脑急性缺血期鞘糖脂糖基转移酶的变化

阻断ＳＤ大鼠大脑中部动及（ｍｉｄｄｌｅ ｃｅｒｅｂｒａｌ ａｒｔｅｒｙ，ＭＣＡ）近端主干，制备了局灶性脑缺血模型，并观察到脑急性缺血期脑组织内鞘糖脂含量有十分显著的变化。为了解鞘糖脂变化的机制，作者利用同位素掺入法及简易的Ｓｅｐｈａｄｅｘ－Ｇ－５０（Ｆｉｎｅ）柱层析法分离同位素标记的产物与底物的方法，研究了脑急性缺血后１／２、６、７２ｈ时缺血侧及非缺血侧大脑半球几种鞘糖脂糖基转移酶的变化。结果显示     

肝癌大鼠各组织中的鞘糖脂图谱

作者应用微量法(Ladish法)对正常及肝癌大鼠肝、心、肺、肾、脾等组织的鞘糖脂图谱及脂结合唾液酸含量进行比较分析。肝癌大鼠上述各组织中,脂结合唾液酸含量大幅升高,单唾液神经节苷脂减少(GM_8减少,GM_2与GM_1稍有增多),而多唾液酸神经节苷脂(GD_8,GD_(1a))相对增多;中性鞘糖脂也有明显变化。研究结果表明,大鼠肝细胞癌变伴有肝外其他组织中鞘糖脂代谢的改变。     

葡萄糖基转移酶抗体的制备

葡萄糖基转移酶抗体的制备于维先１宋印章１赵丽颖１吴英２（１白求恩医科大学口腔医学院２吉林大学理化所）关键词变形链球菌葡萄糖基转移酶抗体中图号Ｑ５１１变形链球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｕｓｍｕｔａｎｓ）以下简称变链菌被认为是主要的致龋菌〔１〕，此菌在代谢...     

岩藻糖基转移酶的研究进展

岩藻糖基转移酶(FucT)是一类生物合成酶,参与岩藻化寡糖合成,催化L-岩藻糖从供体底物鸟苷二磷酸β-L-岩藻糖转移到各种糖受体底物,包括低聚糖、糖蛋白和糖脂,岩藻糖基化通常是寡糖和糖结合物生物合成的最后一步。含有L-岩藻糖的糖结合物对大量的生理和病理活动是必不可少的,如炎症、细菌和病毒感染、肿瘤转移和遗传紊乱。FucTs在肝癌、肺癌、卵巢癌、结肠癌等肿瘤中高表达,可能参与肿瘤转移过程,并在气道黏膜修复中起重要作用,参与胚胎着床等过程。     

α-2,3-唾液酸糖基转移酶ST3家族分子序列生物信息学分析

目的 比较探讨人类a-2,3-唾液酸糖基转移酶家族成员间的同源性,探讨其进化规律及其与功能相关性.方法 利用网上数据库和生物信息学软件对核酸及蛋白质序列进行同源比较、结构域分析和进化树绘制.结果 人类a-2,3-唾液酸糖基转移酶家族一级结构、二级结构均有较高的同源性,系统进化分析显示其各成员来源于同一祖先并在不同时期分野.结论 各成员来自于同一祖先的同一家族.其进化方式属于趋异性进化,家族中各亚型底物特异性可能与其糖基化位点相关.     

岩藻糖基转移酶Ⅱ、Ⅲ基因多态性的研究进展

岩藻糖基转移酶Ⅱ(FUT2)和岩藻糖基转移酶Ⅲ(FUT3)基因作为FUT家族中与人类血型密切相关的两个成员,其多态性在人类遗传学、法医学以及疾病相关性等领域均有重要意义.目前对两个基因的多态性研究主要集中在编码区,因它们具有高度多态性和明显的种族特异性,在人类遗传学及法医学领域广泛应用.FUT2和FUT3基因的单核苷酸...     

人肝癌与肝正常细胞系ST3Gal唾液酸转移酶家族表达差异的研究

目的：分析ST3Gal唾液酸糖基转移酶家族在不同肝细胞系表达的差异,为ST3Gal唾液酸糖基转移酶家族与细胞膜唾液酸糖链表达相关性研究奠定基础。方法：采用实时荧光定量PCR技术检测人正常肝细胞系L-02、人肝癌细胞系HepG-2、SMMC-7721中ST3Gal唾液酸转移酶家族全部成员ST3GalⅠ-Ⅵ的mRNA表达情况。结果：与L-02相比,HepG-2、SMMC-7721中ST3GalⅣ高表达;ST3GalⅠ、ST3GalⅤ、ST3GalⅥ低表达;ST3GalⅡ、ST3GalⅢ不稳定表达。结论：高表达的ST3GalⅣ可能是调节细胞膜表面唾液酸糖链的关键酶之一,并与肝癌细胞膜表面α2,3-唾液酸糖链表达增高相关。     

α 1,6岩藻糖基转移酶与肿瘤

由α-1,6岩藻糖基转移酶(α1,6-fucosyltransferase,Fut8)催化的核心岩藻糖基化是糖蛋白重要的翻译后修饰和功能调控方式,直接影响细胞一系列生物学特性,而这种糖基化的异常改变往往是疾病状态的特点。本文就Fut8的表达调控特征、生物学功能及其与各种肿瘤的关系研究进展作一综述。     

α-1,6岩藻糖基转移酶与肿瘤

由α-1,6岩藻糖基转移酶(α1,6-fucosyltransferase,Fut8)催化的核心岩藻糖基化是糖蛋白重要的翻译后修饰和功能调控方式,直接影响细胞一系列生物学特性,而这种糖基化的异常改变往往是疾病状态的特点.本文就Fut8的表达调控特征、生物学功能及其与各种肿瘤的关系研究进展作一综述.     

大鼠肝癌组织中GD_3合成酶升高的特异性研究

作者改进了鞘糖脂糖基转移酶的检测方法，用ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－５０Ｆｉｎｅ成功地分离了酶反应的同位素标记产物与底物。从而缩短了酶活性的测定时间，简化了操作步骤，并减少了同位素的污染机会。在此基础上系统检测了二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠及正常大鼠各脏器（肝、脾、肾、心、脑、肺、胃）ＧＤ３合成酶（ＣＭＰ－ＮｅｕＡｃ：ＧＭ３唾液酸转移酶；ＳＴ２）及目前报道的其他４种鞘糖脂唾液酸转移酶（ＳＴ１、３、４、５）的活性，企图从中选择一种ＳＴ２含量高、活性高的组织作为酶分离纯化的材料。结果表明，ＳＴ２在二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠肝癌组织中特异性升高，从而提示此组织可用作ＳＴ２分离纯化的最佳材料。     

孕酮对大鼠局部脑缺血的影响

目的探讨孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法以栓线法制备大脑中动脉梗阻脑缺血再灌注大鼠模型,利用TTC和免疫组织化学染色法分别观察缺血面积大小和c-fos在大脑皮质的表达.结果①缺血再灌注组脑缺血面积明显大于缺血组(P＜0.05);各实验组不同时间给予孕酮后脑梗死面积明显小于相应对照组(P＜0.05).②缺血组和缺血再灌注2h组可见Fos阳性细胞主要分布于缺血区周围的半影区;各实验组不同时间给药后扣带回皮质Fos阳性细胞数均高于相应对照组(P＜0.05).结论孕酮对大鼠局部脑缺血和再灌注具有明显的神经保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定

①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注2h，缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大；再灌注1～2d最大，波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质，之后逐渐缩小；再灌注7～14d恢复到再灌流2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区，该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间，即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少，呈现坏死特征；缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。     

东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 32例患者按顺序随机分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。A组 18例给予东莨菪碱 0 6～ 0 9mg加入 5 %GS2 5 0～ 5 0 0ml持续静滴 ,每日 <3mg ,疗程 5～ 7d。B组除不用东莨菪碱外 ,其他治疗同A组。 结果　A组治疗后显效 12例 ,有效 4例 ,无效 2例 ,总有效率 88 9%:B组有效率为 71 5 %,两组比较有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定睥保护作用。     

黄芪对大鼠局灶性脑缺血线粒体膜流动性的保护作用

目的观察中药黄芪对缺血后脑细胞线粒体的保护作用。资料和方法利用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定单纯缺血组动物脑细胞线粒体丙二醛的含量及膜流动性的变化，以及缺血即刻、缺血后６、１２、２４、４８不同时点腹腔注射黄芪各组动物上述指标的变化，对比分析用药各组与盐水对照组观察结果的差异。结果缺血侧大脑半球线粒体内丙二醛含量明显增加，膜流动性明显降低，丙二醛水平与膜微粘度关系密切。缺血后２４小时内注射黄芪均能显著降低线粒体丙二醛含量和膜微粘度，缺血后４８小时用药线粒体生化指标无显著下降，但仍有一定的保护作用。结论黄芪对脑缺血线粒体有保护作用，早期用药疗效显著。     

大鼠局灶性脑缺血动物模型的实验研究

目的 探讨栓线法大鼠局灶性脑缺血动物模型的使用价值。方法采用颈内动脉栓线阻塞大脑中动脉制备脑梗模型,并观察了局灶性脑缺血后组织的多种改变。结果 栓线前端经多聚赖氨酸处理后,经大鼠颈内动脉插入,栓塞大脑中动脉,成功率达９０％,模型规定的各项指标符合临床脑梗塞的病理生理过程。结论 该方法简便易行,对动物损伤小,重复性好,可为脑缺血发机制研究及临床脑中风的治疗研究提供一种有效手段。     

大鼠短暂性局灶脑缺血后早期NOS变化动态研究

在短暂性局灶脑缺血模型上，以依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）作为一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的代表物，用组织化学染色体方法结合计算机图像分析，观察局部神经细胞在遭受缺血缺氧后，ＮＯＳ早期变化情况，结果表明，缺血侧早期，ＮＯＳ含量和活性与非缺摁侧相比明显升高，ＮＯＳ含量和活性与缺血时间呈负相关性线关系，结合模型上的组织学变化，显示生物酶学变化在前，形态学改变滞后的规律。     

THE EFFECT OF ANISODAMINE ON CEREBRAL RESUSCITATION OF RATS IN ACUTE CEREBRAL ISCHEMIA FROM CARDIAC ARREST

In order to investigate the mechanisms of acute cerebral ischemia,and to look for effective drugs on cerebral resuscitation,we made a model of acute complete global brain ischemia,reperfusion and resuscita-tion on rats according to Garavilla‘s method.Our results showed that the event of cerebral ischemia and reperfusion injury could result in the in-crease of total brain calcium content,and anisodamine has the same reducing brain calcium contents as dil-tiazem‘s,while improving neurological outcome and alleviating injury to neurons.     

局灶性脑缺血大鼠IL—8的变化

目的：探讨IL－8在脑缺血损伤中的变化，方法：采用改良Zea Longa线栓法大鼠MCAO模型，将大脑中动脉（MCA）闭塞不同的时间，应用双抗体夹心间接ELISA法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑及血清中IL－8浓度，结果：闭塞3h缺血侧半球湿重大于非缺血侧（P＜0．05），并维持至48h；缺血组脑组织IL－8含量在MCA闭塞3h处于较低水平，随后逐渐升高，至6h达高峰，随后又降低，血清中IL－8含量在缺血3h达高峰，随后缓慢下降，空白组，假手术组脑组织内IL－8含量高于缺血相＊（P＜0．01）， 同一大脑非损伤侧高于损伤侧，结论：IL－8具有双重作用，既参与脑组织的正常代谢及生理功能，又参与了脑缺血损伤的病理过程。     

急性脑缺血时沙土鼠脑区精氨酸加压素含量的变化

本文利用放射免疫分析方法,测定了蒙古种沙土鼠急性脑缺血不同时程大脑皮层等4个脑区AVP 含量的动态变化。结果表明,大脑皮层等缺血脑区AVP 含量明显升高,而没有明显缺血的桥延部AVP 含量变化不明显。提示脑内AVP 含量的变化和急性脑缺血关系密切,在缺血性脑损伤的病理生理过程中,AVP 可能具有重要作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中iNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注48h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitricoxide,NO)对神经元凋亡的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,硝酸还原酶法检测NO含量。流式细胞术检测硝基酪氨酸表达,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick ending labelling,TUNEL)及流式细胞术检测缺血2h再灌注48h细胞凋亡的变化。结果氨基胍可使缺血2h再灌注48h大鼠脑内TUNEL阳性细胞明显减少,细胞凋亡百分率降低,凋亡峰降低。结论iNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注晚期的细胞凋亡。