脐血25(OH)D水平及其与孕母外周血25(OH)D水平的相关性

目的探讨脐血25(OH)D水平及其与孕母外周血25(OH)D水平的相关性。方法于2010年11月至2011年1月,采用酶联免疫法测定100例新生儿脐血及其中20例选择性剖宫产的孕母生产前1 d静脉血25(OH)D水平,并进行相关性分析。结果 100例新生儿脐血25(OH)D平均水平为(29.77±12.51)nmol/L,90例(90%)50 nmol/L属于缺乏;20例孕母静脉血25(OH)D平均水平为(23.42±5.23)nmol/L,与对应的新生儿脐血25(OH)D水平呈显著正相关(r=0.84,P0.001)。结论新生儿脐血维生素D水平偏低,与孕母血25(OH)D水平相关。     

血清25-羟维生素D_3水平与婴儿喘息关系及临床意义探讨

目的探讨血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]水平与婴儿喘息的关系及临床意义。方法以2011年10月至2012年5月在苏州儿童医院呼吸科住院的105例下呼吸道感染患儿为研究对象,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测30例婴儿喘息患儿(喘息≥2次)、38例毛细支气管炎患儿、37例普通肺炎患儿血清25-(OH)D3水平,并对部分患儿行血过敏原检测及鼻咽部抽吸物病原学检测。选择同期在该院儿保门诊体检的34例健康患儿作为对照组。比较各组检测结果。结果 (1)婴儿喘息组、毛细支气管炎组、普通肺炎组血清25-(OH)D3水平分别为(55.73±18.16)nmol/L、(68.43±18.63)nmol/L、(70.74±23.56)nmol/L,三组均显著低于对照组(82.99±16.43 nmol/L)(P0.05);婴儿喘息组显著低于毛细支气管炎组、普通肺炎组(P0.05),而后两者间差异未见统计学意义(P=0.609);(2)毛细支气管炎组、婴儿喘息组病毒检出阳性率分别为75.7%和65.5%,显著高于普通肺炎组37.1%(P=0.001),毛细支气管炎组与婴儿喘息组差异无统计学意义(P0.05);(3)血清25-(OH)D375 nmol/L组呼吸道病毒检出阳性率及反复喘息发生率均分别高于≥75 nmol/L组(P0.05),而两组患儿血过敏原检出阳性率差异无统计学意义(P=0.393)。结论病毒感染是婴儿喘息发生的主要因素,而维生素D不足或缺乏可能增加反复喘息发生的风险。     

晚期早产儿脐血维生素D水平及维生素D3补充对婴幼儿行为发育的前瞻性随机对照研究（英文翻译）

目的 探讨晚期早产儿25-羟维生素D［25-hydroxyvitamin D,25(OH)D］水平及维生素D₃补充对婴幼儿神经行为发育的影响。 方法 前瞻性选取2017年6月—2020年6月收治的晚期早产儿161例为研究对象,根据脐血25(OH)D水平分为充足组（52例）、不足组（53例）、缺乏组（56例）,每组按随机数字法分为A亚组（维生素D₃ 800 IU/d）、B亚组（个体化补充维生素D₃）。分析比较各组生后3个月25(OH)D水平、纠正胎龄10个月及纠正胎龄18个月25(OH)D水平及Gesell发育量表评分的差异。 结果 生后24 h内及3个月时,不足组、缺乏组25(OH)D水平低于充足组（P<0.05）,不足组25(OH)D水平高于缺乏组（P<0.05）;缺乏组生后3个月时B亚组25(OH)D水平高于A亚组（P<0.05）。不足组和缺乏组纠正胎龄10个月、纠正胎龄18个月时Gesell发育量表5个能区得分均低于充足组（P<0.05）;缺乏组纠正胎龄10个月时言语能、纠正胎龄18个月时粗大动作能得分低于不足组（P<0.05）。缺乏组B亚组纠正胎龄10个月时适应能、纠正胎龄18个月时适应能和应物能得分高于A亚组（P<0.05）。 结论 晚期早产儿脐血25(OH)D水平存在明显差异,个体化补充维生素D方案对于纠正维生素D缺乏更为有效。出生时及婴儿早期维生素D水平对神经行为发育有一定影响。     

学龄前儿童血清25羟维生素D调查分析

目的 调查5月份苏州地区部分学龄前儿童血清25羟维生素D［25（OH）D］水平,为儿童摄入及补充维生素D提供依据。方法 2012年5月选取苏州城区及郊区来苏州大学附属儿童医院体检的学龄前儿童852名为研究对象, 年龄3～7岁, 其中男454名、 女398名。分为3～4岁、 ＞4～5岁、 ＞5～6岁和＞6～7岁4组。测定身高和体重, 以体重指数（BMI）评价儿童体型分为超重与非超重组, 肥胖与非肥胖组。采用ELISA法测定所有研究对象血清25（OH）D水平。结果 3～4岁血清25（OH）D高于＞4～5岁、 ＞5～6岁、 ＞6～7岁3组, 差异有统计学意义（χ2依次为110.43、 216.54和198.18, P均＜0.05）; ＞4～5岁血清25（OH）D高于＞5～6岁、＞6～7岁两组, 差异有统计学意义（χ2分别为106.11和87.75, P均＜0.05）。361例（42.37%）存在血清25（OH）D缺乏, 344例（40.38%）存在血清25（OH）D不足。不同性别间血清25（OH）D差异无统计学意义（χ2 = 1.23, P＞0.05）。超重与非超重儿童血清 25（OH）D 分布分别为 53.97（45.27～66.45） nmol/L和52.64 （42.85～63.80） nmol/L; 而肥胖与非肥胖儿童分别为55.24（47.29～66.56） nmol/L和 52.71（43.11～63.92） nmol/L,组间血清25（OH）D分布差异均有统计学意义（χ2分别为7.10和6.73,P均＜0.05）。血清25 （OH）D与 BMI 呈正相关 （r = 0.11,P＜0.05）。结论 所调查苏州地区部分学龄前儿童血清 25（OH）D 总体不足。儿童血清25（OH）D与BMI呈正相关。应加强血清25（OH）D监测,并采取科学措施加强学龄前儿童维生素D摄入及补充。     

脐血嗜酸性粒细胞阳离子蛋白与早期婴儿特应性皮炎相关性的前瞻性研究

目的探讨脐血嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、脐血特异性IgE(sIgE)与父母特应质、婴儿特应性皮炎和食物皮肤点刺试验阳性率之间的相关性,为婴儿早期过敏性疾病的发生风险提供前瞻性检测指标。方法选择2009年6月至2010年3月期间分娩的健康新生儿及其母亲,调查父母特应质情况。收集并检测脐血中ECP、鸡蛋和牛奶sIgE的含量。随访婴儿,记录出生后6周、3个月、6个月时的特应性皮炎发生情况,并在婴儿出生后3、6个月时实施食物皮肤点刺试验。结果调查并随访146例婴儿及其母亲。父母为特应质与非特应质的婴儿比较,其脐血ECP含量差异无统计学意义(P>0.05)。新生儿脐血中鸡蛋、牛奶sIgE均为阴性。按脐血中ECP含量是否>10μg/L将婴儿分为2组,婴儿出生后6周、3个月、6个月时,特应性皮炎发病率在ECP增高婴儿中均高于正常者(P<0.01)。脐血ECP含量与婴儿3、6个月时的食物皮肤点刺试验阳性率无相关性(P>0.05)。结论父母特应质对脐血ECP水平无影响。新生儿脐血中鸡蛋、牛奶sIgE均为阴性,故孕末期回避饮食依据不足。脐血ECP增高与婴儿早期特应性皮炎发生有显著相关性,而脐血ECP含量与婴儿3、6个月时的...     

新生儿脐血铅水平与骨代谢指标变化的相关性研究

目的探讨新生儿脐血铅水平与骨代谢指标间的相关性。方法采集80例正常新生儿脐静脉血5ml,分别检测血铅、血清骨钙素（OC）、骨碱性磷酸酶（ALP）及25-（OH）D3。结果脐血铅水平与胎儿OC、25-（OH）D3呈显著负相关,与ALP呈显著正相关。以P50（50.45μg/L）为界,较高脐血铅组血清OC[（10.0±5.84）ng/ml]、25-（OH）D3[（47.52±28.82）μg/L]均显著低于较低脐血铅组血清OC[（19.26±4.32）ng/ml,P〈0.001]、25-（OH）D3[（56.62±26.80）μg/L,P〈0.05];高血铅组骨ALP水平[（182.64±44.67）U/L]显著高于低血铅组[（126.43±62.05）U/L,P〈0.05）]。结论胎儿期低水平铅暴露可能影响骨形成过程,阻碍正常骨矿化过程。     

鼠尾草酸增加1,25(OH)2D3诱导HL-60细胞分化及其机制研究

目的：已证实1, 25(OH)2D3可以诱导HL-60细胞向成熟单核细胞分化,但其不足之处是高钙血症和形成耐药株。该实验应用鼠尾草酸（CA）联合1, 25(OH)2D3研究对HL-60细胞分化的影响及引起细胞内活性氧（ROS）水平和细胞内钙离子浓度的改变。方法：应用鼠尾草酸,1,25（OH）2D3单独和联合应用处理HL-60细胞,共分为5组：空白对照组;低浓度1,25（OH）2D3（1 nmol/L）组、鼠尾草酸组;联合处理组（10 μmol/L鼠尾草酸和1 nmol/L 1,25（OH）2D3）;高浓度1,25（OH）2D3（100 nmol/L）组。每24 h监测1次,通过四唑氮蓝(MTT)法观察细胞生长,共72 h;收集处理后72 h的HL-60细胞,通过光学显微镜观察细胞形态,用流式细胞仪（FCM）检测不同处理组细胞周期及单核细胞分化标记CD14的表达,ROS和细胞内钙离子浓度。结果：72 h后,联合处理组HL-60细胞与空白对照组相比,细胞增殖明显受抑制（Ab= 0.560±0.020; P<0.01）,细胞形态具有成熟单核细胞特征,CD14的表达率升高（57.62%;P<0.01）,G0/G1 期细胞显著增多, ROS水平下降［（52.67±10.76）%,P＜0.01］;联合处理组细胞内钙离子水平同空白对照组比较差异无显著性（115.64±17.74 nmol/L,P>0.05）,但与高浓度1,25（OH）2D3组相比细胞内钙离子水平明显下降(P<0.01)。结论：鼠尾草酸可增强1,25（OH）2D3对HL-60细胞的诱导分化、增强抑制HL-60细胞增殖作用,细胞阻滞于G0/G1期,细胞内活性氧水平降低,这可能与细胞的诱导分化机制有关,且这一联合作用不增高细胞内钙离子水平。     

早产儿维生素D两种补充方案的疗效对比：前瞻性随机对照研究

目的 探讨不同维生素D补充方案对出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天维生素D营养状况的影响。方法 将59例2018年10月至2019年10月出生胎龄 < 34周的住院早产儿随机分为肌注组（n=30）和口服组（n=29）。肌注组单次肌内注射维生素D₃注射液（10 000 IU/kg）,口服组口服维生素D₃滴剂（900 IU/d）,持续25 d。采集两组患儿生后48 h内（维生素D₃补充前）及第28天静脉血,检测血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平。结果 生后48 h内,59例早产儿维生素D缺乏（≤15 ng/mL）率为78%;两组血清25(OH) D水平及维生素D缺乏率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。生后第28天,肌注组血清25(OH) D水平显著高于口服组（P < 0.05）,肌注组维生素D缺乏率显著低于口服组（P < 0.05）,且无维生素D过量或中毒病例。结论 单次肌内注射10 000 IU/kg维生素D₃可显著提升出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天血清25(OH) D水平,且能安全并有效地降低维生素D缺乏率。     

早产儿维生素D两种补充方案的疗效对比：前瞻性随机对照研究

目的 探讨不同维生素D补充方案对出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天维生素D营养状况的影响。方法 将59例2018年10月至2019年10月出生胎龄 < 34周的住院早产儿随机分为肌注组（n=30）和口服组（n=29）。肌注组单次肌内注射维生素D₃注射液（10 000 IU/kg）,口服组口服维生素D₃滴剂（900 IU/d）,持续25 d。采集两组患儿生后48 h内（维生素D₃补充前）及第28天静脉血,检测血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平。结果 生后48 h内,59例早产儿维生素D缺乏（≤15 ng/mL）率为78%;两组血清25(OH) D水平及维生素D缺乏率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。生后第28天,肌注组血清25(OH) D水平显著高于口服组（P < 0.05）,肌注组维生素D缺乏率显著低于口服组（P < 0.05）,且无维生素D过量或中毒病例。结论 单次肌内注射10 000 IU/kg维生素D₃可显著提升出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天血清25(OH) D水平,且能安全并有效地降低维生素D缺乏率。     

儿童急性白血病血清25羟维生素D3的水平及其临床意义

目的：通过检测儿童急性白血病（AL）血清25羟维生素D3的水平,并探讨其临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法分别测定60例急性白血病患儿,其中30例急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿和30例急性髓细胞白血病（AML）患儿在初诊未治前、缓解1个月后、缓解6个月后和对照组30例健康儿童血清25羟维生素D3的水平,并且对其进行比较。结果血清25羟维生素D3的水平：AL初诊未治组（30.95±6.32）nmol／L,AL缓解1个月组（51.32±14.62） nmol／L,AL缓解6个月组（40.13±9.92）nmol／L;ALL初诊未治组（30.51±13.81）nmol／L,ALL缓解1个月组（61.11±18.93）nmol／L,ALL缓解6个月组（44.43±12.60）nmol／L;AML初诊未治组（31.44±7.13）nmol／L,AML缓解1个月组（41.24±10.29）nmol／L,AML缓解6个月组（36.73±9.73）nmol／L;正常对照组（58.71±8.97）nmol／L。方差分析结果：AL、ALL和AML初诊未治疗组的血清25羟维生素D3的水平均明显低于正常对照组（P＜0.05）。AL （初诊未治组、缓解1个月组、缓解6月组）和ALL（初诊未治组、缓解1个月组、缓解6个月组）各组间血清25羟维生素D3的水平差异有显著性（P＜0.05）,AL缓解1个月组和ALL缓解1个月组血清25羟维生素D3的水平与正常对照组差异无显著性;AL和ALL缓解6个月组血清25羟维生素D3的水平低于正常对照组（P＜0.05）。AML三组的血清25羟维生素D3的水平均低于正常对照组（P＜0.05）;ALL与AML初诊未治组血清25羟维生素D3的水平无显著性差异;AL、ALL和AML在化疗过程中血清25羟维生素D3的水平都是先上升,之后又有所下降或者停止上升的趋势。结论动态监测血清25羟维生素D3的水平在儿童急性白血病不同的治疗阶段的变化能够作为判断病情的发展以及评估治疗后效果的一项指标。     

维生素D含量与幼年特发性关节炎的关系

目的 25 羟维生素D3 [25(OH)D3] 是维生素D(VitD)的主要产物,可反映体内活性VitD 的绝对含量。该文检测了幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清25 羟维生素D3 [25(OH)D3] 水平的变化,以了解VitD 含量与JIA 发病、疾病活动度等的可能关系。方法 收集2013 年1 月至2014 年3 月确诊为JIA 的53 例患儿的血清标本,采用酶联免疫法检测其血清25(OH)D3 水平,并与同期106 例正常体检儿童(对照组)血清25(OH)D3水平作比较。并分析JIA 患儿25(OH)D3 水平与JIA 亚型、疾病活动度、外周血超敏C 反应蛋白、血沉的相关性。结果 与对照组比较,JIA 组25(OH)D3 水平明显减低(中位数42.6 nmol/L vs 49.9 nmol/L,P<0.01)。JIA 组VitD 严重缺乏比例明显高于对照组(17.0% vs 6.6%,P<0.05)。JIA 患儿血清25(OH)D3 水平与JIA 亚型、疾病活动度、C 反应蛋白、血沉无明显相关性。结论 JIA 儿童VitD 含量明显减低,VitD 含量降低可能与JIA 的发生有关,但VitD 含量与JIA 亚型、疾病严重度及活动性无关。     

1,25-(OH)2D3抑制脂多糖诱导的脐血CD4+T细胞IL-13和IL-17的表达

目的 本研究旨在探讨生命早期脂多糖(LPS)对脐血CD4+T细胞白介素-13(IL-13)和白介素-17(IL-17)表达的影响及1,25-(OH)2D3对其表达的干预作用,为维生素D的临床合理应用及其对哮喘等变态反应性疾病的防治提供理论依据。方法 选取顺产的足月新生儿12例,断脐后立即取胎盘端脐静脉血50 mL,采用密度梯度离心法分离脐血单个核细胞(CBMCs),磁珠分选CD4+T细胞后依据不同的处理方法分为空白刺激组、LPS(10 μg/mL)单独刺激组和LPS(10 μg/mL)+1,25-(OH)2D3(10-8 mmol/L)共刺激组。培养72 h后采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)和Real-Time PCR分别检测培养上清液中IL-13和IL-17水平及CD4+T细胞中IL-13和IL-17 mRNA表达。结果 与空白刺激组相比,LPS单独刺激组培养上清液中IL-13和IL-17水平及CD4+T细胞中IL-13和IL-17 mRNA表达水平明显升高(均P<0.01),而1,25-(OH)2D3处理可降低其表达水平(均P<0.05),但仍高于空白刺激组(均P<0.01)。结论 LPS可促进脐血CD4+T细胞IL-13和IL-17的表达;1,25-(OH)2D3对于LPS诱导的脐血CD4+T细胞IL-13和IL-17表达具有抑制作用,提示1,25-(OH)2D3可能在变应原致敏的早期发挥一定保护作用。     

1,25-（OH）2D3对哮喘小鼠肺内高迁移率族蛋白B1及Toll样受体4表达的影响

目的 观察1,25-（OH）2D3 对哮喘小鼠气道重塑、肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法 30 只雌性BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和1,25-（OH）2D3 干预组。采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型,干预组于每次激发前0.5 h 给予腹腔内注射1,25-（OH）2D3,对照组以生理盐水代替。苏木精-伊红染色观察小鼠气道结构变化;采用RT-PCR 法从mRNA水平及免疫组化法从蛋白质水平检测HMGB1 及TLR4 表达的变化;同时对相关变量进行Pearson 相关分析。结果 哮喘组气道壁厚度较对照组明显增厚,干预组较哮喘组气道壁增厚程度明显减轻（P<0.05）。哮喘组HMGB1、TLR4 的mRNA 和蛋白表达水平均较对照组增高（均P<0.05）;而干预组HMGB1、TLR4 的mRNA 和蛋白表达水平均较哮喘组降低,但仍高于对照组（均P<0.05）。肺组织内HMGB1 蛋白与TLR4 蛋白的表达呈正相关（P<0.01）,HMGB1 mRNA 及TLR4 mRNA 的表达亦呈正相关（P<0.01）。结论 在哮喘气道重塑模型中,HMGB1 及TLR4 可能参与哮喘气道重塑过程;1,25-（OH）2D3 可改善哮喘小鼠气道重塑,其机制可能与降低哮喘小鼠肺内HMGB1 及TLR4 的表达有关。     

4~12岁哮喘儿童维生素D水平与哮喘控制及肺功能的关系

目的 探讨哮喘儿童血清维生素D水平与哮喘控制及肺功能的关系。方法 纳入150例哮喘患儿为观察组,55例健康儿童为对照组。按哮喘控制水平分级标准将观察组分为良好控制组、部分控制组和未控制组。采用化学发光微粒子免疫检测法检测各组血清25羟维生素D[25（OH）D]水平。根据25（OH）D的水平将哮喘儿童分为维生素D正常组、维生素D不足组和维生素D缺乏组,并对哮喘儿童进行肺功能测定。结果 观察组血清25（OH）D水平显著低于对照组（25±7 ng/mL vs 29±4 ng/mL,P < 0.05）。维生素D正常组、维生素D不足组、维生素D缺乏组哮喘控制率依次降低（P < 0.05）,但3组肺功能的比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 哮喘儿童血清25（OH）D水平较正常儿童降低,且与哮喘控制水平有关,但与肺功能无相关性。     

婴幼儿重症肺炎维生素D水平动态变化及相关性分析

目的 探讨重症肺炎患儿血清25-羟基维生素D[25（OH）D]水平动态变化与患儿病情危重程度变化及实验室相关检测指标间的相关性。方法 选取2017年3月至2018年3月重症肺炎住院患儿132例为重症肺炎组,按照入院时和治疗1周后患儿的危重程度将重症肺炎患儿分为非危重组、危重组和极危重组,患儿例数在入院时分别为41例、59例及32例,治疗1周后则分别为78例、35例及19例;另选取同时期142例行健康体检合格的婴幼儿作为健康对照组。检测患儿入院时和治疗1周后血清25（OH）D、降钙素原（PCT）及N末端钠尿肽原（NT-proBNP）水平,以及健康对照组入院时血清25（OH）D水平,根据治疗1周后25（OH）D的变化将重症肺炎患儿分为维生素D（VD）升高组（n=81）和VD下降组（n=51）。对检测指标进行比较分析及相关性分析。结果 重症肺炎患儿血清25（OH）D水平明显低于健康对照组（P < 0.05）。健康对照组血清25（OH）D水平明显高于不同危重程度组（P < 0.05）;入院时及治疗1周后非危重组25（OH）D水平均明显高于危重组和极危重组（P < 0.01）,危重组25（OH）D水平明显高于极危重组（P < 0.05）;不同时间点各亚组间PCT和NT-proBNP水平比较差异均有统计学意义（P < 0.01）,极危重组和危重组PCT和NT-proBNP水平均明显高于非危重组（P < 0.05）。治疗1周后VD升高组患儿病情的危重程度要低于VD下降组;VD升高组出院结局好于VD下降组（P < 0.01）。重症肺炎患儿血清25（OH）D水平治疗前后变化差值与PCT、NT-proBNP水平治疗前后变化差值均呈显著负相关（分别r=-0.597、-0.404,P < 0.01）。结论 VD水平变化与婴幼儿重症肺炎病情危重程度变化相关,可作为病情监测的指标,补充VD可能有助于疾病的康复。     

振幅整合脑电图对早产儿脑损伤的诊断价值及其影响因素

目的　探讨振幅整合脑电图(aEEG)对早产儿脑损伤(BIPI)的诊断价值及其影响因素。方法　将116例胎龄27~36+6周早产儿纳入研究, 对所有早产儿生后 6 h 内aEEG进行评分; 依据BIPI诊断结果将116例早产儿分为BIPI组(n=63)和非BIPI组(n=53), 采用logistic回归分析对导致BIPI发生的危险因素进行评估; 依据aEEG检测结果再将116例早产儿分为aEEG正常组(n=58)和aEEG异常组(n=58), 对影响早产儿aEEG结果的因素行单因素分析。结果　BIPI组中aEEG异常52 例(83%); 非BIPI组中aEEG 异常6例(11%), 两组aEEG异常率比较差异有统计学意义(P<0.05)。将早产儿依据胎龄27~33+6周和34~36+6周进行划分, BIPI组aEEG评分明显低于同胎龄非BIPI组(P<0.01)。Logistic回归分析显示：小胎龄(<32周)、低出生体重(<1 500 g)、胎盘胎膜及脐带异常和母孕期高血压是导致BIPI发生的高危因素(P<0.05)。aEEG异常组与aEEG正常组在胎龄、出生体重、胎盘胎膜及脐带异常和母孕期高血压4方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 导致BIPI发生的危险因素与影响早产儿aEEG结果的因素相一致, 提示aEEG有助于BIPI的早期诊断。     

动脉血乳酸对于新生儿休克严重程度和预后判断的价值

目的 探讨血乳酸对新生儿休克严重程度及预后判断的价值。方法 326例休克新生儿（轻度147例、中度105例、重度休克74例）在复苏同时及早期复苏后（约6 h）检测动脉血乳酸并计算乳酸清除率。采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价血乳酸对新生儿休克的预测效能。结果 治疗前休克患儿的血乳酸均增高,以重度组最高、轻度组最低（P < 0.01）;感染性休克、低血容量性休克、心源性休克和窒息性休克患儿的血乳酸水平以感染性休克最高（P < 0.05）;治疗后进入恢复期的休克患儿血乳酸水平明显下降（P < 0.05）。血乳酸 ≤ 4 mmo/L休克患儿的病死率低于乳酸 > 4 mmo/L患儿（P < 0.01）;乳酸清除率 < 10%患儿的死亡风险高于清除率 ≥ 10%患儿（P < 0.01）。血乳酸为11.15 mmol/L时,对重度休克预测的灵敏度为100%、特异度为96.8%;血乳酸为10.65 mmol/L时,对休克患儿死亡风险预测的灵敏度为88.9%、特异度为74.1%。结论 动脉血乳酸水平随新生儿休克严重程度而增加,且与预后相关,可用于休克严重程度及预后判断。     

维生素D缺乏与早产儿坏死性小肠结肠炎的相关性

目的 评估维生素D水平对早产儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的影响。方法 选取2016年1~12月于生后2 h内入新生儿科住院治疗的胎龄 < 36周的早产儿429例为研究对象,依据患儿是否发生NEC,将429例患儿分为NEC组（n=22）和非NEC组（n=407）。采集早产儿及其母亲入院时外周静脉血进行25-羟基维生素D（25-OHD）水平检测,比较两组早产儿和母亲血清25-OHD水平,Pearson相关分析早产儿和母亲血清25-OHD水平相关性,比较两组早产儿维生素D缺乏情况,单因素logistic回归分析早产儿NEC影响因素。结果 NEC组母亲和早产儿血清25-OHD水平均显著低于非NEC组（P < 0.001）。两组母亲和早产儿之间血清25-OHD水平均呈正向关（P < 0.001）。非NEC组与NEC组早产儿维生素D水平在正常、不足、缺乏、严重缺乏等状况的分布上比较差异有统计学意义（P < 0.001）。单因素logistic回归分析结果显示：胎龄、出生体重、母亲和早产儿25-OHD水平、机械通气持续时间、用氧持续时间和住院时间可能是NEC发生的影响因素（P < 0.05）。结论 母亲和早产儿低血清25-OHD水平与早产儿NEC的发生可能具有相关性,提示母孕期补充维生素D对于预防早产儿NEC的发生有重要意义。     

胎龄联合出生体重对新生儿遗传代谢病相关代谢物的影响

目的 探讨胎龄联合出生体重对遗传代谢病（IMD）相关代谢物的影响。方法 从2014~2016年间参加IMD筛查的38 931名新生儿中,随机抽取3381例经随访排除IMD疾病的新生儿样本,按胎龄联合出生体重分为极早产适于胎龄儿组（n=12）、早产小于胎龄儿组（n=18）、早产适于胎龄儿组（n=219）、早产大于胎龄儿组（n=18）、足月小于胎龄儿组（n=206）、足月适于胎龄儿组（n=2 677）、足月大于胎龄儿组（n=231）。采集各组新生儿出生3~7 d充分哺乳后的足跟血,采用串联质谱检测干血斑中17种IMD关键代谢指标水平。利用Spearman秩相关分析各影响因素与代谢指标的相关性,采用协方差分析各组代谢指标水平差异。结果 在控制了新生儿生理及病理状态等相关因素后,与足月适于胎龄儿组相比,亮氨酸\异亮氨酸\羟基脯氨酸、缬氨酸在极早产适于胎龄儿、早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,鸟氨酸在早产适于胎龄儿组,脯氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组中水平明显下降（P < 0.05）;苯丙氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组,甲硫氨酸在早产小于胎龄儿组,酪氨酸在早产适于胎龄儿组中水平则明显升高（P < 0.05）;游离肉碱、乙酰肉碱、丙酰肉碱在早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,十八碳烯酰肉碱在早产小于胎龄儿组中水平明显升高（P < 0.05）。大部分肉碱指标在早产和足月的小于胎龄儿分别与适于胎龄儿、大于胎龄儿组间比较中差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 胎龄不足和低出生体重均会造成IMD筛查指标异常,故在判读IMD筛查指标异常时应结合胎龄和体重情况综合判断。