早产儿支气管肺发育不良的呼吸系统及神经系统远期预后

支气管肺发育不良是早产儿,尤其是极低出生体重儿和超低出生体重儿较严重的并发症,随着极低出生体重儿及超低出生体重儿存活率的升高,支气管肺发育不良的发生率也随之增高.该病不仅于新生儿期依赖氧气或反复机械通气治疗,于儿童期、甚至成年早期的呼吸系统及神经系统预后,包括呼吸系统症状、再入院率、肺动脉高压、肺功能异常及远期认知、教育和行为障碍等问题均较非支气管肺发育不良的患儿明显增高.     

早产儿支气管肺发育不良的防治

随着围生医学的发展,早产儿存活率上升,支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发病率也逐年增高.BPD是一种由多因素引发的慢性肺疾病,其病因及发病机制复杂,早期病死率高,晚期伴有呼吸系统,甚至神经系统的不良结局,严重影响早产儿存活率及生活质量.该文就BPD的防治进展作一综述.     

支气管肺发育不良早产儿婴儿期预后研究

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）患儿婴儿期体格发育、呼吸系统常见疾病发生情况以及运动发育情况。方法 回顾性分析2012年1月至2015年12月入住新生儿重症监护室的BPD早产儿的临床特征和婴儿期结局，并与同期住院胎龄及出生体重相近但未发生BPD的早产儿进行比较，比较两组早产儿婴儿期生长发育和运动发育情况、住院次数以及肺炎、喘息等疾病的发生情况。结果 与非BPD组患儿相比，BPD组患儿出院时更容易发生宫外发育迟缓（48% vs 41%），且生后更容易发生肺炎、喘息、湿疹、鼻炎，因呼吸道感染再次住院次数增加，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。矫正3月龄、6月龄及12月龄时BPD组患儿头围小于非BPD组（P < 0.05）。矫正6月龄及9月龄时BPD组患儿粗大运动、精细运动以及总发育商均落后于非BPD组患儿（P < 0.05）。结论 BPD患儿出院时容易发生宫外发育迟缓，头围增长相对缓慢，婴儿期易发生肺炎及喘息，而且矫正6月龄及9月龄运动发育落后于非BPD早产儿。     

早产儿支气管肺发育不良严重程度的影响因素

目的 探讨早产儿支气管肺发育不良（BPD）严重程度的影响因素。方法 收集2011 年1 月至2013 年12 月住院28 d 以上的明确诊断为BPD 的早产儿110 例,根据临床分度标准分为轻度BPD（52 例）、中度BPD（44 例）、重度BPD（14 例）,探讨不同分度BPD 与出生胎龄、出生体重、窒息、吸氧、母亲妊娠并发症、宫内感染性肺炎及机械通气等因素的关系。结果 不同分度BPD 与出生胎龄、出生体重、母亲产前感染、吸氧浓度>40% 的持续时间、是否机械通气、机械通气参数、机械通气时间、持续气道正压通气（CPAP）时间、是否采用INSURE 模式及是否合并解脲脲原体感染、宫内感染性肺炎及动脉导管未闭有关。有序logistic 回归分析显示机械通气参数中的吸气峰压（OR=1.260,95%CI：1.096~1.448）、机械通气时间（OR=1.010,95%CI：1.005~1.016）为BPD 严重程度的独立危险因素,采用INSURE 模式为保护因素（OR=0.208,95%CI：0.060~0.923）。结论 早产儿BPD 严重程度与多种因素有关;避免低出生体重早产儿出生、缩短应用机械通气时间、防止和减少肺部感染以及尽量采用INSURE 技术是预防BPD 进展的重要措施。     

早产儿支气管肺发育不良的病因及危险因素

文章对早产儿支气管肺发育不良（BPD）的病因和危险因素进行分析阐述。 研究显示, 早产和低出生体重、遗传易感性、 吸入高浓度氧、 机械通气、 宫内感染和出生后肺部感染、 动脉导管开放等是 BPD 的主要病因和危险因素。     

早产儿支气管肺发育不良的表型演变

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿最常见的慢性肺部疾病,与婴儿死亡率、呼吸系统发病率增加有关。随着新生儿重症医学取得进展的同时,BPD的表型已从主要影响晚期早产儿、肺纤维囊性变演变为主要影响胎龄小于28周的超早产儿、肺实质受损和血管生长失调。文章评估了BPD定义演变、病理生理演变、影像演变及临床表型的演变特点,以期寻找新的循证预防和管理策略,改善疾病表型分类,早期识别高危早产儿的临床特点,以改善其预后。     

早产儿支气管肺发育不良相关肺外并发症研究进展

早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)是在肺发育不成熟的基础上, 由多种因素共同作用导致肺泡化障碍而形成的一种慢性肺部疾病, 往往需要长期的氧疗或反复机械通气治疗。BPD患儿受多种因素影响, 除肺部病变外易合并肺外并发症, 如脑白质损伤、胆汁淤积症和代谢性骨病等。因此, 明确早产儿BPD与其相关并发症的关系, 了解导致肺外并发症发生的高危因素, 对改善BPD患儿的远期预后有重要意义。     

早产儿支气管肺发育不良的炎症相关因素研究进展

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是早产儿常见的严重呼吸系统性疾病,其发病机制尚未完全明确.而炎症被认为是早产儿BPD发病的一个重要因素.近年来,国内外对炎症反应在BPD发病中的作用的认识也有了进一步的发展.该文就感染、氧化应激、机械通气等因素导致的炎症反应在早产儿BPD发病中的作用研究进展作一综述.     

早产儿支气管肺发育不良的危险因素研究进展

随着医疗技术水平的快速发展,早产儿的存活率逐步提高,支气管肺发育不良的发生率也随之增加。本文对早产儿支气管肺发育不良的危险因素进行分析阐述。早产、机械通气及吸氧、新生儿呼吸窘迫综合征、感染、动脉导管未闭、贫血及输血是支气管肺发育不良的主要病因和危险因素。     

早产儿支气管肺发育不良伴肺动脉高压的临床特征及预后

目的 调查早产儿支气管肺发育不良（BPD）并发肺动脉高压（PH）的临床特征及预后。方法 对191例BPD患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 191例BPD患儿中,37例（19.4%）在纠正胎龄36周后并发PH,均发生于中度和重度BPD患儿,中度、重度BPD患儿的PH发生率分别为5.7%（5/87）和47.8%（32/67）。并发PH组患儿的出生胎龄、出生体重明显小于无PH组患儿（P < 0.01）;并发PH组患儿小于胎龄儿（SGA）比例、重度BPD比例、动脉导管未闭（PDA）手术率及新生儿呼吸窘迫综合征、有血流动力学意义的PDA、肺部感染的发生率明显高于无PH组（P < 0.01）;并发PH组患儿的吸氧、气管插管、正压通气时间均明显大于无PH组（P < 0.01）;并发PH组患儿的早产儿视网膜病、宫外生长发育迟缓发生率及病死率均明显高于无PH组,住院时间明显延长（P < 0.01）。37例PH患儿中（6例为轻度PH,14例中度,17例重度）,轻、中度PH患儿均存活,重度PH患儿中15例（88%）死亡。结论 中重度BPD患儿的PH发生率较高,建议定期筛查BPD患儿的肺动脉压力。低出生胎龄和体重、SGA和重度BPD患儿更易并发PH。BPD并发PH患儿的并发症发生率和病死率较高,预后相对不良。     

支气管肺发育不良患儿血清白细胞介素33的水平变化及临床意义

目的 探讨白细胞介素33（IL-33）在早产儿支气管肺发育不良（BPD）发生、发展中的作用及意义。方法 本研究采用前瞻性队列研究,选取胎龄≤32周和/或出生体重≤1 500 g的早产儿128例,根据病情分为非BPD组50例,轻度BPD组32例,中度BPD组30例,重度BPD组16例,收集所有早产儿母亲产前因素（母亲产前使用激素、母亲绒毛膜羊膜炎）、患儿产时因素（性别、胎龄、出生体重、分娩方式、出生窒息）、生后治疗情况（肺表面活性物质、有创通气时间、无创通气时间、肠外营养时间、总住院时间）;对各组早产儿分别于生后第1天、第14天、第28天采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-33水平,比较不同组别生后不同时间血清IL-33水平差异;对中重度BPD患儿确诊后采用传统激素治疗（DART方案）,检测治疗前后两组间血清IL-33水平变化。结果 BPD早产儿在母亲感染绒毛膜羊膜炎、胎龄、出生体重、出生窒息、有创通气时间、无创通气时间、肠外营养时间、总住院时间等方面,与非BPD早产儿比较,差异均有统计学意义（P < 0.05）,且上述指标在不同病情严重程度BPD早产儿组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。早产儿生后第1天、第14天、第28天,BPD组患儿血清IL-33水平高于非BPD组,且BPD病情程度越重,IL-33水平越高;随着生后时间的推移,BPD患儿血清IL-33水平有升高趋势（P < 0.05）。中重度BPD早产儿采用DART方案治疗后血清IL-33水平较治疗前均降低（P < 0.05）。结论 血清IL-33与BPD发生及病情严重程度密切相关,DART方案抗炎治疗可降低BPD患儿血清IL-33水平。     

支气管肺发育不良早产儿体积描记肺功能的动态观察

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）对早产儿肺功能的影响。方法 根据是否发生BPD及BPD程度将72名早产儿分为3组：非BPD组（n=44）、轻度BPD组（n=15）、中度BPD组（n=13）,采用体积描记术测定各组生后7 d、14 d及28 d的肺功能。结果 3组早产儿公斤体重潮气量（TV/kg）、功能残气量（FRC）、达峰时间比（% T-PF）、达峰容积比（% V-PF）在生后7 d、14 d及28 d均逐渐升高,而公斤体重气道阻力（Reff/kg）及呼吸频率（RR）则逐渐下降（P < 0.05）;轻度及中度BPD组在生后7 d、14 d、28 d的TV/kg、FRC、% T-PF、% V-PF均低于非BPD组,而Reff/kg及RR则高于非BPD组（P < 0.05）;中度BPD组在生后7 d的气道阻力（Reff）、Reff/kg、公斤体重功能残气量（FRC/kg）高于轻度BPD组（P < 0.05）。结论 BPD患儿存在一定程度的肺功能受损;体积描记肺功能监测有助于评估BPD患儿在新生儿期的肺发育。     

早产儿支气管肺发育不良营养管理专家共识

早产儿出生早期营养供给不足是支气管肺发育不良（BPD）发生的重要影响因素,并与其发生发展和最终临床结局密切相关。优化营养支持对降低BPD发生率和严重程度,促进患儿肺发育和神经系统预后至关重要。现基于国内外相关研究,采用证据推荐分级的评价方法（GRADE）,制定BPD营养管理专家共识,从营养在BPD中的重要性、液体量、能量、肠内营养、肠外营养、出院后营养、营养监测和评估等7个方面进行阐述,旨在为临床医师提供BPD高危儿和确诊患儿的营养管理建议,以期减少BPD的发生及改善BPD患儿的近远期预后。     

支气管肺发育不良早产儿生后1年内神经行为发育的临床分析

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）对早产儿生后1年内神经行为发育的影响。方法 回顾性选取2017年9月至2019年12月间出生胎龄 < 34周，并完成纠正胎龄40周及3、6、12月龄神经行为发育随访的早产儿为研究对象。根据诊断分为BPD组（n=23）和非BPD组（n=27），比较两组患儿不同时点的神经行为发育结果。结果 BPD组与非BPD组患儿纠正胎龄40周时新生儿神经行为测定评分差异无统计学意义（P > 0.05）。Gesell发育量表中，BPD组纠正胎龄3、6、12月龄时精细动作、适应性行为、社交行为能区发育商（DQ）及总DQ低于非BPD组（P < 0.05）；两组患儿纠正胎龄6月龄时言语能区DQ高于纠正胎龄12月龄（P < 0.017），纠正胎龄6月龄时社交行为能区DQ高于纠正胎龄3月龄（P < 0.017），纠正胎龄12月龄时适应性行为能区DQ高于纠正胎龄3、6月龄（P < 0.017）。Bayley发育量表Ⅱ中，两组患儿各时点智力和运动发展指数差异无统计学意义（P > 0.05），纠正胎龄3月龄时智力发展指数高于纠正胎龄6、12月龄（P < 0.001）。结论 BPD早产儿在生后1年内较非BPD早产儿存在神经发育落后，临床需给予重视。     

不同程度支气管肺发育不良早产儿的临床及影像学特点

目的　探讨不同程度支气管肺发育不良(BPD)早产儿的临床及影像学特点。方法　对59例胎龄<32周BPD 早产儿的临床及影像学特点进行前瞻性研究。59例早产儿中包括轻度BPD 37例, 中/重度BPD 22例, 比较不同程度BPD患儿的临床及影像学表现。结果　中/重度BPD组患儿机械通气、氧疗、抗生素、静脉营养等应用时间及住院时间长于轻度BPD组(P<0.05), 院内感染发生率、红细胞输注次数高于轻度BPD组(P<0.05)。轻度BPD组呼吸窘迫综合征(RDS)Ⅰ级(生后1 d)、肺透亮度减低(生后4~10 d、生后28 d及以上)等X线改变比例较中/重度BPD组高(P<0.05); 中/重度BPD组BPD Ⅲ期改变(生后4~10 d)、BPD Ⅳ期改变(生后28 d及以上)等比例较轻度BPD组高(P<0.05)。结论 呼吸机、氧疗、抗生素等应用时间及院内感染发生率与BPD严重程度相关。BPD程度越重的患儿, 静脉营养时间越长, 输注红细胞次数越多, BPD影像学改变更典型。BPD影像学检查对BPD的严重程度有一定的预测作用。     

基于生物信息学分析microRNA-495-5p在早产儿支气管肺发育不良中的表达及其临床意义

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）早产儿血清中microRNA-495-5p（miRNA-495-5p）的表达变化并对其进行生物信息学分析,为深入研究miRNA-495-5p与BPD的关系提供理论依据。方法 收集2015年1月至2016年12月NICU住院治疗早产儿的一般临床资料,选取具有早期BPD临床表现的20例患儿为BPD组,无早期BPD临床表现的20例患儿为对照组。采集两组患儿末梢外周血,每组各随机选取5例患儿,应用miRNA芯片技术筛选两组患儿血清中差异性表达的miRNAs;每组各随机选取6例患儿,采用RT-PCR技术再次验证其差异性表达。应用TargetScan、miRDB、miRWalk数据库对miRNA-495-5p进行靶基因预测;采用DAVID数据库对靶基因进行基因功能富集分析和信号转导通路富集分析。结果 与对照组患儿相比,BPD组患儿血清miRNA-495-5p表达显著上调（P < 0.05）。通过3种数据库预测miRNA-495-5p的靶基因共有117个,其靶基因功能分别富集于转录调节活性、转录激活活性、转录辅助激活活性等分子功能,代谢过程的调控、依赖DNA的转录调控、血管模式等生物学过程,以及核质、膜组分、不溶性组分等细胞组分上（P < 0.05）;信号转导通路则显著富集于mTOR信号通路中（P < 0.05）。结论 miRNA-495-5p可能通过调控新生血管生成、干细胞分化、细胞凋亡及自噬等参与BPD的发生发展,为后续深入研究其在BPD中的作用及功能机制提供了重要线索。     

支气管肺发育不良早产儿血清YKL-40和HMGB1水平的变化

目的 探究早产儿生后外周血人软骨糖蛋白-39（YKL-40）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平动态变化与支气管肺发育不良（BPD）的关系。方法 前瞻性选择2017年7月至2019年8月新生儿重症监护室收治的出生胎龄≥ 28周且<32周、出生体重<1 500 g的早产儿,根据诊断分为BPD组（n=35）和非BPD组（n=51）。通过酶联免疫吸附法检测早产儿生后第3、7、14天血清YKL-40和HMGB1浓度并进行比较。结果 BPD组第3、7、14天血清YKL-40浓度均低于非BPD组（P < 0.001）,HMGB1浓度均高于非BPD组（P < 0.001）。两组第7、14天血清YKL-40及HMGB1浓度均高于第3天（P < 0.017）。BPD组第14天HMGB1浓度高于第7天（P < 0.017）,第7、14天YKL-40浓度差异无统计学意义（P > 0.017）。非BPD组第14天YKL-40浓度高于第7天（P < 0.017）,第7、14天HMGB1浓度差异无统计学意义（P > 0.017）。结论 BPD及非BPD早产儿生后第3、7、14天外周血中YKL-40及HMGB1水平存在差异,两者可能与BPD的形成相关。