培哚普利对心肌梗死患者心脏自主神经张力的影响

目的　观察培哚普利对急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死患者心脏自主神经张力的影响。方法　随机安慰剂对照 ,双盲法给药。治疗前后用心电图机和数字化 2 4hHolter记录测定心率变异性时域参数和频域参数。结果　培哚普利可改善急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死患者HRV参数 ,SDNN、LF和HF均明显增加 ,LF/HF明显降低。结论　培哚普利可显著增加心肌梗死患者心脏迷走神经张力 ,改善自主神经失衡     

不同剂量培哚普利治疗对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗水平的影响

目的分析不同剂量培哚普利治疗对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗水平的影响。方法回顾性分析本院收治的心肌梗死后心力衰竭患者92例分为两组,各46例,对照组行常规剂量培哚普利用药,观察组行高剂量培哚普利用药。结果观察组治疗后LVFS、LVEF、c ESS、MEE、NT-pro BNP、Cr指标均优于对照组(P<0.05)。结论采用培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭,能降低患者的心肌能量消耗,而高剂量的培哚普利治疗效果更佳。     

培哚普利对心肌梗死患者心脏自主神经张力的影响

目的 观察培垛普利对急性心肌硬死和陈旧性心肌梗死患者心脏自主神经张力的影响。方法 随机安慰剂对照，双盲法给药。治疗前后用心电图机和数字化24h Holter记录测定心率变异性时域参数和频域参数。结果 培哚普利可改善急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死患者HRV参数，SDNN、LF和HF均明显增加，LF／HF明显降低。结论 培哚普利可显著增加心肌梗死患者心脏迷走神经张力，改善自主神经失衡。     

心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化分析

目的：探究心肌梗死后心力衰竭患者服用不同剂量培哚普利后心肌能量消耗水平的变化特征。方法：选取我院于2008年9月～2010年9月收治的73例心肌梗死后心力衰竭患者作为研究对象,按照随机分组方式将患者分为观察A组和观察B组,观察A组给予常规剂量（4mg）培哚普利治疗,观察B组使用高剂量（8mg）培哚普利治疗。治疗12个月后测量两组患者左心室收缩功能（左心室短轴缩短率LVFS、左室射血分数LVEF）、左心室收缩末周向室壁应力（cESS）以及心肌能量消耗水平（MEE）,并运用统计学方法对以上数据进行分析。结果：经过治疗,观察A组cESS、MEE均大于观察B组,组间对比具有显著的统计学差异（P〈0.05）。观察A组LVFS、LVEF均小于观察B组,组间对比具有统计学差异（P〈0.05）;观察A组治疗后LVFS与治疗前对比无统计学差异（P〉0.05）,LVEF、cESS、MEE与治疗前对比具有统计学差异（P〈0.05）;观察B组治疗后LVFS、LVEF较治疗前升高并有统计学差异（P〈0.05）,cESS、MEE均下降并与治疗前对比有统计学差异（P〈0.05）。结论：运用培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭能够有效改善患者左心室收缩功能,降低心肌能量消耗,高剂量培哚普利治疗效果更为显著。     

不同剂量培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭的心肌能量消耗变化

目的探究心肌梗死后心里衰竭患者对不同剂量的培哚普利服用后的心肌能量消耗水平的变化特点。方法将我院在2014年5月至2016年5月接受的70例心肌梗死后心力衰竭患者作为此次研究的对象,采用随机分组分成观察1组和观察2组,其中观察1组给予常规剂量培哚普利治疗(4 mg),观察2组接受高剂量治疗(8 mg)。经过12个月治疗后对两组患者的左心室收缩功能(左心室短轴缩短率LVFS、左室射血分数LVEF)、左心室收缩末周向室壁应力(c ESS)和心肌能量消耗水平(MEE)等各项指标进行观察,同时还要采用统计学方法分析上述数据。结果经观察后得知,观察1组的LVEF和LVFS都要小于观察2组,并且组间差异具有统计学意义;观察1组治疗后的LVFS和治疗前比较无任何的统计学差异,LVEF、c ESS、MEE和治疗前比较都存在统计学差异;观察2组治疗后的LVFS和LVEF和治疗前比较出现了明显升高,并且差异存在统计学意义,并且c ESS和MEE下降和治疗前比较存在统计学差异。结论培哚普利对心肌梗死后的心力衰竭具有显著的疗效,并且可以极大的改善患者左心室的收缩功能,并且能有效降低其心肌出现极大的能量消耗,并且提升培哚普利的剂量可以得到更为显著的疗效。     

培哚普利对轻,中度原发性高血压患者左室心肌重量的影响

目的:观察培哚普利对原发性高血压的降压作用及对左室心肌重量的影响。方法:40例轻-中度原发性高血压患者给予培哚普利治疗8周(部分患者治疗至24周),评价对随诊血压及左室心肌重量的影响。结果:治疗4周和8周的降压有效率分别为50％和62.5％,左室心肌重量在4周、8周及24周均明显降低(P<0.001),左室心肌重量降低与基础血压值、降压疗效、病程及在室肥厚无关。结论;培哚普利可有效地降低轻-中度原发性高血压患者的血压和左室心肌重量,且左室心肌重量降低与降压作用无关。     

美托洛尔联合培哚普利对慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的 评价美托洛尔与培哚普利联合治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 将182例CHF患者随机分为两组:对照组88例和治疗组94例.所有患者均经过常规的心衰治疗.对照组在常规的治疗基础上加用培哚普利;治疗组在常规的治疗基础上加用美托洛尔和培哚普利,观察两组治疗前后左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、心率(HR)、SBP、DBP的变化.结果 治疗组有效率为(87.2%)高于对照组(69.3%).治疗组SBP、DBP、HR、LVEF、6 min步行距离均显著改善(P<0.05).结论美托洛尔联合培哚普利治疗CHF可明显心功能,改善左室重构,提高生存率,改善预后.     

培哚普利对糖尿病患者肾功能的影响

目的：探讨培哚普利对糖尿病患肾功能的影响。方法：84例患随机分为2组；常规治疗组（二甲双胍0.25-0.5g，每日3次，根据血糖控制情况酌情用格列齐特）42例（对照组）；培哚普利组（培哚普利4mg，每日1次，加常规组用药）42例（治疗组），疗程6个月。治疗前后观察肾功能指标变化。结果：2组糖尿病患治疗后24h尿蛋白定量、24h尿白蛋白、血尿β2MG较治疗前均有降低，但治疗组明显降低（P＜0.01)；对于内生肌酐清除率、血尿素氮、血肌酐，2组治疗前后均无显性差异（P＞0.05)。结论：培哚普利可显减少蛋白尿，保护肾功能。     

培哚普利治疗高和左室重构的疗效观察

目的：观察培哚普处治疗高血压左心室重构向心性肥厚型的疗效。方法：高血压病Ⅱ、Ⅲ期患者共３３和培哚昨４－８ｍｇ／ｄ治疗３个月，部分病例加用地巴唑或安体舒通。结果：室间 的平均值由治疗前１３．５±０．９ｍｍ下降为１３．０±１．０ｍｍ；左室壁厚度的平均值由治疗前１２．２±０．８ｍｍ下降到１１．５±０．７ｍｍ；治疗前后差异非常显著。结论：培哚普利在治疗高血压的同时，对左室重构向心性肥厚有明显改善。     

培哚普利对高龄心力衰竭患者心功能的影响

目的研究培哚普利对75岁以上高龄心力衰竭患者的心功能及影响心肌重塑的部分相关因子的作用。方法76例75岁以上高龄心力衰竭患者按血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的应用不同随机分成两组；培哚普利和卡托普利组。对照观察两组治疗前、治疗6个月后心功能的分级、左室舒张未径（LVEDD）、射血分数（EF），以及明显影响心肌重塑的相关因子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）的改变。结果两组均能改善心功能、LVEDD，提高EF值，降低循环中AngⅡ、ALD的水平。但培哚普利的变化较卡托普利组明显，差异有统计学意义。结论培哚普利对高龄心力衰竭的疗效优于卡托普利。     

吲达帕胺在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用

目的：通过给急性心肌梗死患者应用吲达帕胺（Ｉｎｄ）,观察其在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用。方法：选择急性心肌梗死患者１１６例,随机分为Ｉｎｄ治疗组和对照组（各５８例）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间（ＩＶＲＴ）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果：Ｉｎｄ治疗组与对照组比较：ＩＶＲＴ、ＥＤＴ和ＡＲ波时间明显缩短;Ｅ／Ａ比值、Ｓ／Ｄ波幅比值、Ｓ／Ｄ时间比值和ＥＦ明显升高;     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后心室重构及心功能的影响。方法 74例未行冠状动脉介入治疗、血脂正常的AMI患者,随机分为治疗组41例和对照组33例。治疗组于常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀10mg,睡前服用,1次/d,对照组仅给予常规治疗。于治疗后2周、12周检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）。结果治疗组治疗12周hs-CRP、LVEDV、LVESV均较治疗2周和对照组均降低,LVEF升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,对照组治疗12周与治疗2周比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论瑞舒伐他汀具有抗动脉粥样硬化及逆转作用,可有效抑制心室重构,从而改善患者心功能及远期预后。     

螺内酯对急性心肌梗死大鼠左室血流动力学及胶原重构的实验研究

目的研究螺内酯对大鼠心肌梗死(MI)后血流动力学和心肌胶原重构的影响。方法通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠急性MI模型,心肌梗死后24h将大鼠随机分为:(1)安慰剂组;(2)小剂量螺内酯组;(3)大剂量螺内酯组,另设(4)假手术组,每组8只。于第2周、第6周观察以下指标:(1)平均动脉压、左室舒张末压;(2)非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。结果与假手术组相比安慰剂组左室舒张末压均升高(P均<0.01),心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值也明显增加(P均<0.01)。与安慰剂组相比螺内酯组左室舒张末压、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值有显著下降(P<0.05或0.01)。与小剂量螺内酯组相比,大剂量螺内酯组左室舒张末压以及各项胶原指标均显著降低(P<0.05或0.01)。结论螺内酯可改善MI后左室舒张功能,抑制非梗死区胶原增生及重建。大剂量螺内酯较小剂量螺内酯效果更明显。     

心肌间质对急性心肌梗死后心室重构影响的实验研究

目的：了解心肌基质变化及其在心室重构中的作用。方法：以开胸冠脉结扎法制备兔急性心肌梗死模型，同时设假手术对照组各２５只，６周后再次开胸取出心脏，测定左定室壁不同部位心肌组织的羟脯氨酸含量。结果：急性心肌梗死区心肌羟脯氨酸含量明显高于非梗死区和假手术对照组（Ｐ〈０．０１），结论：（１）胶原基质在急怀心肌梗死后心室重构中起重要作用；（２）该模型心肌梗死确实，心肌羟脯氨酸含量测定可作为急性心肌梗死模型制     

卡托普利对心肌梗死后左室重塑的影响

目的 探讨卡托普利(开搏通)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法 选择首次AMI患者70例,在发病后给予卡托普利治疗,应用彩色多普勒超声显像仪,于发病第4周和52周行超声心动图检查,观察左室形态、大小、室壁运动并记录左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)和二尖瓣血流频谱图中快速充盈E波最大流速(VE)和心房充盈A波最大流速(VA)等指标并计算VE/VA等指标.其中8例退出研究,将不规律应用卡托普利(n=29)和规律服用卡托普利(n=33)患者分为A、B 2组,比较52周时2组超声心动图观察指标.结果 B组的LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV和LAD比A组降低,但LVEF和VE/VA比A组升高(P＜0.05).结论 卡托普利可以干预AMI后左室重塑,明显改善左室舒缩功能.     

咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用

目的 探讨咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用.方法 选择80例患者,随机分为观察组与对照组,各40例,所有患者入院后均实施急性心肌梗死等对症支持治疗,待患者病情稳定后,观察组使用咪哒普利治疗,对照组使用美托洛尔治疗,对所有患者随访12个月,比较两组治疗后左室收缩功能指数及舒张末期左室后壁厚度,不良反应.结果 治疗后,观察组的左室收缩功能指数高于对照组,且舒张末期左室后壁厚度小于对照组,观察组头晕和低血压的发生率显著低于对照组（P＜0.05）.结论 咪哒普利预防急性心肌梗死后心室重构的效果优于美托洛尔,更有利于患者心功能的恢复,且不良反应少,更好地提高了患者的依从性.     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响

目的建立大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,观察AMI后卡维地洛早期处理对心梗后左室重构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、AMI组(n=15)、低剂量卡维地洛组(n=15)和高剂量卡维地洛组(n=15)。建模后2周心肌组织取材,HE、Masson染色病理学检查;免疫组织化学测定心肌组织中毛细血管及抗凋亡、凋亡蛋白表达;建模前1 d及建模后2周心脏超声检查;采用Elisa法对建模前及建模后2周血浆脑钠肽(BNP)水平测定。结果建模后2周,与AMI组比较,卡维地洛组梗死面积减小,梗死区存活心肌细胞数增加,替代性纤维化面积减小,抗凋亡蛋白bcl-xl表达增强,凋亡蛋白Bax表达降低,P<0.05;梗死区及梗死旁区心肌组织中幼稚毛细血管密度增加,上述改变在高剂量药组明显;心脏超声左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVS)直线小,心率(HR)减慢,左室射血分数(EF)值增加(P<0.05);血浆BNP水平较AMI组明显降低(P<0.05)。结论大鼠AMI后早期应用卡维地洛处理,可减少心肌细胞的凋亡及丢失,减轻AMI后心肌梗死程度,减轻左心室重构,改善AMI后左室功能,延缓心力衰竭的发生。     

氧化苦参碱对急性心肌梗死大鼠左室重构的干预作用

目的 观察不同剂量氧化苦参碱(OMT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的防治作用.方法 SD大鼠30只均分5组,除假手术组外,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠AMI模型后,其中3组分别用三种剂量OMT灌胃,8周后检测心指数、心肌重构指数、胶原含量并进行病理组织学检查,分析心室重构的程度.结果 冠脉结扎8周后,模型组大鼠心室重构各项指标与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);OMT各组大鼠心室重构各项指标与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 OMT能够有效延缓心脏结构的变异,抑制胶原沉积,对AMI后心室重构具有一定的预防作用.     

辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响

目的探讨HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀20mg组(20mg·kg-1·d-1)和40mg组(40mg·kg-1·d-1),另单设假手术组(Sham组)。8wk后检测左、右心室重量指数,心肌组织胶原含量,Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ比值,同时测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果MI组左、右心室重量指数增加,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增加。两个Sim组的心室重量指数均降低,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降,但仍高于Sham组,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达亦较MI组降低。结论辛伐他汀能减少梗死边缘区胶原沉积,改善心肌梗死后心肌间质重构。     

辛伐他汀对心肌梗死后大鼠左室重构及心肌β3整合素表达的影响

目的研究辛伐他汀对心肌梗死后4wk雄性SD大鼠心功能、左室质量指数、心肌组织β3整合素及Ⅰ型胶原表达的影响。方法冠脉结扎后24h存活的大鼠随机分2组:辛伐他汀组(辛伐他汀30mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,n=14)和模型组(等量生理盐水灌胃,n=14)。另设假手术组(Sham组,等量生理盐水灌胃,n=9),治疗4wk。结果模型组左室质量指数(2.53±s 0.14)mg·g~(-1)及左室舒张末压(13.9±1.3)mmHg均高于Sham组(P<0.01);辛伐他汀组分别为(2.24±0.08)mg·g~(-1)和(5.6±3.6)mmHg,低于模型组(P<0.01)。模型组胶原容积分数为(12.6±3_3)%,较Sham组增加(P<0.01);辛伐他汀组为(5.6±0.5)%,低于模型组(P<0.01)。模型组β3整合素和Ⅰ型胶原表达较Sham组增多(P<0.01),而辛伐他汀组低于模型组(P<0.01)。结论辛伐他汀可改善心肌梗死后心功能和左室重构,其机制之一可能是抑制β3整合素表达。