支气管哮喘儿童血清25-（OH）D3和总免疫球蛋白E的变化

目的：研究支气管哮喘儿童血清25-羟维生素D3［25-（OH）D3］和总免疫球蛋白E（TIgE）的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法,检测30例支气管哮喘、40例喘息性支气管炎患儿及40例正常对照儿童血清25-（OH）D3及TIgE含量,比较3组间其血清含量的差异。结果支气管哮喘组血清25-（OH）D3含量（18±3 ng/mL）明显低于喘息性支气管炎组（43±3 ng/mL）和正常对照组（43±3 ng/mL）,且TIgE含量（192±16 IU/mL）明显高于喘息性支气管炎组（123±14 IU/mL）和正常对照组（118±15 IU/mL）,差异均有统计学意义（P＜0.01）。支气管哮喘组血清25-（OH）D3与TIgE呈负相关（r=-0.783,P＜0.01＝,喘息性支气管炎组、正常对照组血清25-（OH）D3与TIgE均无相关性。结论血清25-（OH）D3缺乏可能是导致儿童支气管哮喘发作的原因。血清25-（OH）D3水平增高可以抑制IgE的过度表达,这可能成为预防和治疗支气管哮喘等过敏性疾病的一种新的有效途径。     

支气管哮喘患儿血清25-羟维生素D3水平及其与肺功能、呼出气一氧化氮的关系

目的：了解支气管哮喘（简称哮喘）患儿血清25-羟维生素D3[25（OH）D3]水平及其与肺功能、呼出气一氧化氮（ FeNO）的关系,为哮喘的治疗提供新的策略。方法选取门诊6~14岁初诊哮喘患儿112例为观察组,选取同期在儿童保健科体检的6~14岁健康儿童78例为对照组,通过电化学发光法检测两组患儿血清中25（ OH）D3的含量,检测哮喘患儿呼气峰流速（ PEF）、第1秒用力呼气容积（ FEV1）、呼气峰流速占预计值百分比（ PEF％ pred ）、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（ FEV1％ pred）,对观察组患儿进行FeNO检测。对25（ OH）D3与PEF％ pred、FEV1％ pred、FeNO的相关性进行分析。结果观察组的维生素 D 缺乏、不足比例均高于对照组（χ2＝7.78,P ﹤0.01）;PEF％ pred、FEV1％ pred的值随血清25（OH）D3水平的下降而降低（F＝28.12、29.56,P均﹤0.05）, FeNO值随血清25（OH）D3水平的下降反而升高（F＝15.65,P﹤0.05）。结论维生素D缺乏或不足与儿童哮喘相关,与哮喘患儿肺功能下降有关,且可增加哮喘患儿气道炎症水平。     

DNA测序研究维生素D受体基因多态性与儿童克罗恩病相关性

目的：初步探讨维生素D受体基因多态性TaqI、BsmI、ApaI位点在儿童克罗恩病（CD）发病中的作用。方法：选取19例CD患儿为病例组,122例正常健康体检儿童为对照组。ELISA方法检测血清25羟维生素D3 [25(OH)D3]水平;基因测序方法检测两组维生素D受体基因多态性TaqI、BsmI、ApaI位点,比较两组之间基因型和等位基因分布频率。结果：病例组血清25(OH)D3水平（17.3±2.4 ng/mL）较对照组（26.9±2.1 ng/mL）明显降低,差异有统计学意义（P0.05）。结论：CD患儿存在低25(OH)D3水平;维生素D受体基因多态性TaqI、BsmI、ApaI位点与CD的发生无关。     

抽动障碍患儿血清25羟基维生素D水平的检测

目的了解抽动障碍(TD)患儿维生素D的营养状况,探讨维生素D水平与TD的关系。方法选取2016年11月至2017年5月诊断为TD的132例患儿为TD组,其中抽动秽语综合征患儿8例,慢性运动或发声抽动障碍患儿32例,暂时性抽动障碍患儿92例;另选取同期行体检的健康儿童144例为健康对照组。采集两组儿童外周静脉血3 m L,留取血清,采用高效液相色谱-串联质谱法检测两组儿童血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平,根据血清25(OH)D水平,30 ng/m L为正常、10~30 ng/m L为不足、10 ng/m L为缺乏。结果 TD患儿血清25(OH)D水平明显低于健康对照组(P0.01);TD患儿血清25(OH)D不足或缺乏率明显高于健康对照组(P0.01);暂时性抽动障碍患儿血清25(OH)D水平高于抽动秽语综合征患儿(P0.05)。结论维生素D缺乏或不足可能是导致TD发病的因素之一;且维生素D水平高低可能与TD分型存在关联。     

注意缺陷多动障碍患儿血清25羟基维生素D水平的检测

目的 了解注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿维生素D的营养状况,探讨维生素D与ADHD的关系。方法 选取2014年 1月至2015年 1月符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版(DSM-V)中ADHD诊断、分型标准的97例ADHD患儿为病例组,其中注意缺陷为主型(ADHD-I型)46例,多动冲动为主型(ADHD-HI型)10例,混合型(ADHD-C型)41例,以同期同年龄行健康体检儿童97例作为对照组。采用电化学发光法对ADHD组和对照组儿童血清中25羟基维生素D[25(OH)D]水平进行检测,比较两组儿童25(OH)D水平的差异。结果 ADHD组患儿血清25(OH)D水平(17±7 ng/mL)明显低于对照组(23±8 ng/mL)(P< 0.01);且各亚型ADHD患儿25(OH)D水平均明显低于对照组(P< 0.05)。ADHD组患儿25(OH)D水平正常、不足及缺乏的比例分布情况与对照组比较差异有统计学意义(P< 0.01);且各亚型ADHD患儿25(OH)D水平的分布情况与对照组比较差异均有统计学意义(P< 0.05)。结论 ADHD患儿25(OH)D水平明显低于健康儿童,25(OH)D水平与ADHD可能存在一定的相关性。     

早产儿维生素D两种补充方案的疗效对比：前瞻性随机对照研究

目的 探讨不同维生素D补充方案对出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天维生素D营养状况的影响。方法 将59例2018年10月至2019年10月出生胎龄 < 34周的住院早产儿随机分为肌注组（n=30）和口服组（n=29）。肌注组单次肌内注射维生素D₃注射液（10 000 IU/kg）,口服组口服维生素D₃滴剂（900 IU/d）,持续25 d。采集两组患儿生后48 h内（维生素D₃补充前）及第28天静脉血,检测血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平。结果 生后48 h内,59例早产儿维生素D缺乏（≤15 ng/mL）率为78%;两组血清25(OH) D水平及维生素D缺乏率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。生后第28天,肌注组血清25(OH) D水平显著高于口服组（P < 0.05）,肌注组维生素D缺乏率显著低于口服组（P < 0.05）,且无维生素D过量或中毒病例。结论 单次肌内注射10 000 IU/kg维生素D₃可显著提升出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天血清25(OH) D水平,且能安全并有效地降低维生素D缺乏率。     

早产儿维生素D两种补充方案的疗效对比：前瞻性随机对照研究

目的 探讨不同维生素D补充方案对出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天维生素D营养状况的影响。方法 将59例2018年10月至2019年10月出生胎龄 < 34周的住院早产儿随机分为肌注组（n=30）和口服组（n=29）。肌注组单次肌内注射维生素D₃注射液（10 000 IU/kg）,口服组口服维生素D₃滴剂（900 IU/d）,持续25 d。采集两组患儿生后48 h内（维生素D₃补充前）及第28天静脉血,检测血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平。结果 生后48 h内,59例早产儿维生素D缺乏（≤15 ng/mL）率为78%;两组血清25(OH) D水平及维生素D缺乏率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。生后第28天,肌注组血清25(OH) D水平显著高于口服组（P < 0.05）,肌注组维生素D缺乏率显著低于口服组（P < 0.05）,且无维生素D过量或中毒病例。结论 单次肌内注射10 000 IU/kg维生素D₃可显著提升出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天血清25(OH) D水平,且能安全并有效地降低维生素D缺乏率。     

孤独症谱系障碍患儿血清25(OH)D水平的检测

目的了解孤独症谱系障碍(ASD)患儿维生素D营养状况,探讨维生素D水平与ASD的关系。方法采用高效液相色谱-串联质谱法对117例新诊断的ASD患儿和109例健康对照儿童进行血清25(OH)D检测,并根据血清25(OH)D水平,将维生素D状况分为正常(30 ng/m L)、不足(10~30 ng/m L)和缺乏(10 ng/m L),比较两组儿童维生素D营养状况。结果 ASD患儿25(OH)D水平(19±9 ng/m L)明显低于对照组(36±13 ng/m L),差异有统计学意义(P0.01)。ASD患儿中维生素D缺乏和不足率为89.7%,明显高于对照组(52.3%),差异有统计学意义(P0.01)。结论 ASD患儿存在维生素D缺乏或不足,维生素D缺乏和不足有可能是ASD发病的环境/遗传因素。     

经玻璃紫外线照射对大鼠25-羟维生素D水平及骨代谢的影响

目的：目前研究发现B型紫外线照射与血清25-羟维生素D［25-hydroxy vitamin D, 25-（OH）D］水平有剂量-效应关系,并且维生素D与骨代谢相关。该研究探讨经玻璃紫外线照射对大鼠25-（OH）D及骨代谢的影响。方法：选用30只Wistar大鼠建立不同紫外线暴露方式的动物模型,饲以缺乏维生素D饮料,随机分为避光组,紫外线直接照射160 min组,简称直射组,紫外线经单层玻璃照射160 min组,简称经玻组。每组各10例。21 d实验结束时,测定各组大鼠血清25-(OH) D、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase, BALP)、骨钙素(osteocalcin, OC)和骨Ⅰ型胶原羧基末端肽(carboxyterminal cross-linked telopeptide of type I collagen, ICTP)的浓度及骨密度(bone mieral density, BMD)。结果：经玻组骨密度（BMD）为0.036±0.002 g/cm2,显著高于避光组(P<0.01); ICTP浓度0.181±0.067 μg/L,显著低于避光组(P<0.01);PTH、25-（OH）D、BALP及OC浓度分别为3.72±0.38 pg/mL、28.67±1.35 nmol/L、25.03±4.65 μg/mL和0.559±0.067 ng/mL,与避光组差异无显著性（P>0.05）。 经玻组BALP和ICTP水平及BMD与直射组差异无显著性(P>0.05);OC和PTH浓度显著高于直射组(P<0.05);25-（OH）D水平显著低于直射组（P<0.01）。结论：经单层玻璃的紫外线照射不能显著提高血浆25-（OH）D水平,但可降低维生素D缺乏造成的骨转化率升高并提高骨密度,与直接紫外线照射达到相似效果。［中国当代儿科杂志,2009,11（2）：138-141］     

幼年特发性关节炎血清维生素D水平与疾病活动度及骨密度相关性分析

目的　检测幼年特发性关节炎（JIA）患儿血清25羟维生素D3［25（OH）D3］水平, 研究维生素D与JIA疾病活动度及骨密度的关系。方法　按照2001年国际风湿病学联盟（ILAR）诊断标准,于2015年1月至2017年1月纳入重庆医科大学附属儿童医院风湿免疫科110例JIA患儿,其中女58例、男52例,年龄（9.04±3.37）岁。检测JIA患儿血清25（OH）D3、血浆PTH水平,双能X线检查评估骨密度。评价患儿疾病活动状态,并通过JADAS27评分衡量疾病活动度。比较JIA患儿血清25（OH）D3水平与其他指标之间的关系。结果　110例JIA患儿血清中25（OH）D3水平为（49.8±15.3） μmol/L, 其中59例（53.6%）为维生素D缺乏状态, 43例（39.1%）表现为维生素D不足。活动期JIA 25（OH）D3水平低于缓解期（t＝5.162,P＜0.001）,与JADAS27评分无相关性（r＝-0.72,P＞0.05）。维生素D缺乏状态下JIA患儿骨密度（Z值）低于维生素D充足状态（t＝3.791,P＜0.05）。未使用皮质激素（GC）治疗的JIA患儿25（OH）D3水平显著高于使用GC治疗者（t＝2.823,P＜0.01）。结论　JIA患儿普遍存在血清维生素D水平低下。处于疾病活动期、使用激素治疗的患儿血清25（OH）D3水平低下尤为显著,维生素D缺乏状态下JIA患儿骨密度降低。     

婴幼儿重症肺炎维生素D水平动态变化及相关性分析

目的 探讨重症肺炎患儿血清25-羟基维生素D[25（OH）D]水平动态变化与患儿病情危重程度变化及实验室相关检测指标间的相关性。方法 选取2017年3月至2018年3月重症肺炎住院患儿132例为重症肺炎组,按照入院时和治疗1周后患儿的危重程度将重症肺炎患儿分为非危重组、危重组和极危重组,患儿例数在入院时分别为41例、59例及32例,治疗1周后则分别为78例、35例及19例;另选取同时期142例行健康体检合格的婴幼儿作为健康对照组。检测患儿入院时和治疗1周后血清25（OH）D、降钙素原（PCT）及N末端钠尿肽原（NT-proBNP）水平,以及健康对照组入院时血清25（OH）D水平,根据治疗1周后25（OH）D的变化将重症肺炎患儿分为维生素D（VD）升高组（n=81）和VD下降组（n=51）。对检测指标进行比较分析及相关性分析。结果 重症肺炎患儿血清25（OH）D水平明显低于健康对照组（P < 0.05）。健康对照组血清25（OH）D水平明显高于不同危重程度组（P < 0.05）;入院时及治疗1周后非危重组25（OH）D水平均明显高于危重组和极危重组（P < 0.01）,危重组25（OH）D水平明显高于极危重组（P < 0.05）;不同时间点各亚组间PCT和NT-proBNP水平比较差异均有统计学意义（P < 0.01）,极危重组和危重组PCT和NT-proBNP水平均明显高于非危重组（P < 0.05）。治疗1周后VD升高组患儿病情的危重程度要低于VD下降组;VD升高组出院结局好于VD下降组（P < 0.01）。重症肺炎患儿血清25（OH）D水平治疗前后变化差值与PCT、NT-proBNP水平治疗前后变化差值均呈显著负相关（分别r=-0.597、-0.404,P < 0.01）。结论 VD水平变化与婴幼儿重症肺炎病情危重程度变化相关,可作为病情监测的指标,补充VD可能有助于疾病的康复。     

血脂与儿童期哮喘的相关性

目的 探讨血脂与哮喘的发生、临床分期、过敏情况及肺功能的关系。方法 选取2016年10月至2017年3月就诊的56例哮喘患儿为哮喘组,46例行健康体检儿童为健康对照组。根据哮喘患儿的临床表现分为急性发作期组（n=24）和慢性持续期组（n=32）。根据皮肤点刺试验和血清IgE测定结果将哮喘患儿分为非过敏性哮喘组（n=16）和过敏性哮喘组（n=38）,2例未测定。检测哮喘组和健康对照组儿童的空腹血脂水平,并对哮喘患儿进行肺功能检测。结果 哮喘组与健康对照组儿童各项血脂水平比较差异均无统计学差异（P > 0.05）;与慢性持续期组及健康对照组相比,急性发作期组患儿血清高密度脂蛋白（HDL）、总胆固醇（TC）水平降低（P < 0.05）;与非过敏性哮喘组相比,过敏性哮喘组患儿血清HDL水平降低（P < 0.05）;在6~13岁年龄组哮喘患儿中,用力肺活量、呼气峰流速、用力呼气50%流量的实测值占预计值的百分比均与HDL有线性回归关系,且均与HDL呈正相关（P < 0.05）;一秒用力呼气容积、最大呼气中期流速与HDL、LDL有线性回归关系,且均与HDL、LDL呈正相关（P < 0.05）。结论 血脂与儿童期哮喘的临床分期、过敏情况及肺功能均有关,提示血脂可能参与了儿童哮喘发病机制的多个环节。     

哮喘患儿对长程控制治疗反应性的差异及其相关因素分析

目的 分析在不同治疗反应性哮喘患儿中肺功能和呼出气一氧化氮浓度(FeNO)的动态变化,为了解哮喘患儿对长程控制治疗的反应性提供依据。方法 选取52 例规律阶梯式控制治疗且依从性好的哮喘患儿,每3 个月评估哮喘控制情况,并检测肺通气功能及FeNO,记录患儿哮喘治疗情况,随访至9 个月。结果 第3、6、9 个月随访时点对控制治疗反应稳定组患儿采用1、2 级控制治疗的病例比例显著高于不稳定组,而3 级治疗比例显著低于不稳定组(P<0.05)。第3、6、9 个月随访时点时稳定组肺通气功能指标第1 秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)显著高于不稳定组(P<0.05);第3、9 个月随访时点稳定组最大呼气中期流速占预计值百分比(MMEF%)显著高于不稳定组(P<0.05)。初次评估和第3 个月随访时点稳定组FeNO 显著高于不稳定组(P<0.05)。结论 持续监测FEV1/FVC、MMEF% 以及FeNO 的变化有助于早期了解哮喘患儿对控制治疗的反应性。     

维生素D含量与幼年特发性关节炎的关系

目的 25 羟维生素D3 [25(OH)D3] 是维生素D(VitD)的主要产物,可反映体内活性VitD 的绝对含量。该文检测了幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清25 羟维生素D3 [25(OH)D3] 水平的变化,以了解VitD 含量与JIA 发病、疾病活动度等的可能关系。方法 收集2013 年1 月至2014 年3 月确诊为JIA 的53 例患儿的血清标本,采用酶联免疫法检测其血清25(OH)D3 水平,并与同期106 例正常体检儿童(对照组)血清25(OH)D3水平作比较。并分析JIA 患儿25(OH)D3 水平与JIA 亚型、疾病活动度、外周血超敏C 反应蛋白、血沉的相关性。结果 与对照组比较,JIA 组25(OH)D3 水平明显减低(中位数42.6 nmol/L vs 49.9 nmol/L,P<0.01)。JIA 组VitD 严重缺乏比例明显高于对照组(17.0% vs 6.6%,P<0.05)。JIA 患儿血清25(OH)D3 水平与JIA 亚型、疾病活动度、C 反应蛋白、血沉无明显相关性。结论 JIA 儿童VitD 含量明显减低,VitD 含量降低可能与JIA 的发生有关,但VitD 含量与JIA 亚型、疾病严重度及活动性无关。     

维生素A对1型糖尿病患儿残存胰岛β细胞功能的保护作用

目的 探讨维生素A对1型糖尿病（T1DM）残存胰岛β细胞功能的保护作用及其机制。方法 46例T1DM患儿（病程0.5~1年）随机分为干预组（23例）和未干预组（23例），两组均予以胰岛素治疗，干预组服用维生素A （每日1 500~2 000 IU），并以25例健康儿童为对照组。计算两组T1DM患儿的每日胰岛素用量，并分别于干预前、干预3个月后检测糖化血红蛋白（HbA1C）、激发后血清C-肽、血清维生素A、血清白细胞介素-17（IL-17）水平。结果 维生素A干预前，干预组和未干预组T1DM患儿的血清维生素A水平均低于对照组（P < 0.01），其IL-17水平均高于对照组（P < 0.01）。维生素A干预3个月后，干预组血清IL-17水平、每日胰岛素用量低于未干预组（P < 0.05），激发后C肽水平高于未干预组（P < 0.05）。结论 维生素A可以保护残存胰岛β细胞功能，机制可能与维生素A改善T1DM患儿IL-17的异常分泌有关。     

维生素D缺乏与早产儿坏死性小肠结肠炎的相关性

目的 评估维生素D水平对早产儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的影响。方法 选取2016年1~12月于生后2 h内入新生儿科住院治疗的胎龄 < 36周的早产儿429例为研究对象,依据患儿是否发生NEC,将429例患儿分为NEC组（n=22）和非NEC组（n=407）。采集早产儿及其母亲入院时外周静脉血进行25-羟基维生素D（25-OHD）水平检测,比较两组早产儿和母亲血清25-OHD水平,Pearson相关分析早产儿和母亲血清25-OHD水平相关性,比较两组早产儿维生素D缺乏情况,单因素logistic回归分析早产儿NEC影响因素。结果 NEC组母亲和早产儿血清25-OHD水平均显著低于非NEC组（P < 0.001）。两组母亲和早产儿之间血清25-OHD水平均呈正向关（P < 0.001）。非NEC组与NEC组早产儿维生素D水平在正常、不足、缺乏、严重缺乏等状况的分布上比较差异有统计学意义（P < 0.001）。单因素logistic回归分析结果显示：胎龄、出生体重、母亲和早产儿25-OHD水平、机械通气持续时间、用氧持续时间和住院时间可能是NEC发生的影响因素（P < 0.05）。结论 母亲和早产儿低血清25-OHD水平与早产儿NEC的发生可能具有相关性,提示母孕期补充维生素D对于预防早产儿NEC的发生有重要意义。     

维生素D缺乏对学龄前期肥胖儿童心脏自主神经功能的影响

目的 研究维生素D缺乏对学龄前期肥胖儿童心脏自主神经功能的影响。方法 242例学龄前期单纯性肥胖儿童,根据血清25-羟基维生素D（VitD）水平分为VitD缺乏组（76例）、VitD不足组（83例）及VitD充足组（83例）,将3组间心率减速力（DC）、心率加速力（AC）及心率变异性（HRV）进行比较;并分别将VitD不足组和缺乏组的VitD水平与DC、AC、HRV进行相关性分析。结果 DC、相邻RR间期差值的均方根（RMSSD）、低频功率（LF）以VitD缺乏组最低（P < 0.05）,AC值以VitD缺乏组最高（P < 0.05）,其中VitD不足组的DC、RMSSD和LF低于充足组,AC值高于充足组（P < 0.05）;VitD缺乏组的RR间期总体标准差（SDNN）、高频功率（HF）低于VitD充足组（P < 0.05）。VitD缺乏组的VitD水平与DC、SDNN、SDANN、RMSSD、LF、HF呈正相关（P < 0.05）,与AC呈负相关（P < 0.05）;VitD不足组的VitD水平与AC呈负相关（r=-0.257,P < 0.05）。结论 VitD不足和缺乏的学龄前期肥胖儿童均存在心脏自主神经功能障碍,且VitD浓度越低,心脏迷走神经张力越弱。