而增加,推测Th9 细胞及IL-9 可作为MP 感染患儿病情发展及转归的评价指标。     

反复喘息的婴幼儿外周血髓源性抑制细胞和Th17细胞的检测及意义

目的 探讨反复喘息婴幼儿外周血髓源性抑制细胞(MDSC)及Th17 细胞比例及临床意义。方法 随机选取急性发作期的反复喘息婴幼儿30 例作为喘息组,同时选取同年龄段20 例支气管肺炎患儿作为肺炎组,另选取同年龄段在该院外科住院的疝气、肾结石等非感染性、非肿瘤性疾病术前患儿23 例作为对照组。流式细胞术检测各组患儿外周血中MDSC、Th17 细胞的比例,采用Spearman 相关性分析MDSC 及Th17 细胞比例的相关性。结果 喘息组患儿MDSC 占有核细胞的百分比明显高于肺炎组和对照组,肺炎组高于对照组(P<0.05)。喘息组Th17 细胞占单个核细胞的百分比明显高于肺炎组及对照组,肺炎组与对照组Th17 比较差异无统计学意义。喘息组外周血MDSC 及Th17 细胞比例呈正相关关系(r=0.645,P<0.01)。结论 MDSC 及Th17 细胞可能参与了婴幼儿反复喘息的发生发展。     

川崎病患儿急性期IL-38和IL-1β水平及其临床意义

目的 通过检测川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β表达水平,分析IL-38和IL-1β与KD急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的相关性,并进一步探讨其临床意义。方法 选取2015年7月至2016年6月住院的KD患儿40例为研究对象,其中冠状动脉损伤（CAL）组21例,非冠状动脉损伤（NCAL）组19例;另外选取性别、年龄相匹配的30例健康儿童和19例感染发热患儿作为健康对照组和发热对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β水平。采用Spearman秩相关分析IL-1β和IL-38分别与白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、降钙素原（PCT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、甘油三酯（TG）和血总胆固醇（TC）的相关性。结果 KD患儿急性期血清IL-38水平明显低于健康对照组,但高于发热对照组（P < 0.05）;CAL组和NCAL组IL-38水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。KD患儿急性期IL-1β水平较健康对照组明显升高（P < 0.05）,但与发热照对组相比差异无统计学意义（P > 0.05）;CAL组和NCAL组IL-1β水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。未发现细胞因子IL-1β和IL-38与其他炎性指标（CRP、ESR、PCT、IL-6、NT-ProBNP）及血脂（TG、TC）之间存在相关性（P > 0.05）。结论 细胞因子IL-38参与KD急性期炎症反应且可能发挥与IL-1β促进炎症反应相反的抗炎作用,二者与KD伴冠状动脉损伤发生均无明显相关性。     

宫内生长迟缓早产儿T淋巴细胞亚群水平变化

目的 了解宫内生长迟缓（IUGR）早产儿生后T淋巴细胞亚群水平及变化。方法 67例早产儿中IUGR早产儿29例,适于胎龄（AGA）早产儿38例;另取健康足月儿20例为对照组。采用流式细胞仪测定各组出生24 h内及校正胎龄38周时外周静脉血T淋巴细胞亚群水平;同时测定各时间点外周血白细胞、淋巴细胞及T淋巴细胞绝对计数。结果 24 h内IUGR早产儿CD3+、CD4+百分比低于AGA早产儿和对照组（P<0.05）,IUGR 早产儿CD8+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）,AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）;IUGR早产儿外周血淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR、AGA早产儿的T淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR早产儿T淋巴细胞低于AGA早产儿（P<0.05）。校正胎龄38周时,IUGR、AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于出生24 h内（P<0.05）,IUGR早产儿CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+低于AGA早产儿（P<0.05）;IUGR与AGA早产儿外周血白细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 IUGR早产儿T淋巴细胞亚群免疫功能低于AGA早产儿及健康足月儿,并且持续至生后一段时间。