血液灌流治疗重症过敏性紫癜17例疗效分析

目的观察血液灌流辅助治疗重症过敏性紫癜的疗效。方法将重症过敏性紫癜患儿37例随机分为对照组(20例)、治疗组(17例)。对照组患儿采用常规治疗(抗炎、抗过敏、抗凝及对症处理),治疗组患儿在常规治疗基础上加用血液灌流,两组患儿均治疗10 d。比较两组患儿治疗前后的临床症状及T细胞亚群、血清IgA、IL-6、IL-8、尿微量白蛋白、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)。结果治疗组患儿腹痛及血便、皮疹、肉眼血尿等临床症状改善时间均较对照组缩短(P<0.05);CD3、CD4、CD4/CD8较对照组高,而IL-8较对照组低(P均<0.05);尿微量白蛋白、尿RBP、NAG较对照组低(P<0.05)。结论血液灌流是辅助治疗重症过敏性紫癜的一种有效的新方法,可能通过免疫调节、清除血液中的炎症递质来缓解临床症状、减轻肾损伤。     

儿童过敏性紫癜血液流变学的变化

本文通过测定过敏性紫癜（HSP）患儿的血液流变学的指标，探讨其变化的临床意义，为抗粘、抗凝治疗提供理论依据。对象和方法一、对象病例组为1996年3月～1996年10月华西医科大学儿科收治的HSP患儿33例，均符合第6版实用儿科学诊断标准［'1。男20例，女13例；年龄Za～14a。单纯     

儿童腹型过敏性紫癜研究进展

过敏性紫癜是儿童时期最常见的一种以小血管炎为主要病变的血管炎性疾病。以消化道症状为主要临床表现的称为腹型过敏性紫癜,部分患儿在皮肤紫癜前出现腹部症状,甚至病程中始终无皮肤紫癜,这部分患儿极易误诊。现就腹型过敏性紫癜的临床诊治进展作一综述。     

50例儿童腹型过敏性紫癜临床分析

目的 探讨腹型过敏性紫癜的临床特点.方法 对我院2009年12月至2010年9月收治的50例腹型过敏性紫癜患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 本组误诊15例,分别误诊为急性阑尾炎、肠系膜淋巴结炎、急性胃肠炎、急性细菌性痢疾.给予H2受体阻滞剂或肾上腺皮质激素及抗血小板聚集药物治疗,全部治愈.结论 腹型过敏性紫癜临床上虽常见,但由于部分患儿在皮疹出现之前往往以消化道症状为主,易误诊、漏诊.     

丙种球蛋白冲击治疗儿童腹型过敏性紫癜疗效观察

目的 探讨大剂量丙种球蛋白冲击治疗腹型过敏性紫癜（HSP）的疗效。方法 33 例腹型HSP患儿随机分为地塞米松组（15 例）和丙种球蛋白组（18 例）。地塞米松组患儿采用地塞米松和常规治疗方法进行治疗;丙种球蛋白组患儿在常规治疗基础上,给予大剂量丙种球蛋白冲击治疗。观察两组患儿临床疗效和复发率。结果 丙种球蛋白组患儿皮疹开始和完全消退时间、腹痛缓解和血便消失时间明显短于地塞米松组（P P > 0.05）;丙种球蛋白组患儿有效率（95%）明显高于地塞米松组（65%）,差异有统计学意义（P P 结论 大剂量丙种球蛋白冲击治疗腹型HSP 症状缓解快、有效率高、复发率低。     

过敏性紫癜的血液净化治疗

过敏性紫癜(HSP)是一种IgA介导的全身性小血管炎,紫癜性肾炎(HSPN)是其最严重的并发症之一。血液净化技术可用于治疗重症HSP,尤其是对多次复发且药物治疗效果不佳的HSP及重症HSPN患儿,采取血浆置换、血液灌流或免疫吸附治疗能取得明显疗效。     

过敏性紫癜患儿血液流变学改变

过敏性紫癜患儿血液流变学改变王同保秦艳李丽芳赵金枝刘海燕过敏性紫癜（ＨＳＰ）是儿童常见的一种出血性疾病。我们对其血液流变学的改变进行了观察，现报道如下。对象：ＨＳＰ患儿２５例，系１９９３年１０月～１９９５年３月住院患儿，符合ＨＳＰ的诊断标准。其中男１...     

儿童腹型过敏性紫癜胃肠表现和内镜观察

为探讨腹型过敏性紫癜胃肠表现及其在胃镜下改变，分析1998年8月-2001年9月收治的61例腹型过敏性紫癜病儿的胃肠表现及胃镜资料。结果显示：胃肠道症状主要为腹痛61例，消化道出血15例，其次是呕吐11例和腹泻3例。内镜检查12例，见胃肠粘膜有紫癜样改变11例，胃、十二指肠均可受累，食管粘膜均无异常发现。提示腹型过敏性紫癜临床症状程度与胃肠粘膜病变的程度密切相关，胃镜检查在小儿过敏性紫癜诊断中具有重要意义。     

丙氨酰-谷氨酰胺强化营养支持治疗腹型过敏性紫癜患儿的临床研究

目的 了解丙氨酰-谷氨酰胺强化营养支持对于腹型过敏性紫癜患儿的临床有效性。方法 将需要营养支持的腹型过敏性紫癜患儿依据年龄、性别、病情进行分层,随机分为对照组（n=118）和强化营养组（n=107）。对照组未使用丙氨酰-谷氨酰胺,强化营养组使用丙氨酰-谷氨酰胺,根据病情给予静脉激素,其余治疗相同。比较两组患儿住院总时间、静脉激素使用率和时间、住院期间症状有无反复、全静脉营养使用率、体重降低发生率、禁食 > 5 d比例;并在出院后随访3个月,了解症状有无复发。结果 两组住院总时间、全静脉营养使用率、禁食 > 5 d比例比较差异无统计学意义（P > 0.05）;对照组静脉激素的使用比例和时间、症状反复、体重下降比例均高于强化营养组（P < 0.05）。出院后随访3个月,所有患儿均恢复了正常饮食,两组消化道症状复发率均小于20%,主要以腹痛为主要表现（83.33%,30/36）,其次为呕吐和腹胀,无消化道出血表现,予以对症治疗可缓解,两组间消化道症状复发率比较差异无统计学意义（P=0.693）。结论 丙氨酰-谷氨酰胺强化营养支持治疗腹型过敏性紫癜患儿能够减少静脉激素的使用,降低体重的下降,但是对住院总时间和出院后复发无影响。     

双重血浆置换联合激素与免疫抑制剂治疗儿童重症紫癜性肾炎的临床效果

目的 探讨双重血浆置换（DFPP）联合甲泼尼龙（MP）、环磷酰胺（CTX）双冲击疗法治疗儿童重症紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效与安全性。方法 将2014年1月至2018年3月收治的60例重症HSPN患儿随机分为观察组和对照组,每组30例。在常规治疗基础上,对照组予MP+CTX双冲击治疗,观察组在对照组基础上联合采用DFPP治疗,共3个疗程。治疗3个疗程后,比较两组24 h尿蛋白定量、尿系列微量蛋白含量、肾功能指标、不良反应及临床疗效。结果 治疗3个疗程后,观察组24 h尿蛋白定量、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿β2微球蛋白、血肌酐及血尿素氮的下降幅度均显著高于对照组（P < 0.05）。治疗结束后,观察组完全缓解患儿达缓解的时间明显短于对照组（P < 0.05）。两组均未发生出血性膀胱炎、血小板下降、溶血等严重不良反应,两组总体不良反应发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 DFPP联合MP+CTX双冲击治疗儿童重症HSPN较单纯MP+CTX冲击治疗能进一步减轻肾脏损害,提高临床疗效,且未加重不良反应的发生。     

血液灌流治疗对过敏性紫癜患儿血清IL-23及IL-17水平的影响及意义

目的 探讨血液灌流治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素(IL)17和IL-23水平的影响及临床意义。方法 选取2011年1月至2012年12月诊断为HSP的患儿87例为病例组,所有患儿均行血液灌流治疗;另选取27例健康儿童为对照组。采用ELISA法检测HSP患儿治疗前后及对照组血清IL-17和IL-23的水平。结果 HSP患儿治疗前血清IL-23及IL-17水平均明显高于对照组(P< 0.05);HSP患儿治疗后血清IL-23及IL-17水平较治疗前均显著降低(P< 0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。HSP患儿血清IL-23与IL-17表达水平呈正相关(P< 0.05)。结论 IL-23和IL-17可能同时参与了HSP的发病过程。血液灌流治疗可以有效降低HSP患儿血清IL-23、IL-17水平,是有效的治疗HSP的方法之一。     

半乳糖缺陷IgA1在儿童紫癜性肾炎早期诊断中的意义

目的 探讨半乳糖缺陷IgA1（Gd-IgA1）在儿童紫癜性肾炎（HSPN）早期诊断中的价值。方法 以2018年1~4月确诊为HSPN的住院患儿67例、过敏性紫癜（HSP）住院患儿58例为研究对象,另选取20例行健康体检儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血清、尿液Gd-IgA1水平。以受试者工作特征曲线（ROC）分析血清Gd-IgA1及尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值对HSPN的诊断价值。结果 HSP及HSPN患儿血清Gd-IgA1、尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值均高于健康对照组（P < 0.01）,且以HSPN患儿升高更明显（P < 0.01）。血清Gd-IgA1水平≥ 1 485.57 U/mL和/或尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值≥ 105.74时,对诊断HSPN有较好的意义。49例HSP患儿随访6个月,随访中HSPN发病率为47%（23/49）;其中,血清Gd-IgA1 ≥ 1 485.57 U/mL患儿HSPN发病率为100%,尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值≥ 105.74患儿HSPN发病率为73%。结论 血清及尿液GdIgA1对HSPN的早期诊断有较好的临床价值。     

γδ T细胞在儿童过敏性紫癜免疫微环境中的表达和意义

目的 探讨γδ T细胞及其细胞亚群在儿童过敏性紫癜（HSP）免疫发病机制中的作用,从调控γδ T细胞作为切入点,为儿童HSP的治疗提供新思路。方法 以33例HSP患儿（HSP组）和21例健康儿童（健康对照组）为研究对象,比较两组外周血单个核细胞（PBMCs）中γδ T及其细胞亚群Vδ1⁺T、Vδ2⁺T等表达水平、γδ T细胞凋亡率及IL-17水平。结果 HSP组PBMCs中淋巴细胞比例、γδ T细胞中Vδ2⁺T比例低于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞中Vδ1⁺T比例、血浆IL-17水平高于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞总凋亡率低于健康对照组（P < 0.05）,其中以早期凋亡为著。Vδ2⁺T表达与γδ T细胞总凋亡率呈正相关（r_s=0.615,P < 0.05）,与IL-17水平呈负相关（r_s=-0.398,P < 0.05）。结论 γδ T细胞介导的Vδ1+/Vδ2⁺T免疫失衡及IL-17炎症因子过度激活可能参与HSP的发生,其中Vδ2⁺T诱导的免疫耐受被打破可能是疾病发生的重要病理生理基础。     

白芍总苷辅助治疗儿童紫癜性肾炎的疗效及其机制探讨：前瞻性随机对照研究

目的 探讨白芍总苷（TGP）辅助治疗儿童紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效及其机制。方法 选取中度蛋白尿型HSPN患儿共64例,按随机数字表法分为TGP治疗组（TGP组,n=34）和常规治疗组（常规组,n=30）,同期选取正常体检儿童30例作为健康对照组。两组患儿同时予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用TGP。比较两组患儿在治疗4周后的临床疗效,同时检测健康儿童及患儿外周血中滤泡辅助性T（Tfh）细胞比例及白细胞介素（IL）-21、IL-4水平,以及患儿血清胱抑素C（CysC）及尿α1微球蛋白（A1M）水平的变化。结果 HSPN患儿治疗前Tfh细胞比例及IL-21、IL-4表达水平较健康对照组明显升高（P < 0.01）。治疗后,TGP组的总有效率为94%,明显高于常规组（67%,P < 0.05）。两组患儿外周血中Tfh细胞比例及IL-21、IL-4水平,以及血清CysC、尿A1M水平均较治疗前有所下降,且TGP组患儿治疗后的上述指标较常规组患儿下降更为显著（P < 0.01）。结论 TGP治疗HSPN疗效显著,可能通过抑制Tfh细胞的增殖,下调IL-21、IL-4的表达,从而减轻肾脏炎症反应,起到保护肾脏的作用。     

滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA1在儿童过敏性紫癜中的表达及意义

目的 探讨滤泡辅助性T（Tfh）细胞和半乳糖缺乏的IgA1（Gd-IgA1）在儿童过敏性紫癜（HSP）发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法 选取初发HSP患儿36例,根据是否发生紫癜性肾炎（HSPN）分为HSPN组（11例）和非HSPN组（25例）。另选取15例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞（CD4⁺CXCR5⁺ICOS⁺）比例。采用ELISA法检测外周血中IL-21、IL-6、血清IgA1、血清Gd-IgA1表达水平。采用Pearson相关分析法分析HSP组患儿血清Gd-IgA1浓度与Tfh细胞比例及其相关因子的相关性。结果 HSPN和非HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例及IL-21、IL-6表达水平较健康对照组升高（P < 0.05）,HSPN组上述指标较非HSPN组亦明显上升（P < 0.05）。HSPN和非HSPN组患儿血清中IgA1、Gd-IgA1表达水平较健康对照组升高（P < 0.05）,HSPN组患儿血清IgA1和Gd-IgA1水平较非HSPN组亦明显升高（P < 0.05）。HSP组患儿血清Gd-IgA1水平与Tfh细胞比例及IL-21、IL-6水平均呈显著正相关关系（P < 0.05）。结论 Tfh细胞及其相关细胞因子和血清Gd-IgA1共同参与HSP/HSPN的发生。Tfh细胞可能介导了Gd-IgA1生成增加。     

SOCS低甲基化在儿童过敏性紫癜Th17/Treg细胞失衡中的作用研究

目的 通过研究细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）低甲基化与过敏性紫癜（HSP）患儿Th17/Treg细胞失衡的关系,探讨HSP的免疫发病机制。方法 选取2014年5月至2015年1月32例急性期HSP住院患儿为研究对象,另选取行健康体检的28例儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血浆IL-6水平;流式细胞术检测外周血CD4⁺IL-17A⁺T细胞（Th17细胞）比例、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）比例和CD4⁺T细胞磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白平均荧光强度（MFI）;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测CD4⁺T细胞SOCS1、SOCS3基因mRNA表达;高分辨率熔解曲线（HRM）分析法检测外周血单个核细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区（5'-UTR）可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果 与健康对照组比较,HSP组血浆IL-6浓度、CD4⁺T细胞pSTAT3的MFI显著增加;HSP组Th17细胞比例显著上调,Treg细胞比例显著下调（P < 0.05）。HSP组患儿急性期外周血单个核细胞SOCS1 mRNA和SOCS3 mRNA水平均显著高于健康对照组（P < 0.05）;HSP组SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达均与Th17/Treg比值呈负相关（P < 0.05）。HSP组患儿急性期SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区可能的STAT结合位点CpG岛呈低甲基化,而健康对照组呈完全去甲基化状态。结论 SOCS1、SOCS3基因低甲基化所致其相对表达不足可能是HSP患儿Th17/Treg失衡的因素之一。     

内皮细胞微粒在过敏性紫癜患儿中的表达及意义

目的 探讨内皮细胞微粒（EMPs）在过敏性紫癜患儿中的表达及意义。方法 100例初治过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组（HSPN组,40例）和非肾炎组（60例）,并以30例健康体检儿童为对照组。采用流式细胞术或ELISA方法检测各组血清EMPs、Th17及IL-17的表达或含量。结果 Th17及IL-17在HSP的肾炎组和非肾炎组均高于对照组,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。HSP肾炎组和非肾炎组的EMPs水平较对照组升高,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。紫癜性肾炎组的Th17、IL-17水平与EMPs水平呈正相关（r=0.830、0.644,P < 0.05）。结论 EMPs在过敏性紫癜的发病机制中起一定作用,EMPs升高可能是过敏性紫癜患儿肾脏受累的原因之一。     

儿童过敏性紫癜325例回顾性分析

目的 了解儿童过敏性紫癜(HSP)的临床特点,以提高对本病的认识,并指导临床诊治。方法 收集2012 年6 月至2014 年6 月诊断为HSP 的325 例住院患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 325 例患儿中,春季和冬季发病人数较多,分别占33.8% 和27.4%;感染为诱发HSP 的主要因素(57.2%);紫癜伴发腹部症状和紫癜伴发关节及腹部症状的患儿肾脏损害发生率分别为60.3% 和48.9%,与单纯紫癜患儿相比差异有统计学意义(P+ 降低。结论 HSP 发病以冬春季节好发,感染为主要诱因,合并消化道症状者更易发生肾脏损害,肾脏损害的病理分级以Ⅲ a 和Ⅲ b 居多。