母乳喂养对宫内发育迟缓儿胰岛素敏感性影响的随访研究

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）儿胰岛素敏感性和血清脂联素水平,随访研究母乳喂养对胰岛素敏感性的影响。方法 选择2014年10月至2018年10月住院的足月IUGR儿为IUGR组（106例）,同期出生足月适于胎龄儿（AGA）为AGA组（90例）,记录出生体重、身长,生后7 d检测血清空腹血糖（FG）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素（INS）和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。将IUGR组按照实际喂养方式,分为母乳喂养组（37例）和配方奶喂养组（42例）,于3月龄、6月龄追踪复测上述血清指标和生长指数。结果 与AGA组比较,IUGR组血清胰岛素、HOMA-IR增高,脂联素水平降低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。母乳喂养和配方奶喂养组IUGR儿生后7 d、3月龄、6月龄生长指数、血清FG、TG、LDL和HDL水平差异无统计学意义（P > 0.05）。母乳喂养组血清INS、HOMA-IR水平随母乳喂养时间延长而降低,脂联素水平随母乳喂养时间延长而增高（P < 0.05）。结论 IUGR儿生后早期胰岛素敏感性下降,母乳喂养可改善IUGR儿胰岛素敏感性。     

生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变

目的：探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变。方法：母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型。禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组（IUGR组）,正常喂养仔鼠作为对照组（AGA组）。12周龄时检测血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-C（LDL-C）、高密度脂蛋白-C（HDL-C）以及脂联素、促酰化刺激蛋白（ASP）的水平。隔日行糖耐量试验（OGTT）,检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（IRI）。随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4（GLUT-4)的表达。结果：12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组（均P<0.01）,血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组（P<0.05）。OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组（P<0.05）,IRI值亦显著增高（P<0.05）。与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P<0.05）,而脂联素水平显著降低（P<0.05）。IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低（P<0.05）。结论：IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗。脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成。     

胎儿生长迟缓与新生儿胰岛素敏感性变化的相关性

目的探讨胎儿生长迟缓(FGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。 方法昆明医学院第一附属医院于2004年4~12月,对72例小于胎龄儿(SGA)和48例适于胎龄儿(AGA)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C 肽、HDL C、LDL C、TG、非酯化脂肪酸(NEFA)等指标,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)等,探讨FGR与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。 结果(1)SGA组FPG、HDL C低于AGA组,而FINS、LDL C、TG、NEFA高于AGA组(P<001);(2)SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA IR高于AGA组(P<001),而HBCI两组相比差异无显著性(P>005)。 结论FGR儿在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化。     

脂联素基因多态性变化与儿童单纯性肥胖的关系

目的：分析长沙市区儿童脂联素基因+45 位点单核苷酸多态性（SNP）基因型的分布频率,探讨其与儿童肥胖症的相关性。方法：随机抽取147例肥胖儿童及 118 例健康儿童,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测脂联素基因 SNP+45 多态性位点、双抗体夹心 ELISA 测定血清脂联素。同时进行腰围（WC）、腰臀比（WHR）、体脂百分比（%BF）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素水平（FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的测定。结果：肥胖组和正常组的SNP + 45 多态性发生频率分别为 40.5% 和 25.4%,两组间基因型分布与等位基因频率差异均有统计学意义（P<0.05）。肥胖儿童中,TT 基因型与 TG、GG 型相比,其脂联素水平高,而 %BF、HOMA-IR、TC 和 LDL-C 水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脂联素基因SNP+45 变异可能与儿童单纯性肥胖相关,T→G 突变可增加儿童肥胖症的发生,同时使脂联素水平下降。     

肥胖幼鼠脂肪组织vaspin与胰岛素敏感性的关系

目的：探讨幼年肥胖Sprague-Dawlely（SD）大鼠脂肪组织vaspin含量与胰岛素敏感性的关系。方法：断乳3周SD大鼠24只,随机分为高脂饮食组和普通饮食组,每组12只。成功建模后,测定各组体重、腹围。禁食12 h 后取内眦静脉血测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）;再腹腔注射50%葡萄糖（2 g/kg）,于注射后60 min、120 min再次取内眦静脉血测定各时间点血糖（BG）及胰岛素（INS）。幼鼠处死后将内脏脂肪组织称重。酶联免疫吸附法测定各组幼鼠内脏脂肪组织中vaspin的含量,并对vaspin表达量与各体格测量指标及胰岛素敏感性评价指标进行相关性分析。结果：高脂饮食组大鼠的体重、腹围、内脏脂肪重量、FPG、FINS、120 min INS、vaspin、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）均高于普通饮食组（P<0.05）,高脂饮食组胰岛素敏感指数（ISI）明显低于普通饮食组（P<0.01）。Vaspin含量与肝脏重量、内脏脂肪重量、腹围、120 min INS、FPG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关（P<0.05）,而与ISI呈负相关（P<0.05）。结论：幼年肥胖SD大鼠胰岛素抵抗状态与vaspin高水平表达有关,推测vaspin是一种增加胰岛素敏感性、促进胰岛β细胞分泌胰岛素和改善糖耐量的脂肪细胞因子,可能参与了胰岛素抵抗、糖代谢紊乱状态的形成。     

特发性中枢性性早熟女孩瘦素和脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的观察特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法以2004-06—2006-08在临海市第一人民医院就诊的ICPP女孩50例为研究对象,以同期在该院儿保科接受体检的与之年龄相匹配的34名健康女孩作为正常对照组。均采取空腹静脉血测定血糖,同时空腹抽取静脉血用放免法测试脂联素、瘦素、血浆胰岛素(FINS)、促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)以及三酰甘油[甘油三酯(TG)]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果ICPP女孩FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素明显高于正常对照组(P<0.05),E2、脂联素明显低于正常对照组(P<0.05)。两两相关分析显示:ICPP组体重指数与HO-MA-IR呈显著正相关(r=0.37,P<0.05),与脂联素呈显著负相关(r=-0.45,P<0.01),与瘦素呈显著正相关(r=0.30,P<0.05),E2与HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.36,P<0.05)。结论胰岛素抵抗(IR)是引起ICPP儿童脂联素水平下降、瘦素升高的原因,这为认识ICPP女孩的IR提供了新的思路。     

益生菌对肥胖大鼠血脂紊乱及胰岛素抵抗的影响

目的 观察益生菌嗜酸乳杆菌和短双歧杆菌对肥胖大鼠血脂及胰岛素抵抗相关指标的影响。方法 50只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（n=10）和高脂饮食组（n=40）,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。4周后再将经高脂饮食诱导成功的36只肥胖大鼠随机分为高脂组、嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组,每组12只;嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组分别予以嗜酸乳杆菌150B菌液、短双歧杆菌DM8310菌液灌胃,其余组以生理盐水灌胃,每日1次。4周后测大鼠体重、腹围、体长,检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）水平,并计算Lee’s指数、胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素分泌指数（IS）和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果 高脂组大鼠的体重、腹围、Lee’s指数,以及TC、TG、LDL、FPG、Fins水平和IS、IRI均显著高于对照组（均P<0.05）,嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组上述指标均显著低于高脂组（均P<0.05）,但仍高于对照组（均P<0.05）;高脂组大鼠的 HDL及IAI显著低于对照组（均P<0.05）,而嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组上述指标显著高于高脂组（均P<0.05）,但仍低于对照组（均P<0.05）;短双歧杆菌组大鼠的Fins水平、IS和IRI显著低于嗜酸乳杆菌组（均P<0.05）,而IAI则显著高于嗜酸乳杆菌组（P<0.05）。结论 嗜酸乳杆菌及短双歧杆菌均能一定程度的改善肥胖大鼠的肥胖指数、血脂紊乱及胰岛素抵抗;短双歧杆菌DM8310改善胰岛素抵抗的作用优于嗜酸乳杆菌150B。     

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目的探讨胎儿生长迟缓(FGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。方法昆明医学院第一附属医院于2004年4~12月,对72例小于胎龄儿(SGA)和48例适于胎龄儿(AGA)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽、HDL-C、LDL-C、TG、非酯化脂肪酸(NEFA)等指标,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)等,探讨FGR与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。结果(1)SGA组FPG、HDL-C低于AGA组,而FINS、LDL-C、TG、NEFA高于AGA组(P<0·01);(2)SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA-IR高于AGA组(P<0·01),而HBCI两组相比差异无显著性(P>0·05)。结论FGR儿在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化。     

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目的了解不同葡萄糖耐量状态的肥胖儿童血清脂联素水平,探讨其与年龄、体重指数(BMI)、血脂、血糖及胰岛素水平的关系。方法选择2002～2004年于广州市儿童医院初诊并住院诊治的肥胖儿童52例,分为36例糖耐量正常(NGT)肥胖组和16例糖耐量受损(IGT)肥胖组。测定两组肥胖儿童和41例年龄、性别匹配的正常儿童空腹血清脂联素、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血糖和胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。肥胖组儿童均做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定OGTT2h血糖和胰岛素。结果正常对照组、NGT肥胖组及IGT肥胖组血清脂联素水平依次降低,HOMAIR依次升高,且均有统计学意义;相关性分析显示肥胖儿童血清脂联素与TG、LDLC、FINS呈显著负相关(P<0.05)。结论肥胖儿童血清脂联素水平降低,并与血脂、胰岛素抵抗密切相关;与NGT肥胖组相比,IGT肥胖组儿童的血清脂联素水平进一步降低。     

单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素分析

目的 探讨单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素的关系.方法 2006年2月至2007年2月在天津医科大学总医院儿科内分泌门诊采用酶联免疫法测定50例单纯性肥胖儿童和30名正常对照的血浆内脂素.并分析血浆内脂素与收缩压、舒张压、体质量指数、体脂百分比、腰围、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数及血脂的相关关系.结果 (1)肥胖组血浆内脂素质量浓度为(32.26±6.83)μg/L,对照组为(25.69±8.05)μg/L,肥胖组明显高于对照组(P<0.01).(2)内脂素与年龄、性别无相关关系;与体质量指数、体脂百分比、空腹血糖和胰岛素抵抗指数呈显著的正相关(相关系数r分别为0.333、0.301、0.486、0.290,P<0.01);与收缩压、舒张压、腰围、腰臀比、空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数r分别为0.280、0.278、0.242、0.273、0.221.P<0.05);与胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白呈负相关(相关系数r分别为-0.269、-0.222.P<0.05);与总胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、低密度脂蛋白无相关关系.(3)多元逐步回归分析表明空腹血糖为影响内脂素最为显著的因素,标准化偏回归系数为0.486(P<0.01),R2=0.236.结论 血浆内脂素水平与肥胖程度、脂肪分布、糖、脂代谢密切相关.初步提示内脂素可能与儿童肥胖的发生发展密切相关.     

胎龄联合出生体重对新生儿遗传代谢病相关代谢物的影响

目的 探讨胎龄联合出生体重对遗传代谢病（IMD）相关代谢物的影响。方法 从2014~2016年间参加IMD筛查的38 931名新生儿中,随机抽取3381例经随访排除IMD疾病的新生儿样本,按胎龄联合出生体重分为极早产适于胎龄儿组（n=12）、早产小于胎龄儿组（n=18）、早产适于胎龄儿组（n=219）、早产大于胎龄儿组（n=18）、足月小于胎龄儿组（n=206）、足月适于胎龄儿组（n=2 677）、足月大于胎龄儿组（n=231）。采集各组新生儿出生3~7 d充分哺乳后的足跟血,采用串联质谱检测干血斑中17种IMD关键代谢指标水平。利用Spearman秩相关分析各影响因素与代谢指标的相关性,采用协方差分析各组代谢指标水平差异。结果 在控制了新生儿生理及病理状态等相关因素后,与足月适于胎龄儿组相比,亮氨酸\异亮氨酸\羟基脯氨酸、缬氨酸在极早产适于胎龄儿、早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,鸟氨酸在早产适于胎龄儿组,脯氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组中水平明显下降（P < 0.05）;苯丙氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组,甲硫氨酸在早产小于胎龄儿组,酪氨酸在早产适于胎龄儿组中水平则明显升高（P < 0.05）;游离肉碱、乙酰肉碱、丙酰肉碱在早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,十八碳烯酰肉碱在早产小于胎龄儿组中水平明显升高（P < 0.05）。大部分肉碱指标在早产和足月的小于胎龄儿分别与适于胎龄儿、大于胎龄儿组间比较中差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 胎龄不足和低出生体重均会造成IMD筛查指标异常,故在判读IMD筛查指标异常时应结合胎龄和体重情况综合判断。     

宫内生长迟缓早产儿T淋巴细胞亚群水平变化

目的 了解宫内生长迟缓（IUGR）早产儿生后T淋巴细胞亚群水平及变化。方法 67例早产儿中IUGR早产儿29例,适于胎龄（AGA）早产儿38例;另取健康足月儿20例为对照组。采用流式细胞仪测定各组出生24 h内及校正胎龄38周时外周静脉血T淋巴细胞亚群水平;同时测定各时间点外周血白细胞、淋巴细胞及T淋巴细胞绝对计数。结果 24 h内IUGR早产儿CD3+、CD4+百分比低于AGA早产儿和对照组（P<0.05）,IUGR 早产儿CD8+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）,AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）;IUGR早产儿外周血淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR、AGA早产儿的T淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR早产儿T淋巴细胞低于AGA早产儿（P<0.05）。校正胎龄38周时,IUGR、AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于出生24 h内（P<0.05）,IUGR早产儿CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+低于AGA早产儿（P<0.05）;IUGR与AGA早产儿外周血白细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 IUGR早产儿T淋巴细胞亚群免疫功能低于AGA早产儿及健康足月儿,并且持续至生后一段时间。     

早产儿血清脂联素与骨密度的关系

目的 检测早产儿血清脂联素水平,探讨早产儿血清脂联素与骨密度的关系.方法 共选取72 例新生适于胎龄儿为研究对象,根据胎龄分为早期早产儿组(31~33+6 周,13 例)、晚期早产儿组(34~~36+6周,16 例)、足月儿组(37~42 周,43 例).生后1 周内采集静脉血测定血清脂联素水平;同时行超声定量技术测量左侧胫骨声波的传导速度(SOS)来评估骨密度.结果 早期早产儿组胫骨SOS 值低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组胫骨SOS 值低于足月儿组,差异均具有统计学意义(P<0.05).早期早产儿组血清脂联素水平低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组血清脂联素水平低于足月儿组,差异均具有统计学意义/(P<0.05).早产儿血清脂联素水平与胫骨SOS 值呈正相关(r=0.664,P<0.05).多元线性回归分析显示血清脂联素和出生体重是早产儿胫骨SOS 值的独立影响因素.结论 早产儿血清脂联素水平低于足月儿,与早产儿骨密度呈正相关.     

宫内发育迟缓早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响

目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响。方法 回顾性分析2008 年5 月至2012 年5 月出生并定期随访至校正胎龄6 个月的171例早产儿的临床资料,其中IUGR早产儿40 例,早产适于胎龄儿(AGA)131 例。比较两组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率及校正胎龄3 个月、6 个月时的神经发育情况。神经发育采用Gesell发育量表评估。结果 IUGR 组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率均明显高于AGA 组;校正胎龄3 个月时Gesell 各项发育商(大运动、精细动作、语言、适应性及个人社交)均低于AGA 组;校正胎龄6 个月时,IUGR组精细动作及语言发育商低于AGA组,但两组大运动、适应性及个人社交发育商比较差异已无统计学意义。IUGR组6月龄时体重追赶落后的患儿各项发育商均明显低于追赶理想的IUGR 和AGA 患儿。结论 IUGR早产儿生后早期的生长迟缓可对早期神经发育产生不良影响。     

母乳中瘦素、脂联素及胃饥饿素与纯母乳喂养婴儿生长的关系

目的 探讨母乳中生物活性成分瘦素、脂联素及胃饥饿素与纯母乳喂养婴儿体重增长速率之间的关系。方法 选取定期儿童保健的67例纯母乳喂养的单胎足月婴儿及其乳母作为研究对象,根据测量所得的婴儿体重、身长进行营养状态评价（低体重、生长迟缓、消瘦、超重、肥胖）;采用Z积分计算生长速度,并根据ΔZ积分将研究对象分为生长不良组、生长速度低下组和生长速度正常组。采集婴儿母亲成熟乳,用ELISA法检测成熟乳中瘦素、脂联素及胃饥饿素水平。结果 消瘦组的母乳瘦素水平低于非消瘦组（P < 0.05）,超重/肥胖组的母乳脂联素水平低于非超重/肥胖组（P < 0.05）。相关性分析显示,母乳胃饥饿素水平与目前体重Z积分、较出生体重相比的ΔZ积分呈正相关关系（分别r _s=0.280、0.290,P < 0.05）。回归分析显示母乳胃饥饿素水平是影响当前体重Z积分的重要因素（β=0.161,P < 0.05）。结论 母乳当中的多种活性成分（瘦素、脂联素及胃饥饿素）可能在一定程度上调节婴儿的生长发育,但与子代生长发育的相关性及母乳对子代的健康促进效应原因还有待长期的研究观察。     

基于“蒙特勒标准”的新生儿急性呼吸窘迫综合征的单中心回顾性研究

目的 参考"蒙特勒标准"对新生儿急性呼吸窘迫综合征（NARDS）进行回顾性研究，了解NARDS的流行病学、临床特征、治疗现状、预后的相关因素。方法 回顾2017年1月至2018年7月住院患儿的病历资料，选择符合"蒙特勒标准"的314例NARDS患儿为研究对象。依据氧指数分为轻度NARDS组（n=130）、中度NARDS组（n=117）、重度NARDS组（n=67），比较各组临床特征，分析不同严重程度NARDS的危险因素和住院时长的影响因素。结果 NARDS患儿占同期新生儿病房收治患儿的2.46%（314/12 789），病死率为9.6%（30/314）。多因素有序logistic回归分析显示，使用过肺表面活性物质（PS）、辅助通气天数长的患儿NARDS较重的风险相对更大（P < 0.05）。Cox回归分析显示，低体重/巨大儿、早产儿、使用有创通气、使用过PS、病原学检测阳性等因素延长住院日的风险高（P < 0.05）。结论 避免早产、减少低体重儿/巨大儿的出生、预防围生期感染，有助于降低重症NARDS的风险。需要有创通气、长时间辅助通气、或PS治疗的患儿预后欠佳。     

34周以下早产儿宫外生长发育迟缓发生的影响因素

目的　研究34周以下早产儿宫外生长发育迟缓(EUGR)发生的相关因素。方法　选取<34周早产儿694例, 根据出院时体重分为EUGR组和非EUGR组, 回顾性分析两组早产儿的围生期资料、住院期间生长、营养摄入情况及相关合并症等资料。结果　694例早产儿中, 发生EUGR 284例(40.9%)。宫内生长发育迟缓(IUGR)患儿发生EUGR的比例明显高于非IUGR组(P<0.01); 极低出生体重儿发生EUGR比例明显高于非极低出生体重儿(P<0.01)。胎龄越小、出生体重越低的早产儿EUGR的发生率越高(P<0.01)。EUGR组早产儿禁食天数、静脉营养持续天数、首次肠内营养的日龄、全肠内营养的日龄均大于非EUGR组(P<0.01)。EUGR组患儿生后第1周蛋白质累积损失量与热卡累积损失量均大于非EUGR组(P<0.05)。EUGR组生后发生呼吸窘迫综合征、呼吸暂停、坏死性小肠结肠炎、败血症等并发症的比例高于非EUGR组(P<0.05)。Logistic回归分析显示, 出生体重、出生胎龄及IUGR是EUGR发生的独立危险因素。结论 34周以下早产儿EUGR发生率较高, 尤其是已经存在IUGR的早产儿或极低出生体重儿; 生后早期积极的营养支持, 预防呼吸暂停、败血症等并发症将会在一定程度上减少EUGR的发生。