大鼠无菌性炎症发热时血清及丘脑下部铜、锌、铁、镁四种微量元素含量的变化

本实验用原子吸收分光光度计测定了大鼠无菌性炎症(AI)发热时血清及丘脑下部组织铜(Cu)、锌(Zn)、铁(Fe)、镁(Mg)4种微量元素的含量。结果发现,发热高峰组动物血清Cu含量与对照组比较显著增加(P<0.05),Zn、Fe含量明显减少(P<0.01),Mg无明显变化;发热高峰组动物丘脑下部组织Cu、Zn含量与对照组比较显著增加(P<0.005,P<0.01),但Fe、Mg含量无明显变化。作者认为,大鼠AI发热时血清微量元素Cu、Zn含量与丘脑下部Cu、Zn含量变化无关。(r=0.214,r=-0.125)。血清Cu含量增加,Zn、Fe含量减少可能参与动物AI发热时的急性期反应,并与机体发热时的防御反应有关。     

脑梗死患者血清和脑脊液中微量元素检测

目的 :观察脑梗死患者血清及脑脊液 (CSF)中微量元素的变化。方法 :采用电感耦合等离子体原子发射光谱法 ,测定脑梗死患者 80例及对照组 4 0例血清及CSF中Zn、Cu、Fe、P、Ca、Mg含量。结果 :脑梗死组血清及CSF中Cu、Zn含量及Cu/Zn比值高于对照组 (P <0 .0 1) ,Mg含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Fe、P、Ca含量 2组间无明显变化 (P >0 .0 5 )。 2组血清各元素测值与CSF测值间均无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :急性脑梗死患者血清及CSF中Cu、Zn、Cu/Zn增高 ,Mg降低 ,Fe、P、Ca无明显变化     

大鼠脾脏微量元素变化与卡氏肺孢子虫感染关系的研究

目的探讨卡氏肺孢子虫(PC)感染对大鼠脾脏中微量元素的影响。方法51只大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松2mg/次,每周2次。8周后陆续将大鼠处死,取肺组织用吉氏-瑞氏复染法检测卡氏肺孢子虫。再取脾脏,用原子吸收分光光度计测定每只大鼠微量元素含量。结果吉氏-瑞氏复染法实验组大鼠PC阳性率为51.2%,对照组未检出卡氏肺孢子虫。与对照组相比较,PC阳性组脾脏中Zn 、Mg 的含量(29.72μg/g干重、147.05μg/g干重)低于对照组(37.59μg/g干重、181.90μg/g干重,P<0.05),Cu 、Fe 、Ca 的含量(7.34μg/g干重、1052.50μg/g干重、317.21μg/g干重)变化不明显。结论卡氏肺孢子虫感染组大鼠脾脏中Zn 、Mg 含量降低,Cu 、Fe 、Ca 含量无显著性变化,提示卡氏肺孢子虫感染对脾脏微量元素变化起到一定的作用。     

男性不育症解脲支原体感染及精液中微量元素检测分析

目的探讨男性不育症精液中微量元素水平含量与解脲支原体(Uu)感染之间的关系。方法采用原子吸收分光光度法测定32例Uu阳性不育症和31例Uu阴性不育症以及30例正常生育者精液中微量元素锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)、镁(Mg)、钙(Ca)的含量。结果Uu阳性不育症组与Uu阴性不育症组Zn、Cu、Fe、Mg、Ca含量比较差异均无显著性(P>0.05)。Uu阳性不育症组、Uu阴性不育症组与正常生育组Cu、Mg含量比较差异无显著性(P>0.05)。Uu阳性不育症组、Uu阴性不育症组与正常生育组Zn、Fe、Ca含量比较差异均有高度显著性(P<0.01)。结论精液中Zn、Fe、Ca含量与男性生育能力有关。     

骨髓增生异常综合征微量元素的变化及意义

目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清微量元素Ca、P、Mg、Fe、Zn、Cu的水平,比较了MDS-RA和再障患者微量元素含量的变化,分析其变化的临床意义.方法 应用SynchronLX20临床生物化学分析仪检测骨髓增生异常综合征(MDS) 及再障患者血清微量元素Ca、P、Mg、Fe、Zn、Cu含量.结果 MDS患者血清Cu的含量高于正常对照组,Fe、Zn含量低于正常对照组;MDS-RA患者Ca、P、Fe、Zn、Cu水平与再障组比较无显著差异,但Mg水平却低于再障组.结论 微量元素Fe、Zn、Cu的含量,与不同疾病的状态及其恶性程度相关联;血清Mg的监测,可能有利于早期鉴别MDS与再障.     

抗疟治疗中小鼠全血微量元素水平变化

采用原子吸收光谱法,测定小白鼠感染约氏疟原虫(P.yoelli)前后,以及中西药结合复方、单方治疗后小白鼠全血Zn、Cu、Fe、Mg的含量,观察其变化并分析与疗效的关系,探讨微量元素测定在抗疟研究中的实用价值,为临床提供数据。结果表明:各组Cu的含量无显著性差别(P>0.05),Zn、Fe、Mg各组均数间有显著性差别(P<0.01)。柴胡+酮替芬、柴胡+氯喹、酮替芬组的Zn、Fe含量显著高于感染对照组(P<0.01),其Cu/Zn值则明显低于感染对照组及氯喹组(P<0.01)。     

高海拔地区孕晚期妇女血清微量元素与早产的关系探讨

目的:探讨高海拔地区孕晚期妇女血清Fe、Cu、Zn、Ca、Mg含量变化与早产的相关性。方法:应用原子吸收光谱法对西宁地区150例、玉树地区102例正常足月分娩孕产妇,以及西宁地区156例、玉树地区132例早产孕妇血微量元素Fe、Ca、Zn、Cu、Mg水平进行检测。结果:正常足月分娩组孕妇血Fe浓度高于早产组(P<0.01),Ca、Zn、Mg、Cu元素无明显差异(P>0.05)。结论:高海拔地区孕妇体内微量元素Fe水平异常可能是引起不良妊娠结局的原因之一,建议孕妇进行血微量元素水平检测及孕晚期补充铁。     

芦根醇提物对糖尿病小鼠微量元素干预效果的研究

目的:观察芦根醇提物对糖尿病小鼠微量元素变化的干预作用。方法:链脲佐菌素诱导制备糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组,模型对照组、阳性对照组、芦根醇提物高、中、低剂量给药组,每组10只。给予芦根醇提物灌胃1次/d,5周后检测小鼠肝脏及骨髓组织中Cu、Se、Ca、Fe、Zn、Mg元素含量。结果:芦根醇提物可降低糖尿病小鼠肝组织中Cu的含量,各组之间差异有统计学意义(P<0.01),Se、Zn、Mg含量各组之间差异无统计学意义(P>0.05);同时也可降低股骨骨髓组织中Ca含量,差异有统计学意义(P<0.01),但是对Fe含量变化无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病小鼠微量元素代谢紊乱,芦根醇提物对其具有一定的改善作用。     

乳腺癌患者化疗前后血清微量元素含量的临床意义

目的:通过测定乳腺癌患者化疗前后部分电解质及微量元素钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、铁(Fe)、锌(Zn)、铜(Cu)的含量,并与对照组对照分析,从而观察血清微量元素与乳腺癌患者及其化疗疗效和预后的相关性。方法:选择32例乳腺癌化疗患者为观察组,对照组为30例健康女性及30例未化疗而仅行对症治疗的乳腺癌患者,检测其血清中6种元素(Ca、P、Mg、Fe、Zn、Cu)进行对比分析。结果:乳腺癌患者血清Fe、Cu、Zn含量增高,与病变呈正相关,Ca、Mg含量降低,与病变呈负相关,Cu/Zn比值高于正常;乳腺癌患者化疗后,其血清Fe、Cu包括Zn含量均随治疗而降低,Ca、Mg含量随化疗后病情好转而升高,接近正常水平,其Cu/Zn比值随病情好转而明显下降。P的改变无统计学意义。结论:部分微量元素(Ca、Mg、Fe、Zn、Cu)测定可作为乳腺癌诊断及化疗疗效、预后评定的血液生化指标。     

食管癌发生过程中抑癌基因PTEN表达与微量元素含量分析

目的　探讨 PTEN基因表达和微量元素变化与食管癌变的关系。方法　对 12 8例正常食管、单纯增生、非典型增生活检、食管癌切除标本 ,采用 X-射线能谱仪检测微量元素含量 ,S-P免疫组化染色法检测 PTEN表达变化。结果　随食管上皮增生程度加重 ,PTEN阳性表达与微量元素 Zn、Se、Mo、Ca、Mg含量渐减 ,Cu、Cu/ Zn含量递增 ,食管癌与正常食管上皮、单纯增生及非典型增生组间差异显著 (P<0 .0 5)。结论　食管上皮癌变过程中 PTEN基因表达有明显缺失现象 ,可能与 Zn、Mo、Ca、Se、Mg、Cu、Cu/ Zn含量变化有某些关联性     

禁食应激地肝,肠组织Fe,Mg,Zn,Cu含量的影响

目的 观察食豚鼠不同时期肝和小肠组织Ｆｅ、Ｍｇ、Ｚｎ、Ｃｕ含量的变化,以揭示禁食应激对肝、肠组织金属元素的代谢的影响。方法 短毛种豚鼠２４只,随机分为４组,正常组和实验组１、２、３,实验组分别禁食２４、４８、７２小时,结果 １．肝组织内Ｆｅ,Ｍｇ和小肠组织中Ｆｅ、Ｍｇ、Ｚｎ水平随禁食时间的延长而下降,２．肝组织中Ｚｎ、Ｃｕ水平则胡禁食时间的延长而上升。３．小肠组织内Ｃｕ水平在禁食早期明显上升,以后     

营养性驱铅饮料的研究

本文研究营养性驱铅饮料的动物和人群试验。饮料与铅料动物组间比较,饮料组动物的尿、粪排铅量高,分别是对照组的1.5倍和1.1倍;血、肝、肾中含量低;体内 Zn、Cu、Fe 等微量元素基本稳定。其体重增长与对照组相一致。人群试验:试验组尿铅排出明显,试验末(2月后)仅为试验初的21.7%;血铅平均减少0.39μmol/l;血中 Hb、δ-ALAD 和尿中δ-ALA 等均恢复良好;不影响体内Zn、Cu 等微量元素,无不良反应。     

乙型肝炎、肝硬化、肝癌与毛发微量元素水平关系的研究

目的:观察乙型肝炎、肝硬化、肝癌毛发中微量元素水平变化情况及其相关性,以找出肝部病变发展与微量元素变化的关系。方法:检测乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者与正常对照组人群中毛发锌、铁、铜、硒、锰等微量元素的含量。结果:3个检测组的锌、锰、硒含量均显著低于正常对照组(P<0.05),而铁显著升高(P<0.01);肝癌组的铜含量显著高于正常对照组(P>0.05)。结论:毛发微量元素的变化可能预示肝病变的发展,在临床应用中应检测微量元素。     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素PI3K/Akt信号通路的调节作用及其机制

目的：观察丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路中胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、PI3K和Akt的调节作用,初步探讨丝胶降血糖的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组12只。模型组和实验组大鼠采用高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35 mg·kg^-1·d^-1,连续2 d）的方法制备2型糖尿病模型,以STZ注射结束后72 h的空腹血糖≥ 11.1 mmol·L^-1作为成模标准。模型建立成功后,实验组大鼠给予2.4·kg^-1·d^-1丝胶灌胃,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,连续用药35d。取各组大鼠血液标本,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;取各组大鼠肝组织,采用免疫组织化学法和Western blotting法检测各组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白的表达,采用过碘酸-Schiff染色法检测各组大鼠肝糖原含量。结果：模型组大鼠血糖水平明显高于正常组（P<0.05）,实验组大鼠血糖水平明显低于模型组（P<0.05）。正常组和实验组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白呈棕黄色和（或）棕褐色颗粒,小部分呈弥散状;模型组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白表达量明显减少,呈棕黄色和（或）棕褐色颗粒,其中IR、IRS-1和Akt蛋白主要位于肝细胞胞膜和胞质,PI3K蛋白主要位于肝细胞胞质。各组大鼠肝切片均可见肝糖原阳性染色的红色或紫红色颗粒,其中模型组大鼠肝糖原染色浅,面积较小。与正常组比较,模型组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白表达水平及肝糖原含量明显降低（P<0.05）;与模型组比较,实验组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白表达水平及肝糖原含量明显升高（P<0.05）。结论：丝胶可通过上调糖尿病大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt的表达以增强肝脏胰岛素PI3K/Akt信号通路的转导效应,从而起到降低血糖的作用。     

不同浓度葡萄糖环境下Fe2+对人脐静脉平滑肌细胞增殖及基质金属蛋白酶-2分泌的促进作用

目的:探讨正常及高葡萄糖环境下,Fe2+对人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC)增殖及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌的作用。方法:以相同浓度接种普通培养液及高浓度葡萄糖培养液培养的3～5代HUVSMC为正常组及高糖组,分别以不同浓度Fe2+处理。培养24h后,四甲基氮唑盐(MMT)比色法测定细胞增殖水平,ELISA试剂盒检测细胞培养上清中MMP-2含量。结果:不同浓度葡萄糖环境下,0.0125～0.1000g/L浓度Fe2+均能促进HUVSMC增殖,且高糖组作用较正常组强;正常组Fe2+浓度在0.1g/L时能促进HUVSMC分泌MMP-2,高糖组所有浓度Fe2+均表现促分泌作用。结论:适当浓度的Fe2+能影响HUVSMC的生物学特性,促进HUVSMC的增殖与MMP-2的分泌,且高糖环境下促进作用更为显著。     

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究

目的观察槲皮素(Quercetir,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2 、Fe2 氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density liprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2 ,Fe2 进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100mol/L)作用不同时间(4,8和16 h).分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果100μmol/L Que和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2 -Ox-HDL,Cu2 -Ox-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8,16 h后可分别提高Cu2 -Ox-HDL,Fe2 -Ox-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓VitE含量降低(P＜0.05).结论Que和Iso均对已受到Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值.     

牙周基础治疗对肥胖大鼠实验性牙周炎及代谢水平的影响

目的 探讨牙周干预治疗肥胖合并牙周炎的大鼠,对大鼠牙周炎的控制、胰岛素抵抗及脂代谢水平的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组(C组)、肥胖组(O组)、牙周炎合并肥胖组(P组)和牙周治疗组(T组).P组和T组大鼠行上颌第2磨牙牙周结扎,T组大鼠做基础牙周治疗,所有大鼠24周龄处死.眼眶静脉取血检测血脂四项,胰岛素和血糖,计算胰岛素抵抗(HOMA稳态模型胰岛素抵抗值,HOMA-IR).取大鼠颌骨及各脏器行病理观察;实时定量PCR法检测肝脏中胰岛素受体底物-1(IRS-1),胰岛素受体底物-2(IRS-2)的表达.结果 P组与单纯肥胖O组比较:HOMA-IR、LDL-C值均出现升高;而IRS-1、IRS-2表达及HDL-C值则低于肥胖组.T组与P组比较,大鼠的胰岛素抵抗HOMA-IR值下降(P＜0.05);IRS-1及IRS-2的mRNA表达均有增高(P＜0.05),TG值变化不明显(P＞0.05),HDL-C升高,LDL-C及TC值出现下降(P＜0.05).病理学观察:T组大鼠颌骨标本切片中的炎细胞浸润情况出现好转.P组大鼠颌骨破坏最严重.肝脏切片比较,P组大鼠的肝细胞中肝脂变最为广泛,炎症浸润最严重.结论 牙周的炎症可下调IRS-1,IRS-2的表达,加重肥胖大鼠的胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱.牙周治疗对于改善肥胖大鼠胰岛素抵抗的情况,减轻血脂代谢紊乱有一定的影响.     

锁阳对大鼠肝纤维化干预作用的实验研究

目的：观察锁阳对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化模型的预防及逆转作用。方法将SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组、锁阳干预Ⅰ组、锁阳干预Ⅱ组和锁阳对照组5组,每组各10只。CCl4与花生油混合液造模,根据分组在不同时间给予锁阳灌胃。实验结束后,取血清和肝组织,检测血清肝功能,HE染色和M asson染色,观察肝组织病理改变,流式细胞仪测大鼠血浆 CD3＋、CD4＋和CD8＋水平。结果模型组大鼠肝组织纤维化分级主要以＋＋＋＋级为主,锁阳干预Ⅰ组分级主要以＋＋、＋＋＋级为主,锁阳干预Ⅱ组分级主要以＋、＋＋为主。与正常对照组比较,模型组大鼠血清AST、ALT活性明显升高,CD3＋、CD4＋水平降低,CD8＋水平升高,肝脏指数升高。与模型组相比,锁阳干预Ⅰ组大鼠血清中ALT活性降低,CD3＋、CD4＋水平升高,CD8＋水平降低;锁阳干预Ⅱ组中大鼠血清中AST、ALT活性明显降低,CD3＋水平升高,CD8＋水平降低;两组大鼠肝脏指数均降低,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论锁阳对肝纤维化有一定的预防和逆转作用,同时能影响肝纤维化大鼠外周血T淋巴细胞亚群,在一定程度上拮抗免疫功能低下。     

骨髓间充质干细胞体外诱导免疫调节机制的探讨

目的:观察骨髓间充质干细胞(BM MSCs)对体外活化T细胞的免疫调节作用。方法:提取Wistar大鼠BM MSCs及新鲜脾淋巴细胞做共培养。实验分3组,3个时间点:分别为0、24、48 h脾淋巴细胞/BM MSCs+刀豆蛋白A(ConA)(实验组),脾淋巴细胞+ConA(对照组),单纯淋巴细胞组(空白组)。MTT检测T淋巴细胞活性,ELISA检测细胞因子TNF-α、IL-10及TGF-β水平,流式检测Foxp3+调节性T细胞表达率。结果:(1)与对照组相比,实验组24、48 h在2个时间点T淋巴细胞活性均显著降低(P<0.05);(2)与对照组相比,实验组TNF-α在2个时间点有显著降低(P<0.05),实验组IL-10、TGF-β表达水平有显著升高(P<0.05);(3)实验组Foxp3+T调节细胞表达率高于对照组;(4)随着时间延长,空白组及对照组T淋巴细胞活性均显著降低(P<0.05),实验组T淋巴细胞活性随时间延长差异无统计学意义。结论:BM MSCs可以抑制T淋巴细胞活化,并通过减少炎症因子TNF-α的释放抑制免疫应答。另外,BM MSCs可通过自分泌及诱导T调节细胞产生并分泌免疫抑制因子IL-10、TGF-β下调免疫反应,产生免疫耐受。     

5km重复低压不缺氧对小鼠肝脏及脾脏中微量元素的影响

目的：探讨5km重复低压不缺氧对小鼠肝脏及脾脏中微量元素的影响。方法：小白鼠分2组，5km低压不缺氧30min组(实验组)及地面对照组。实验组5km低压不缺氧30min，连续7d后，处死小鼠，取肝脏、脾脏烘干至恒重，采用火焰原子吸收法测定锌、铜、铁。结果：实验组小鼠肝脏和脾脏中Fe、Cu、Zn降低，与对照组比较有差异(P＜0．05)。结论：5km重复低压不缺氧，使肝脏和脾脏中Fe、Cu、Zn含量降低，可能是由于低气压使机体产生胃肠胀气而影响了胃肠道的消化吸收。提示飞行人员膳食中应适当增加Fe、Cu、Zn供给。