大鼠动脉粥样硬化COX-2 mRNA表达及白黎芦醇干预的实验研究

目的 观察白黎芦醇对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠主动脉粥样硬化段COX-2 mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠高脂饲料喂养,复制食饵性AS早期模型,用药组灌胃白藜芦醇.造模给药4 w后,用RT-PCR方法观察对照组、模型组和用药组主动脉壁粥样硬化段COX-2 mRNA的表达.结果 用药组降低AS早期主动脉硬化段COX-2表达,阻止AS的进程.结论 白藜芦醇对大鼠AS具有保护作用,并能提高AS斑块稳定性.     

阿托伐他汀钙对血脂异常大鼠主动脉组织bcl-2基因甲基化的影响

目的:研究阿托伐他汀钙对血脂异常大鼠主动脉组织中bcl-2基因甲基化及bcl-2基因mRNA表达的影响。方法:将Wistar大鼠66只随机分为对照组、血脂异常组和阿托伐他汀钙干预组(简称他汀干预组),每组22只。对照组大鼠给予普通饲料喂养,其他两组给予高脂饲料喂养,以复制血脂异常大鼠模型,从实验第12周开始灌胃,灌胃4周后心脏取血检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C。提取主动脉核蛋白检测基因组DNA总甲基转移酶(DNMT)活力;采用nMSP法检测各组大鼠主动脉组织bcl-2基因启动子区甲基化情况;采用实时荧光定量PCR法检测bcl-2基因mRNA的表达情况。结果:12周高脂饮食可以诱导血脂异常大鼠模型;与血脂异常组比较,他汀干预组血清TC、TG与LDL-C降低,HDL-C升高(均P<0.05);HE染色结果显示,他汀干预组较血脂异常组大鼠动脉粥样硬化病变减轻;与对照组比较,血脂异常组DNMT活力及bcl-2基因启动子区甲基化水平升高,bcl-2基因mRNA表达降低(均P<0.01);与血脂异常组比较,他汀干预组DNMT活力及bcl-2基因启动子区甲基化水平降低,bcl-2基因mRNA表达升高(均P<0.01)。结论:阿托伐他汀钙能够降低bcl-2基因启动子区甲基化水平,增高其mRNA表达,参与延缓动脉粥样硬化的形成及发展。     

白藜芦醇对实验性兔骨关节炎软骨细胞凋亡及bcl-2 bax表达的影响

目的 研究白藜芦醇对兔实验性骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡及凋亡调控基因bcl-2、bax表达的影响,探讨其治疗OA的机制.方法 30只新西兰大白兔随机平分为5组,A组(健康对照组)、B组(模型对照组)、C组(白藜芦醇高剂量干预组)、D组(白藜芦醇中剂量干预组)、E组(白藜芦醇低剂量干预组).除A组外,其他各组均以Hulth法复制膝OA模型.术后第4周开始,A组、B组每天以5 ml含0.1%二甲基亚砜的蒸馏水灌胃;白藜芦醇干预各组每天以相应剂量白藜芦醇溶液(浓度为60 mg/ml)灌胃,C、D、E组日剂量分别为120、60、30mg·kg-1·d-1,连续6周.第10周处死大白兔,取右膝关节股骨内髁内侧软骨,软骨组织切片用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察软骨细胞凋亡,免疫组织化学法观察软骨细胞bcl-2和bax的表达.结果 ①模型对照组关节软骨细胞凋亡率明显高于健康对照组;白藜芦醇干预各组可不同程度地降低OA软骨细胞凋亡率,差异有统计学意义(P＜0.05),且呈剂量依赖性.②与健康对照组相比,模型对照组关节软骨细胞bcl-2和bax阳性率均升高(P＜0.01),bcl-2/bax的比值降低;白藜芦醇干预后,bcl-2阳性率升高更为明显(P＜0.01);而bax阳性率有不同程度降低(P＜0.01);bcl-2/bax的比值均不同程度提高(P＜0.01).结论 白藜芦醇通过上调bcl-2的表达,下调bax的表达,提高bcl-2/bax的比值,以抑制兔实验性OA中软骨细胞的过度凋亡,达到保护软骨,防治OA的目的 .     

山楂叶总黄酮对AS模型大鼠PPARα、LXR、ABCA1mRNA表达的影响

目的 探讨PPARα活化后对肝脏X受体(LXR)、三磷酸腺苷结合盒转运子A1 (ABCA1) mRNA表达的影响,及其在AS发生、发展和治疗中的作用及机制.方法 以高脂饲料饮食配合维生素D3注射建立Wistar大鼠AS模型,并设立对照组、模型组、给药组.采用半定量RT-PCR方法检测各组动脉壁中PPARα、LXR和ABCA1基因的表达,采用血清生物化学检测法检测大鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C及TC/HDL的含量.结果 AS模型组大鼠血清TG高于对照组(P<0.05)、TC、LDL-C、TC/HDL-C的水平均明显高于对照组(P<0.01),但HDL-C水平与对照组比较略有降低(P>0.05).给药组大鼠血清TG、TC、LDL-C均较AS模型大鼠降低(P<0.05),TC/HDL-C较AS模型大鼠明显降低(P<0.01),但HDL-C较模型组升高(P<0.05).与对照组比较,AS模型组PPARα、LXR、ABCA1基因表达含量降低(P<0.05).与AS模型组比较,给药组PPARα表达水平明显升高(P<0.01)、LXR、ABCA1表达水平升高(P<0.05).结论 山楂叶总黄酮可通过激活PPARα提高LXR和ABCA1的表达促进TC的逆向转运,降低TC的负荷,从而达到防止AS发生的危险.     

大鼠局灶脑缺血预处理对caspase-3表达影响的研究

目的观察对比caspase-3在大鼠局灶脑缺血预处理和脑缺血再灌注中的表达。方法采用线栓法局灶脑缺血模型，ABC免疫组化方法检测caspase-3表达。结果caspase-3免疫反应阳性细胞数缺血预处理组(IPC MCAO)明显低于单纯局灶缺血组(SS MCAO)，阳性细胞呈棕褐色，清晰可辨，IPC MCAO组caspase-3蛋白阳性细胞在缺血6h表达开始增多，24h达高峰，72h下降；SS MCAO组caspase-3蛋白阳性细胞表达时相一致，但增高明显。结论缺血预处理可能通过降低caspase-3表达，对缺血引起的神经损伤起到保护作用。     

大豆异黄酮对AD大鼠模型海马caspase-3表达的抑制作用

目的 观察大豆异黄酮对Aβ25-35诱导的Alzheimer病（AD）大鼠模型海马组织caspase-3蛋白表达的影响。方法 Aβ25-35双侧海马注射制备AD大鼠模型，分组后给予不同剂量大豆异黄酮，免疫组化法观察大豆异黄酮对大鼠海马组织caspase-3蛋白表达的影响。结果 与对照组相比，模型组caspase-3蛋白表达阳性率明显升高，大豆异黄酮治疗组caspase-3蛋白表达明显降低。结论 大豆异黄酮抑制caspase-3蛋白的表达和减少海马神经元凋亡可能是其改善大鼠的学习记忆功能的作用机制之一。     

凋亡相关基因survivin、bcl-2及caspase-3在胆囊癌中的表达及意义

目的探讨凋亡相关基因survivin、bcl-2及caspase-3在胆囊癌中的表达及其在胆囊癌发生、发展的可能作用及相互关系。方法应用免疫组织化学SABC法,检测39例胆囊癌组织、15例胆囊腺瘤组织和12例慢性胆囊炎组织中survivin、bcl-2及caspase-3表达情况,分析其与胆囊癌临床病理的关系,并探讨survivin、bcl-2及caspase-3表达在胆囊癌中的相关性。结果survivin在胆囊癌中的阳性表达率为71.8%,而在胆囊腺瘤及慢性胆囊炎中均无表达;bcl-2在胆囊癌中的表达阳性率为71.8%,而在胆囊腺瘤及慢性胆囊炎中均无表达;bcl-2在胆囊癌中的表达阳性率为38.5%,在胆囊腺瘤中为93.3%,在慢性胆囊炎中为8.3%,胆囊腺瘤bcl-2表达明显高于胆囊癌(P<0.01),胆囊癌bcl-2表达明显高于慢性胆囊炎组织(P<0.05)。caspase-3在胆囊癌中的表达阳性率为43.6%,胆囊腺瘤及慢性胆囊炎中caspase-3表达率均为100%。survivin表达与患者的临床病理无关。bcl-2及caspase-3的表达与胆囊癌患者的性别、年龄、肿瘤的大小无关,而阳性率在组织分化程度、不同Nevin分期组间差异有显著性(P<0.05)。survivin与bcl-2及caspase-3表达没有相关性(P>0.05),bcl-2与caspase-3表达具有良好的相关性(P<0.05)。结论survivin和bcl-2在胆囊癌中有较高表达,而caspase-3在胆囊癌中的表达下降;bcl-2与caspase-3可反映胆囊癌的某些临床病理特点;survivin、bcl-2及caspase-3共同调节胆囊癌细胞凋亡,进而影响胆囊癌的发生、发展。     

增龄对大鼠腹主动脉壁连接蛋白mRNA表达的影响

连接蛋白（connexin，Cx）是一类多基因家族表达的保守蛋白。6个Cx单体在细胞膜上环绕排列形成具有6角形中空结构的寡聚体蛋白，称连接子。相邻细胞膜上的两个连接子呈30度角倾斜排列组成缝隙连接（gap junction）。缝隙连接是广泛存在于各种生物体内各个组织器官中的结构。目前在血管壁已确定的连接蛋白有：Cx37、40、43及45。大量临床资料表明，动脉粥样硬化、肿瘤及高血压等的发病率均随年龄增长而增高，其发生机制均涉及缝隙连接的作用。因此，了解Cx在不同阶段的变化具有重要的生理及病理意义。     

氯沙坦对急性期2肾1夹高血压大鼠主动脉单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的:探讨急性期2肾1夹(2K1C)高血压主动脉单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达以及氯沙坦 (losartan)干预对其影响。方法:采用银夹法复制2K1C高血压模型,用放免法测定血浆和主动脉壁血管紧张素ⅡAngⅡ)浓度,用原位杂交和RT-PCR方法检测2K1C高血压大鼠在血压升高不同时间以及氯沙坦干预28 d后主动脉MCP-1 mRNA的表达。结果:正常血压大鼠主动脉无MCF-1的表达;在2K1C大鼠高血压形成1周,主动脉MCP-1即有表达,并随时间延长,其表达持续增加;氯沙坦干预28 d后,2K1C高血压大鼠主动脉MCP-1的表达明显减少,差异有统计学意义;2K1C高血压大鼠血浆和主动脉壁AngⅡ浓度增加,但只有主动脉壁局部的 AngⅡ浓度同MCP-1表达的吸收度值呈正相关。结论:急性期2K1C高血压大鼠主动脉即有MCP-1的表达并随时间延长而增加,氯沙坦干预可明显减少其表达。     

两种木贼提取物对动脉粥样硬化早期模型大鼠平滑肌凋亡及BCl-2、Caspase-3表达的调控

目的研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对动脉粥样硬化(AS)早期大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、模型、阳性药、提取物及提取剩余物组。复制食饵性AS早期模型,用木贼提取物、提取剩余物分别预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。9w后,观察主动脉壁病理学变化,流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3的表达。结果木贼正丁醇提取物及提取剩余物组的凋亡率明显高于模型组(P<0.01);Bcl-2低于模型组(P<0.01);Caspase-3高于模型组(P<0.01)。结论木贼正丁醇提取物及提取剩余物通过控制AS早期主动脉壁平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达,促进平滑肌细胞凋亡,阻止AS的进程。     

槲皮素、三七总皂甙对动脉粥样硬化大鼠主动脉PDGF-B链mRNA表达的影响

目的 探讨槲皮素（Que）、三七总皂甙（tPNS）及二者不同比例的益气活血组方对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠主动脉血小板衍生生长因子B链（PDGF-B）mRNA表达的影响，以阐明其治疗AS的作用机制。方法 以高脂饲料复制AS大鼠模型，造模成功后分别以Que、tPNS及二者2：1、3：1组方灌胃干预4周后，用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定主动脉PDGF-BmRNA的表达。结果 各干预组PDGF-BmRNA的表达与模型组比较，均有统计学意义（P〈0．01），其中以3：1组治疗效果最佳，而3：1组与正常对照组、模型组、川芎嗪对照组的PDGF-BmRNA的表达相比，有统计学意义（P〈0．01）。结论 Que、tPNS及二者2：1、3：1益气活血组方都可以下调主动脉PDGF-BmRNA的表达.     

氨基胍对糖尿病大鼠视网膜神经细胞改变及caspase-3表达的影响

目的观察早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞结构变化、caspase-3表达及氨基胍的治疗作用。方法健康成年Wistar大鼠50只,12只作为正常对照组,其他大鼠链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病(DM)大鼠模型,并随机分为氨基胍治疗组及DM模型组,每组又按时间分为1、3、6个月组。透射电镜下观察视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织caspase-3蛋白的表达变化。结果电镜变化:模型1个月组内核层细胞胞质出现不均匀现象;3个月组内核层细胞核个别染色质出现浓缩现象,神经节细胞亦出现超微结构的变化;6个月组上述变化进一步加重,并可在内核层及神经节细胞层发现个别凋亡小体,氨基胍治疗组变化较糖尿病组轻微。免疫组织化学表达:模型3个月组caspase-3蛋白开始表达,主要见于神经节细胞层;模型6个月组阳性表达进一步增加,扩展到内核层。氨基胍组caspase-3表达变化规律与模型组基本一致,治疗组3个月、6个月阳性表达均分别低于未治疗组(P<0·05)。结论早期DM大鼠视网膜出现了电镜组织学改变,caspase-3参与了糖尿病视网膜病变的发病机制。氨基胍对糖尿病视网膜病变有一定的治疗作用。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉骨桥蛋白表达的影响

目的 探讨烟酸对动脉粥样硬化兔主动脉壁骨桥蛋白表达的影响.方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组(n=8)继续饲以高脂饲料6周;烟酸组(n=8)在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg·d)]6周.另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用免疫组织化学染色检测兔主动脉壁骨桥蛋白的表达水平,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁骨桥蛋白mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,高脂血症组主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,骨桥蛋白和mRNA表达显著增加(P＜0.01).烟酸组主动脉内膜和斑块面积显著缩小,骨桥蛋白和mRNA表达显著减少(均P＜0.01).相关性分析显示:骨桥蛋白表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.821,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.818,P＜0.01)均呈正相关;骨桥蛋白mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.888,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.874,P＜0.01)也均呈正相关.结论 烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低骨桥蛋白和mRNA水平有关.     

白黎芦醇调节SIRT1表达研究的新进展

SIRT1是依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的脱乙酰基酶,在低等动物中延长寿命,预防与年龄相关的疾病,包括代谢紊乱。激活SIRT1能增强线粒体的功能、氧化代谢和抵消肥胖。白黎芦醇是非黄酮类多酚类,属于对苯代乙烯组,是一些植物为了应对伤害和真菌攻击自然产生的。因此,白黎芦醇激活SIRT1对与年龄相关的疾病和生理代谢有重要的意义。     

辛伐他汀对COPD模型大鼠凋亡相关蛋白caspase-3的影响

目的探讨辛伐他汀对COPD模型大鼠肺组织凋亡相关蛋白caspse-3表达的影响。方法将30只大鼠随机分为正常组、对照组和治疗组,治疗组和对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组给予辛伐他汀2.5 mg/kg治疗6周,正常组不作干预。8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,应用RT-PCR及免疫组织化学技术检测大鼠肺组织caspase-3基因及蛋白的表达。结果①肺组织病理学:对照组可见肺气肿和气道周围炎症性改变,治疗组肺气肿及气道周围炎症浸润较对照组减轻。②RT-PCR结果:与正常组相比,对照组和治疗组caspase-3 mRNA表达增多(P均<0.05);与对照组相比,治疗组caspase-3mRNA表达减少(P<0.05)。③免疫组化结果:与正常组相比,对照组和治疗组caspase-3表达增多(P均<0.05);与对照组相比,治疗组caspase-3表达减少(P<0.05)。结论辛伐他汀通过降低caspase-3基因及蛋白的表达,减少COPD大鼠肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用。     

艾灸神阙穴对衰老模型小鼠脑组织凋亡相关因子bcl-2、bax、caspase-3和p53表达的影响

目的研究艾灸神阙穴对衰老模型小鼠脑组织凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关的X基因(bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3和p53蛋白表达的影响,探讨艾灸神阙穴延缓衰老的作用机制。方法健康2月龄昆明雄性小鼠,将其随机分为青年组、衰老模型组、艾灸组;青年组不做任何处理,衰老模型组和艾灸组每日颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg,连续注射42 d;艾灸组从模型复制的第15天起开始对神阙穴进行施灸,每次灸15 min,每日1次,每周连续施灸5 d后休息2 d再灸,连续4 w。艾灸结束后取出各组小鼠脑组织,采用Western印迹法检测小鼠脑组织bcl-2、bax、caspase-3和p53的蛋白表达。结果与青年组比,衰老模型组bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.001),bax、caspase-3和p53的蛋白表达均显著升高(P<0.001,P<0.05);与衰老模型组比,艾灸组bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.001),bax、caspase-3和p53的蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸神阙穴能延缓D-半乳糖所致衰老模型小鼠的衰老,其作用机制可能与调节脑组织bcl-2、bax、caspase-3和p53的蛋白表达有关。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及作用机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将60只大鼠随机分为对照组、模型组、枸杞多糖低、中、高浓度组。枸杞多糖低、中、高浓度组分别灌胃给予枸杞多糖50、100、200 mg/kg,干预12 w后观察大鼠视网膜病理学变化情况,采用TUNEL法检测大鼠视网膜神经细胞凋亡情况。采用RT-PCR检测视网膜caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA,采用Western印迹法检测视网膜caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组视网膜细胞出现水肿,排列稀疏紊乱,膜盘间隙出现空泡样,视网膜细胞凋亡指数明显升高(P<0.05),视网膜caspase-3和Bax mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),视网膜Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,枸杞多糖低、中、高浓度组视网膜细胞水肿减轻,细胞层次清晰,排列整齐,视网膜细胞凋亡指数明显下降(P<0.05),视网膜caspase-3和Bax mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05),视网膜Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论枸杞多糖可通过升高视网膜Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平,降低视网膜caspase-3和Bax mRNA和蛋白表达水平减少视网膜神经节细胞凋亡,有效防治糖尿病视网膜病变。     

红花对AngⅡ诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡和Caspase-3表达的影响

目的 观察中药红花对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠动脉平滑肌细胞增殖和Caspase-3表达的影响.方法 培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,将经3次传代生长良好的大鼠平滑肌细胞用无血清的DMEM/F-12培养基培养24h,随机分为模型组、红花组、DMSO对照组、空白对照组.模型组、红花组均加AngⅡ、DMSO,同时红花组加入红花,DMSO组仅加入DMSO,空白对照组加入等剂量培养基;采用原位末端标记技术检测凋亡细胞,免疫组化法检测Caspase-3表达.结果 模型组、红花组、DMSO对照组、空白对照组细胞凋亡率分别为4.44％ ±1.81％、19.94％ ±3.92％、3.96％±1.77％、0,红花组与其他三组比较,P均＜0.01,模型组、DMSO对照组与空白对照组比较,P均＜0.05.模型组、红花组、DMSO对照组、空白对照组Caspase-3表达的灰度值分别为134.29±16.86、147.87±12.43、136.20±15.21、130.19±14.32,四组间两两比较,P均＞0.05.结论 红花可以显著促进AngⅡ诱导的大鼠动脉平滑肌细胞凋亡作用,其促进凋亡的途径与Caspase-3蛋白表达无明显关联.     

氟伐他汀对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉肾上腺髓质素受体表达的影响

目的探讨肾上腺髓质素受体（ADMR）在动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉病变时的变化及氟伐他汀对ADMR表达的影响。方法将SD大鼠随机分为3组:正常对照组、AS模型组和氟伐他汀干预组。采用喂养高脂饲料（正常饲料基础上加入30g/kg胆固醇、5g/kg胆酸钠、2g/kg丙基硫氧嘧啶、50g/kg精制糖、100g/kg猪油）加维生素D3制备AS动物模型,氟伐他汀20mg/（kg·d）灌胃12周。用RT-PCR和Western印记法分别检测各组胸主动脉中ADMR mRNA和蛋白的表达情况。结果氟伐他汀干预组大鼠与AS组比较,体质量差异无统计学意义;与AS组相比,干预组三酰甘油（TG）、总胆固醇（CHOL）显著下降（P<0.01）;与正常对照组相比,模型组TG、CHOL明显升高（P<0.05）;与正常对照组相比,模型组、干预组血钙均明显升高（P<0.05）。氟伐他汀干预组大鼠胸主动脉中ADMR mRNA及蛋白的表达均显著高于AS组（P<0.05）。结论氟伐他汀可上调AS大鼠胸主动脉ADMR基因和蛋白的表达,ADMR可能参与了氟伐他汀抗动脉粥样硬化的作用。     

CD40L及MMP-9在动脉粥样硬化模型大鼠腹主动脉斑块中的表达

目的观察白细胞分化抗原40(CD40L)及金属蛋白酶-9(MMP-9)在动脉粥样硬化(AS)模型大鼠腹主动脉斑块中的表达。方法利用高脂、高胆固醇饲料诱发动脉粥样硬化大鼠模型,免疫组化检测腹主动脉中CD40L和MMP-9的表达,并对CD40L和MMP-9作线性相关分析。结果模型组大鼠腹主动脉中CD40L和MMP-9的表达显著高于正常组(P<0.01)。免疫组化显示,模型大鼠腹主动脉斑块中CD40L和MMP-9阳性表达,正常大鼠阴性表达。对两组大鼠CD40L和MMP-9作皮尔逊相关分析,CD40L和MMP-9之间有直线相关关系。结论AS模型大鼠腹主动脉斑块中有CD40L和MMP-9的高表达,二者的高表达可能加速大鼠AS进展。