川崎病患儿急性期外周血单个核细胞NLRP3炎症小体的表达及其临床意义

目的 探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体与川崎病（KD）患儿急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的关系。方法 前瞻性纳入2017年1~10月住院的KD患儿42例为研究对象,其中伴冠状动脉损伤（CAL）9例,非冠状动脉损伤（NCAL）33例。另外选取性别、年龄相匹配的15例肺炎发热患儿作为发热对照组,15例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞NLPR3炎症小体（NLRP3、ASC和caspase-1） mRNA的表达。采用Spearman秩相关分析法评估NLRP3 mRNA表达与血清C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、降钙素原、白蛋白及前白蛋白水平的相关性。结果 KD组急性期外周血NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA表达明显高于发热对照组及健康对照组（P < 0.05）;CAL组患儿NLRP3 mRNA表达明显高于NCAL组（P < 0.05）。KD患儿急性期NLRP3 mRNA表达与CRP、IL-6、IL-1β、前白蛋白水平存在相关性（r_s分别为0.449、0.376、0.427、-0.416,均P < 0.05）。结论 NLRP3炎症小体可能参与了KD急性期炎症反应及CAL的发生。     

NLRP1、NLRP3炎性体信号通路在儿童炎症性肠病免疫机制中的作用研究

目的 探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体-3（NLRP3）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体-1（NLRP1）炎性体信号通路在儿童炎症性肠病（IBD）免疫机制中的作用。方法 选取126例IBD患儿作为研究组,根据疾病类型分为克罗恩病（CD）（n=32）、溃疡性结肠炎（UC）（n=94）亚组;选取同期行结肠切除手术的结肠息肉/先天性巨结肠患儿120例作为对照组。比较各组肠黏膜NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA表达情况。结果 研究组NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA水平高于对照组,随CD、UC病情严重程度增加呈升高趋势（均P < 0.05）;UC、CD组患儿NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA均与血清IgM、IgG呈正相关（均P < 0.05）,NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA均与Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA呈正相关（均P < 0.05）。结论 NLRP3、NLRP1炎性体信号通路可能通过上调Caspase-1、IL-1β表达参与儿童IBD的免疫机制调节。     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-10、转化生长因子-β1检测的意义

目的探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿急性期及恢复期外周血IL-10、转化生长因子-β1（TGFβ-1）水平变化的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定26例MPP急性期和其中恢复期9例患儿及12例健康儿童血清IL-10、TGFβ-1水平。比较MPP急性期与恢复期IL-10、TGFβ-1的差异。结果MPP急性期及恢复期患儿血清IL-10水平均显著低于对照组（P〈0.01,0.05）,急性期及恢复期MPP患儿血清TGFβ-1均明显高于对照组（Pa〈0.01）。MPP患儿急性期与恢复期IL-10、TGFβ-1无明显差异（Pa〉0.05）。结论IL-10低水平表达与MPP发病可能有关,存在炎症反应失控,同时存在以TGFβ-1高水平表达的抗感染反应占优势。     

支气管肺泡灌洗液YKL-40与肺炎支原体肺炎患儿气道损害的相关性

目的 探讨支气管肺泡灌洗液（BALF）YKL-40与肺炎支原体肺炎（MPP）患儿气道损害之间的相关性。方法 选取60例MPP患儿为MPP组,12例支气管异物患儿作为对照组。根据影像学表现将MPP组分为3个亚组：斑片状影（n=34）、肺实变（n=19）、毛玻璃样变（n=7）;根据支气管镜下表现分为3个亚组：黏膜充血水肿（n=38）、黏液性分泌物（n=18）、塑型性支气管炎（n=4）。分析MPP患儿的临床表现、实验室检查特点,检测MPP患儿BALF的YKL-40表达水平。结果 MPP组血清乳酸脱氢酶、BALF YKL-40水平高于对照组（P < 0.05）。肺实变亚组血清C-反应蛋白及乳酸脱氢酶水平高于斑片状影亚组（P < 0.05）,肺实变亚组和毛玻璃样变亚组BALF YKL-40高于斑片状影亚组（P < 0.05）;塑型性支气管炎亚组BALF YKL-40均高于黏膜充血水肿亚组、黏液性分泌物亚组（P < 0.05）;黏液性分泌物亚组、塑型性支气管炎亚组气促比例高于黏膜充血水肿亚组（P < 0.05）;塑型性支气管炎亚组血清C-反应蛋白、乳酸脱氢酶水平高于黏膜充血水肿亚组（P < 0.05）。结论 BALF YKL-40与MPP患儿气道损害相关,且与疾病严重程度有关。     

Clara细胞分泌蛋白、白介素17在支原体肺炎患儿血清中表达及意义

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP)和白介素17(IL-17)的水平变化和临床意义。方法选取2013年5月至11月住院治疗的MPP患儿72例,其中急性期38例(重症20例、轻症18例)、恢复期34例(重症18例、轻症16例);同时选择22例健康儿童作为对照组。采用ELISA方法检测血清CCSP和IL-17水平。结果急性期MPP患儿血清CCSP水平降低,IL-17水平升高,与恢复期患儿及健康儿童比较,差异有统计学意义(P均0.05);恢复期患儿与健康儿童血清CCSP、IL-17水平的差异无统计学意义(P均0.05);急性期MPP患儿CCSP与IL-17水平呈负相关(r=–0.75,P0.05),恢复期二者间无相关性(P0.05)。急性期MPP患儿中,重症患儿血清CCSP水平低于轻症组、IL-17水平高于轻症组,差异有统计学意义(P均0.05);恢复期MPP患儿中,重症组与轻症组之间CCSP、IL-17水平的差异无统计学意义(P均0.05)。结论 CCSP、IL-17参与MPP的发生、发展过程,且与病情轻重有关。     

儿童肺炎支原体肺炎血清细胞因子变化及临床意义

目的 探讨肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿血清细胞因子水平的变化及临床意义.方法 选择2008年1月至2009年12月我院儿内科收治的MPP患儿239例为MPP组,根据病情的严重程度再分为轻症MPP组(n=152)和重症MPP组(n=87).选择同期收治的急性支气管肺炎患儿263例为非MPP组.选择同期在儿外科住院的疝气和包皮过长择期手术患儿共50例作为对照组.所有肺炎患儿均于入院第1天进行肺炎支原体抗体检测和细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6]检测,患儿经治疗感染恢复期重新留取血清复查以上指标;对照组留取1次血清,检测细胞因子水平.结果 MPP组和非MPP组患儿血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于对照组(P＜0.01);而IFN-γ、IL-4水平3组间比较差异无统计学意义(P ＞0.05);MPP组血清IFN-γ、IL-1β水平及IFN-γ/IL-4比值高于非MPP组(P＜0.01);MPP组恢复期TNF-α、IL-1β、IL-6水平和IFN-γ/IL-4比值较急性期明显降低(P ＜0.001,P＜0.05);重症MPP组血清TNF-a、IL-1β水平及IFN-γ、IL-4比值明显高于轻症MPP组(P＜0.01).结论 MPP患儿存在免疫功能紊乱,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及IFN-γ/IL-4比值与病情严重程度相关,可用来评估病情.     

肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均＜0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均＜0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均＞0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值.     

肺炎支原体肺炎患儿IL-6、IL-10、TNF-α的变化

目的探讨细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿急性期支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法对30例MPP患儿急性期和20例无肺部病变的对照组患儿BALF和血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平进行测定。结果 MPP患儿BALF和血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平在发病的急性期明显高于对照组(P均<0.05),并且BALF中IL-6、IL-10、TNF-α浓度高于血清中相应细胞因子浓度(P均<0.05),血清IL-6、IL-10、TNF-α与相应的BALF中IL-6、IL-10、TNF-α有相关性(r=0.953～0.992,P均<0.05)。结论 MPP患儿BALF和血清中有明显的细胞因子变化,IL-6、IL-10、TNF-α可能参与了MPP的发病。     

支原体肺炎患儿肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-10水平检测及意义

目的：探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的水平及其临床意义。方法：采用双抗体夹心ELISA法对45例MPP急性期患儿、30例MPP恢复期患儿和20例无肺部病变的对照组患儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-10的水平进行测定。结果：MPP患儿急性期BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;恢复期TNF-α、IL-6水平较急性期明显下降,与对照组相比无统计学意义（P＞0.05）,恢复期IL-10水平仍持续升高,与急性期相比其水平无明显改变（P＞0.05）。结论：急性期MPP患儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子水平增高,这些细胞因子可能参与了MPP的发病。     

重症肺炎支原体肺炎患儿肺炎支原体DNA复制水平与病情的相关性

目的 探讨重症肺炎支原体肺炎（SMPP）患儿咽拭子、肺泡灌洗液（BALF）中肺炎支原体DNA （MP-DNA）复制水平与病情的相关性。方法 44例行支气管肺泡灌洗术的SMPP患儿为研究对象,分别在急性期和恢复期检测相关血清细胞因子水平及咽拭子MP-DNA复制倍数,并检测急性期BALF中白细胞介素（IL）-18水平及MP-DNA复制倍数。并按照病程中是否出现呼吸衰竭需要机械通气分为机械通气组（n=19）与非机械通气组（n=25）,比较两组患儿肺泡灌洗液中MP-DNA复制倍数。结果 与恢复期相比,SMPP患儿在急性期时,血清C反应蛋白、红细胞沉降率、乳酸脱氢酶、IL-1、IL-6、IL-8、IL-18水平显著增高（P < 0.05）。急性期咽拭子与BALF的MP-DNA复制倍数呈显著正相关（r=0.613,P < 0.05）;BALF中MP-DNA复制倍数与外周血及BALF的IL-18水平呈正相关（分别r=0.613、0.41,均P < 0.05）。机械通气组BALF中MP-DNA复制倍数高于非机械通气组,且全身激素治疗时间明显长于非机械通气组,血清乳酸脱氢酶、IL-18及BALF中WBC总数、IL-18水平也更高（P < 0.05）。结论 SMPP患儿急性期咽拭子与BALF MP-DNA复制水平可作为病情评估的参考。     

Th9细胞与IL-9在肺炎支原体感染患儿中的检测及其临床意义

目的 探讨辅助性T 细胞9(Th9)及其细胞因子白细胞介素-9(IL-9)在肺炎支原体(MP)感染患儿中的临床意义。方法 2013 年1 月至2014 年6 月诊断为MP 感染患儿86 例,分为上呼吸道感染组(URI 组,n=29)、轻症MP 肺炎(MPP)组(n=32)和重症MPP 组(n=25)。另选取28 例同期行健康体检儿童为对照组。Ficoll 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测各组外周血Th9 细胞百分率;ELISA 法检测各组血清细胞因子IL-9 水平。结果 URI 组、轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于对照组(P<0.05);轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于URI 组(P<0.05),且重症MPP 组显著高于轻症MPP 组(P<0.01)。结论 MP 感染患儿外周血Th9 细胞百分率及其细胞因子IL-9 的表达水平升高,且随病情加重而增加,推测Th9 细胞及IL-9 可作为MP 感染患儿病情发展及转归的评价指标。     

川崎病患儿急性期IL-38和IL-1β水平及其临床意义

目的 通过检测川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β表达水平,分析IL-38和IL-1β与KD急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的相关性,并进一步探讨其临床意义。方法 选取2015年7月至2016年6月住院的KD患儿40例为研究对象,其中冠状动脉损伤（CAL）组21例,非冠状动脉损伤（NCAL）组19例;另外选取性别、年龄相匹配的30例健康儿童和19例感染发热患儿作为健康对照组和发热对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β水平。采用Spearman秩相关分析IL-1β和IL-38分别与白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、降钙素原（PCT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、甘油三酯（TG）和血总胆固醇（TC）的相关性。结果 KD患儿急性期血清IL-38水平明显低于健康对照组,但高于发热对照组（P < 0.05）;CAL组和NCAL组IL-38水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。KD患儿急性期IL-1β水平较健康对照组明显升高（P < 0.05）,但与发热照对组相比差异无统计学意义（P > 0.05）;CAL组和NCAL组IL-1β水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。未发现细胞因子IL-1β和IL-38与其他炎性指标（CRP、ESR、PCT、IL-6、NT-ProBNP）及血脂（TG、TC）之间存在相关性（P > 0.05）。结论 细胞因子IL-38参与KD急性期炎症反应且可能发挥与IL-1β促进炎症反应相反的抗炎作用,二者与KD伴冠状动脉损伤发生均无明显相关性。     

小胶质细胞焦亡在缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的 初步探讨小胶质细胞焦亡在缺氧缺血性脑损伤中的作用。方法 建立体外培养大鼠小胶质细胞系氧糖剥夺再灌注（OGD/R）模型,用Western blot法检测OGD/R后0、1、3、6、12及24 h焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-l（caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、Gasdermin D蛋白N端（GSDMD-N）的表达情况。用慢病毒构建的沉默Gasdermin D（GSDMD）序列转染小胶质细胞,使用免疫荧光和Western blot法检测GSDMD转染效率。将小胶质细胞系分为正常对照组、阴性对照组、LV-sh_GSDMD组（慢病毒沉默GSDMD）,使用CCK-8和LDH试剂盒检测沉默GSDMD对OGD/R后24 h小胶质细胞活性和毒性的影响;通过Western blot法检测沉默GSDMD对OGD/R后24 h小胶质细胞中caspase-1、GSDMD-N、IL-1β含量变化的影响。结果 在OGD/R后0 h起小胶质细胞内焦亡相关蛋白caspase-1、GSDMD-N、IL-1β的表达水平即较OGD/R前发生了上调,并且在24 h达到高峰（P < 0.05）。成功地构建慢病毒沉默GSDMD转染小胶质细胞模型。OGD/R后24 h,与正常对照组相比,沉默GSDMD可提高细胞活性和降低细胞毒性（P < 0.05）,降低小胶质细胞内caspase-1、GSDMD-N、IL-1β蛋白水平（P < 0.05）。结论 慢病毒沉默细胞焦亡关键底物蛋白GSDMD可减轻缺氧缺血性脑损伤,提示小胶质细胞焦亡加重缺氧缺血性脑损伤。     

人参皂苷Rb1对川崎病小鼠冠状动脉损伤的作用

目的 探讨人参皂苷Rb1对川崎病（KD）小鼠模型冠状动脉损伤（CAL）的治疗作用及信号通路。方法 将BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组（50 mg/kg）和高剂量组（100 mg/kg）,每组12只。除对照组外的其他各组均采用间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白溶液进行造模;阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察冠状动脉组织病理变化;ELISA法检测各组小鼠血清和冠状动脉组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β等相关炎症因子;Western blot法检测各组小鼠冠状动脉组织中调控自噬信号通路（AMPK/mTOR）和氧化应激信号通路（PI3K/AKT）相关蛋白的相对表达水平。结果 病理切片结果显示,与模型组相比,高剂量Rb1显著改善了CAL小鼠的血管壁增厚、内膜水肿、纤维断裂和内皮细胞炎性浸润等症状。和对照组相比,模型组、Rb1低剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著增加（P < 0.05）;模型组小鼠冠状动脉组织中P-AMPK/AMPK、P-mTOR/mTOR和P-P70S6/P70S6表达水平均显著增加（P < 0.05）;而模型组小鼠冠状动脉组织中P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT和P-GSK-3β/GSK-3β表达水平均显著下降（P < 0.05）。和模型组相比,阿司匹林组、Rb1高剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著下降（P < 0.05）;Rb1低、高剂量组小鼠冠状动脉组织中P-AMPK/AMPK、P-mTOR/mTOR和P-P70S6/P70S6表达水平均显著下降（P < 0.05）,且两个剂量组之间有剂量依赖性（P < 0.05）;Rb1低剂量组小鼠冠状动脉组织中P-PI3K/PI3K表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）,P-AKT/AKT和P-GSK-3β/GSK-3β表达水平增加（P < 0.05）,而Rb1高剂量组上述3种蛋白相对表达水平均显著增加（P < 0.05）。和Rb1低剂量组相比,阿司匹林组和Rb1高剂量组小鼠血清及冠状动脉组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著下降（P < 0.05）;Rb1高剂量组的P-PI3K/PI3K和P-AKT/AKT表达水平均显著增加（P < 0.05）。结论 人参皂苷Rb1可有效减轻KD小鼠模型CAL,疗效与Rb1使用剂量有关。其作用机制可能与通过调控自噬信号通路AMPK/mTOR/P70S6抑制CAL炎症,同时调控氧化应激信号通路PI3K/AKT/GSK-3β发挥保护冠状动脉内皮细胞生物学活性有关。     

细菌溶解产物及全反式维甲酸对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 通过观察细菌溶解产物（OM-85BV）及全反式维甲酸（ATRA）对哮喘小鼠气道炎症的影响,探讨OM-85BV及ATRA对哮喘小鼠气道炎症的免疫调节机制。方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、OM-85BV组、ATRA组和OM-85BV+ATRA组。采用卵清蛋白（OVA）致敏及激发建立支气管哮喘小鼠模型。第25~34天于每次雾化激发前OM-85BV组、ATRA组、OM-85BV+ATRA组均予相应药物灌胃。正常对照组腹腔注射致敏及雾化吸入激发,以及正常对照组、模型组灌胃均以生理盐水代替。末次激发后24~48 h麻醉并解剖小鼠,采集小鼠右肺灌洗液（BALF）,采用ELISA法检测IL-10、IL-17表达水平;采集小鼠左肺行苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,采用荧光定量PCR检测ROR-γT mRNA的相对表达量。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠支气管管腔缩小,管腔内分泌物增多,支气管周围及肺泡壁可见大量炎性细胞浸润;模型组IL-10水平降低（P < 0.05）,IL-17及ROR-γT mRNA水平升高（P < 0.05）。与模型组相比,OM-85BV组、ATRA组和OM-85BV+ATRA组小鼠支气管周围及肺泡壁可见炎性细胞浸润减少;OM-85BV组BALF中IL-10水平明显增高（P < 0.05）,IL-17及ROR-γT mRNA水平均下降（P < 0.05）;ATRA组BALF中IL-17及ROR-γT mRNA水平均下降（P < 0.05）。与OM-85BV组相比,ATRA+OM-85BV组ROR-γT mRNA的相对表达量明显增加（P < 0.05）。与ATRA组相比,ATRA+OM-85BV组BALF中IL-10及IL-17水平均有升高（P < 0.05）。结论 OM-85BV和ATRA均可改善哮喘小鼠呼吸道炎症。但是二者联合用药并没有较单独用药干预有更明显的疗效。     

儿童难治性肺炎支原体肺炎临床特征分析

目的 通过比较难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）和一般肺炎支原体肺炎（MPP）患儿临床特征的差异,旨在为儿童RMPP的早诊断、早治疗提供科学依据。方法 选取2015年10月至2016年12月期间MPP住院患儿703例为研究对象。根据诊断标准将患儿分为RMPP组（n=152）和MPP组（n=551）。对两组患儿在基本情况、临床表现、感染指标和心肌酶谱上的差异进行统计学比较分析。结果 两组患儿性别构成及年龄比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。RMPP组入院第1天的热峰高于MPP组（P < 0.01）;听诊哮鸣音的比例则低于MPP组（P=0.009）。RMPP组的中性粒细胞百分比和降钙素原水平均高于MPP组（P < 0.05）;淋巴细胞百分比明显低于MPP组（P < 0.05）。RMPP组的天门冬氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶（LDH）水平均高于MPP组（P < 0.05）。Logistic回归分析结果显示,热峰和LDH水平与儿童RMPP密切相关（P < 0.05）。受试者工作特征曲线（ROC）分析结果显示,热峰和LDH诊断儿童RMPP的ROC曲线下面积分别为0.647和0.637。在 ≤ 2岁患儿中,当临界值取LDH为400 U/L时,诊断儿童RMPP的灵敏度为52.63%,特异度为54.84%;在 > 2岁患儿中,当临界值取LDH为335 U/L时,诊断儿童RMPP的灵敏度为69.92%,特异度为51.55%。结论 RMPP患儿早期高热,且伴随多种实验室指标异常;尤其在 > 2岁患儿中,血清LDH水平升高对儿童RMPP具有较高的早期临床诊断价值。     

维生素A对1型糖尿病患儿残存胰岛β细胞功能的保护作用

目的 探讨维生素A对1型糖尿病（T1DM）残存胰岛β细胞功能的保护作用及其机制。方法 46例T1DM患儿（病程0.5~1年）随机分为干预组（23例）和未干预组（23例），两组均予以胰岛素治疗，干预组服用维生素A （每日1 500~2 000 IU），并以25例健康儿童为对照组。计算两组T1DM患儿的每日胰岛素用量，并分别于干预前、干预3个月后检测糖化血红蛋白（HbA1C）、激发后血清C-肽、血清维生素A、血清白细胞介素-17（IL-17）水平。结果 维生素A干预前，干预组和未干预组T1DM患儿的血清维生素A水平均低于对照组（P < 0.01），其IL-17水平均高于对照组（P < 0.01）。维生素A干预3个月后，干预组血清IL-17水平、每日胰岛素用量低于未干预组（P < 0.05），激发后C肽水平高于未干预组（P < 0.05）。结论 维生素A可以保护残存胰岛β细胞功能，机制可能与维生素A改善T1DM患儿IL-17的异常分泌有关。     

纤维支气管镜早期介入治疗对气道内黏液栓阻塞的儿童肺炎支原体肺炎的价值

目的 探讨纤维支气管镜（简称纤支镜）早期介入治疗在合并有气道内黏液栓阻塞的肺炎支原体肺炎（MPP）患儿中的应用价值。方法 根据入院至行纤支镜介入治疗的时间,将纤支镜下发现气道内黏液栓阻塞的MPP患儿随机分为早期介入组（≤ 3 d;n=40）和晚期介入组（> 3 d;n=56）,对两组患儿治疗前后的临床资料进行比较,并随访1~3个月。结果 96例患儿中,38例纤支镜下发现塑型性支气管树形成,其中早期介入组10例,晚期介入组28例（P=0.01）。早期介入组患儿的纤支镜介入治疗后热程、住院时间、WBC恢复正常时间、CRP恢复正常时间短于晚期介入组（P < 0.05）;肺不张复张率高于晚期介入组（P < 0.05）。出院时早期介入组肺部实变吸收面积 ≥ 60%的患儿比例高于晚期介入组;随访3个月时,早期介入组肺部实变吸收面积 ≥ 90%的患儿比例高于晚期介入组（80% vs 55%,P=0.01）,而肺不张的发生率低于晚期介入组（P < 0.05）。结论 对于气道内有黏液栓阻塞的MPP患儿,早期行纤支镜介入治疗可缩短病程,减少并发症及后遗症的发生。     

人巨细胞病毒感染婴儿γδT、Treg细胞和相关细胞因子的表达及临床意义

目的 探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染婴儿外周血γδT细胞、调节性T细胞（Treg）的表达和相关细胞因子的含量及其临床意义。方法 以22例HCMV感染婴儿（HCMV感染组）和22例门诊健康体检婴儿（对照组）为研究对象,流式细胞术检测两组外周血γδT细胞和Treg细胞的表达,ELISA法检测两组血浆IL-17、TGF-β1水平。结果 HCMV感染组的γδT细胞表达和IL-17水平高于对照组（P < 0.01）;Treg细胞表达和TGF-β1水平低于对照组（P < 0.01）。HCMV组的γδT细胞表达与Treg细胞表达、TGF-β1水平呈负相关（P < 0.05）,而与IL-17水平呈正相关（P < 0.05）;Treg细胞表达与TGF-β1水平呈正相关而与IL-17水平呈负相关（P < 0.05）,IL-17水平与TGF-β1水平无相关性（P > 0.05）。结论 HCMV感染婴儿存在γδT细胞和Treg细胞表达的失衡,γδT细胞可能参与了IL-17的分泌。     

细胞焦亡在胆红素诱导小胶质细胞损伤中的作用研究

目的 探讨细胞焦亡是否参与胆红素诱导原代培养大鼠大脑皮质小胶质细胞的损伤。方法 原代培养大鼠大脑皮质小胶质细胞,随机分为胆红素组（30 μmol/L胆红素刺激）、VX-765+胆红素组（30 μmol/L VX-765预处理1 h,再用30 μmol/L胆红素刺激）、对照组（等体积二甲基亚砜处理）。改良MTT法检测小胶质细胞存活率;Western blot法检测焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、gasdermin D（GSDMD）表达;乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测细胞毒性作用;不同分子量染料EtBr/EthD2（分子量394 Da/1 293 Da）染色检测细胞膜孔大小;ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子IL-1β水平。结果 胆红素刺激后,小胶质细胞存活率随时间依赖性下降;LDH释放呈时间依赖性增加;胆红素组小分子染料EtBr通过细胞膜阳性率明显高于对照组（P < 0.001）,但各组大分子染料EthD2通过率比较差异无统计学意义（P > 0.05）;胆红素刺激后0.5 h活化型Caspase-1、6 h活化型GSDMD表达增加（P < 0.05）;IL-1β水平在胆红素刺激后6 h明显增加,24 h达高峰（P < 0.001）。与胆红素组相比,VX-765+胆红素组细胞存活率升高（P < 0.05）,活化型GSDMD表达、EtBr通过率、LDH及IL-1β释放均减少（P < 0.05）。结论 细胞焦亡参与胆红素诱导的原代培养小胶质细胞损伤。