猕猴黑质GABA能神经元的分布

采用进化程度较高的灵长类动物猕猴作为实验材料,在光镜下观察黑质的ＧＡＢＡ能神经元。在黑质网状部ＧＡＢＡ能神经元数量多,以多角形和梭形为主,致密部的ＧＡＢＡ能神经元较网状部略稀少,胞体形态以多角形、圆形和梭形为主;在下丘平面还可以许多ＧＡＢＡ样阳性神经纤维。     

猕猴黑质含TH、GABA神经元与老化的关系

采用在种系进化上与人类很接近的猕猴的实验动物,分为青年组和老龄组,通过免疫组织化学技术观察黑质TH、GABA神经元与老化相关的变化。结果表明：老龄组黑质致密部和网状部神经元的TH免疫反应性明显降低,老龄组GABA神经元数量和免疫反应性均明显低于青年组。提示：中枢神经老化可能与黑质TH含量和GABA神经元数目减少有关。     

大鼠黑质网状部微量注射GABA对黑质神经元单位放电的影响

本实验观察了大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）微量注射ＧＡＢＡ０．２μｌ（１Ｍ）对黑质Ｉ、Ⅱ型神经元单位放电的影响，结果如下：（１）在记录的２５个Ｉ型神经元中，有１７个单位（６８．００％）自发放电频率降低范围８８．４１％－１００．００％，平均降低９６．６２％±４．０１％。（２）在记录的３６个Ⅱ型神经元中，有２７个单位（７９．４１％）自发放电频率降低范围４３．５６％－９９．３５％，平均降低７８．６９％±１０．     

猕猴黑质含TH、GABA神经元与老化的关系

采用在种系进化上与人类很接近的猕猴为实验动物,分为青年组和老龄组,通过免疫组织化学技术观察黑质TH、GABA神经元与老化相关的变化。结果表明老龄组黑质致密部和网状部神经元的TH免疫反应性明显降低,老龄组GABA神经元数量和免疫反应性均明显低于青年组。提示中枢神经老化可能与黑质TH含量和GABA神经元数目减少有关。     

Gabazine对大鼠黑质网状带GABA能神经元放电的影响

目的探讨γ-氨基丁酸A型（GABA—A）受体阻断剂Gabazine对大鼠黑质网状带GABA能神经元放电的影响。方法采用多管微电极细胞外电生理学记录的方法,观察Gabazine对大鼠黑质网状带GABA能神经元放电的影响。结果正常大鼠黑质网状带微量注射Gabazine可使神经元放电频率由（19．7±2．1）Hz升高到（32．0±5．4）Hz,平均升高（40．0±5．0）％,与生理盐水组相比较差异有显著意义（t=3．25,P〈0．01）。结论内源性GABA—A受体可调节黑质网状带GABA能神经元自发放电活动,这为进一步探究GABA—A受体在帕金森病发病中的作用提供了一定的理论依据。     

刺激强度对黑质DA能神经元伤害性反应的影响

本研究用细胞外记录方法研究大鼠黑质多巴胺能神经元伤害性反应的特点。共记录了194个多巴胺能神经元。其中,大多数神经元(78％)可被尾部强电刺激(15mA,1.0ms)所抑制,15％被兴奋。兴奋和抑制反应均依赖于刺激强度。当刺激强度变化于0～20mA时,伤害性反应强度与刺激强度的对数显著相关。来自不同部位的刺激可会聚于同一神经元。反应潜伏期和阈值提示Aδ纤维参与伤害性信息传入黑质的过程。本文还讨论了多巴胺能神经元系统在痛觉机制中的作用。     

缰核刺激对黑质多巴胺能神经元伤害性反应的影响

本文采用细胞外记录方法探讨缰核与黑质在痛觉机制中的关系。结果表明单脉冲刺激外侧缰核(LHb),可抑制大多数黑质致密部(SNC)多巴胺能(DA)神经元的自发放电活动;同时,使这些神经元的痛抑制反应明显延长。鉴于大多数LHb 神经元能被外周伤害性刺激所兴奋,本文结果提示 LHb-SNC 投射纤维可能是伤害性信息传入 SNC 的中枢途径之一。     

大鼠侧脑室注射吗啡对黑质神经元单位放电的影响

本实验用单管微电极的方法,共记录了206个黑质(SN)神经元的自发放电。其中,观察了175个黑质神经元对侧脑室注射吗啡(MOR)的反应;31个黑质神经元对侧脑室注射人工脑脊液(CSF)的反应。结果表明:侧脑室注射吗啡可兴奋黑质Ⅰ型神经元,抑制黑质Ⅱ型神经元的单位放电。阿片受体阻断剂—纳洛酮(NAL)可完全逆转吗啡对黑质神经元的作用。     

大鼠黑质多巴胺能神经元的形态学发育

目的探讨大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态学发育和分布特征。方法行大鼠出生前后不同时期的脑黑质区段连续冠状石蜡切片，以酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色方法显示DA能神经元，焦油紫染色确定黑质区域，进行光镜观察以及细胞形态学指标的测量。结果胚胎(embryonicclay，E)第13天龄(E13)时，开始于中脑腹侧出现TH阳性(TH^ )细胞。至E16时，中脑腹侧这些细胞的数量和密度达到最大值，此后又逐渐下降，且于出生后早期这些TH^ 细胞的减少最为显著。至生后第14天龄(P14)时，中脑腹侧黑质区域TH^ 细胞的分布和密度不再明显改变，与成年期状态接近。胚胎期，TH^ 细胞多为圆形或椭圆形，随着胚胎发育，其突起逐渐伸长，分支也逐渐增多。出生后，TH^ 细胞逐渐表现为成熟神经元的形态特征。结论大鼠脑黑质DA能神经元的发育发生在个体出生前后，呈现先大量形成后又逐渐减少的过程，与此同时，其形态趋向成熟。至P14时，DA能神经元的分布和形态学发育基本成熟。     

JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡

目的 探讨氧化应激激活的c-jun NH2-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。方法 采用MPTP制备PD小鼠模型，应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力，尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况，原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况，同时采用蛋白兔疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平。结果 MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低，SOD活力明显升高，黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失，磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升，同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多，黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高。结论 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡，机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关。     

大鼠中脑黑质神经元的增龄性变化

目的 :探讨大鼠中脑黑质神经元的增龄性变化规律。方法 :SD大鼠 32只 ,雌雄各半 ,分为幼年组 (1～ 2月龄 )、青年组 (4～ 5月龄 )、中年组 (1 1～ 1 2月龄 )和老年组 (≥ 2 4月龄 ) 4个年龄组 ,常规石蜡切片 ,取中脑黑质连续冠状切片 ,进行焦油紫染色和TUNEL法细胞凋亡染色 ,用图像分析仪对焦油紫染色细胞及TUNEL法染色阳性神经元 (凋亡细胞 )进行计数。结果 :随着年龄增长 ,大鼠中脑黑质神经元数量减少 (P <0 0 5 ) ,黑质神经元凋亡增加 (P <0 0 5 )。结论 :中脑黑质神经元随年龄增长而出现的衰老性变化 ,可能是黑质病变的原因之一。     

6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞凋亡的观察

目的 探讨帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法 将6-OHDA立体定向微量注射于右侧内侧前脑柬(MFB)制备PD大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并运用特殊染色,DNA原位末端标记技术检测黑质内多巴胺(DA)神经元凋亡的发生及其变化规律。结果 成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型,且旋转行为与黑质区神经元数目呈反变关系。损伤侧黑质DA神经元存在着细胞凋亡。以术后两周最明显。结论 6-OHDA诱导的PD大鼠SNc中存在以凋亡为主的死亡方式。细胞凋亡在PD发病中可能起关键作用。     

大脑中动脉闭塞后同侧黑质变化的研究

目的　研究大鼠大离中动脉闭塞 (MCAO)后同侧黑质的变化。方法　 35只SD大鼠 ,用Tamura法作脑缺血模型 ,分别对缺血后 2周、1个月、3个月、6个月的鼠脑切片用微管相关蛋白 - 2作免疫组化和甲紫醇染色。用计算机测定黑质长度与面积 ,用计数器计算神经细胞数。结果　用 10 0 %表示对侧黑质的长度。同侧黑质长度 ,MCAO 2周时为 84% ,1个月 81% ,3个月 77% ,6个月 6 4%。用 1表示对侧黑质的面积 ,MCAO侧黑质的面积 2周时为 0 .83,1个月 0 .6 6 ,3个月 0 .5 2 ,6个月 0 .48。MCAO侧黑质神经细胞与对侧黑质神经细胞数的比 ,MCAO2周时下降到 80 % ,1个月 6 8% ,3个月 5 3% ,6个月 46 %。结论　MCAO后黑质的长度缩短 (P <0 .0 1)、面积缩小(P <0 .0 0 1) ,同时神经细胞数也减少 (P <0 .0 0 1)。     

猕猴早期妊娠血清孕酮的动态变化

以放射免疫分析法定期观察11只猕猴早期妊娠血清孕酮水平,发现自交配第5天开始孕酮水平升高,持续较高水平直至第40天左右,随后迅速下降并稳定在低水平状态。妊猴血清孕酮水平的变化规律有助于妊娠的早期诊断。     

人类黑质神经元衰老性变化的体视学研究

目的探讨人类中脑黑质神经元的增龄性变化规律。方法选取19例正常人尸检的中脑组织,分为青年组(17～35岁)、中年组(40～59岁)和老年组(60～84岁),取中脑黑质连续冰冻切片,进行焦油紫染色和酪氨酸羟化酶(TG)免疫组化染色,用体视学计数原理及相应分析系统进行计数,观察老化过程中黑质神经元的形态学改变规律。结果随着年龄增长,人类中脑黑质神经元总数和黑色素性神经元均减少(P<0.05),其中以酪氨酸羟化酶阳性且带有神经黑色素的多巴胺能神经元数量减少较为突出,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经黑色素(NM)可能参与并促进了衰老过程中黑质神经元的退行性变和丢失,这可能是黑质病变的原因之一。     

恒河猴促滤泡激素生物测定法的建立和应用

目的建立恒河猴促滤泡激素（FsH）生物测定法。方法利用FsH体外生物测定法，测定了恒河猴血清中FSH含量。结果测定方法的灵敏度为0．02ng／管．批内和批间误差分别为（2．53±1．25）％和（4．02±2．17）％，证明该方法准确性高；恒河猴血清中FsH含量反应曲线和hFSH标准曲线平行良好。说明该方法可以用来检测恒河猴血清中的具有生物活性的FsH变化．反映了动物正常的生理状态；回收实验表明．在该测定方法中加入5ng、10ng、20ng hFSH时的回收率分别为（101．28±5．66）％、（99．78±4．51）％、（100．61±5．42）％，说明测定结果的可靠性。结论本实验所建立的FSH体外生物测定法灵敏度高．稳定性强。     

恒河猴心肺心房利钠多肽的免疫组织化学观察

用兔抗人α-心房肽血清和PAP免疫组织化学方法,观察到恒河猴心房肌细胞、肺细支气管上皮细胞及肺泡隔的一些细胞质中存在心房利钠多肽(atrial natriuretic polypep-tide,ANP)样活性物质,其为棕色颗粒。ANP主要定位于细胞核周质内,尤在核两端数量最多,这种颗粒的性质需待进一步研究。     

猕猴眼屈光间质及实用参数研究

本研究旨在提高猕猴白内障作为人类白内障理想的天然动物模型的实用性。在手术显微镜下采用微测量技术对４６只猕猴眼进行屈光间质及其它实用参数研究并与人的有关参数进行比较。研究结果表明，猕猴眼晶体厚度、晶体赤道部水平径、晶体赤道部垂直径、角膜水平径、角膜垂直径分别为４．２５±０．３３ｍｍ、９．７９±０．５６ｍｍ、９．５３±０．５３ｍｍ、１１．３２±０．３７ｍｍ、１０．８６±０．４６ｍｍ。这些参数与人的参数几乎完全相同，其他参数也与人的相应参数非常接近。由此，可为建立白内障的动物模型提供实验依据。