黄芪多糖及其与白芍总苷协同对兔血小板聚集功能的影响

目的:研究黄芪多糖(Astragaluspolysaccha-ride,APS)对血小板聚集功能的作用,并探索其与白芍总苷(totalglucosidesofpaeony,TGP)最佳剂量配比。方法:比浊法测量家兔血小板聚集功能;用均匀设计两因素五水平的实验安排方法观察黄芪多糖和白芍总苷的最佳配伍剂量。结果:黄芪多糖对二磷酸腺苷(ADP)引起的血小板聚集有抑制作用(P<0.01),其与白芍总苷的最佳配伍剂量为121。结论:黄芪多糖和白芍总苷对血小板聚集有协同抑制作用,为中药复方的临床应用提供药理学基础。     

新疆赤芍中芍药总苷提取工艺的研究

目的：筛选新疆赤芍中芍药总苷的提取工艺参数。方法：以芍药总苷上的结合糖为指标成分，赤芍细粉回流提取、过滤浓缩、过硅胶柱分离芍药总苷，再以苯酚一浓硫酸试剂与总苷上的结合糖反应，分光光度计测定吸收度。以提取率为评价标准，采用正交设计试验法，优化提取工艺。结果：提取溶剂的倍数与提取时间，对新疆赤芍中芍药总苷的提取率具有统计学意义。结论：新疆赤芍最佳提取工艺条件用10倍量水，提取2次，每次0．5h。     

RP-HPLC法测定赤芍总苷原料中芍药苷和赤芍总苷的含量

目的:建立测定赤芍总苷原料中芍药苷和赤芍总苷含量的方法。方法:采用反相高效液相色谱法。色谱柱为YMC-PackODS-A(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-0.02mo·lL-1磷酸二氢钠(20∶80),检测波长分别为230、227nm。结果:芍药苷与赤芍总苷(以苯甲酸计)的进样量分别在0.832～4.160μg(r=0.9993)、0.0224～0.1120μg(r=0.9991)范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系;平均回收率分别为104.2%、105.2%,RSD分别为1.96%、1.94%(n均为9)。结论:本方法简便、易行,精密度、重复性、稳定性好,适用于赤芍总苷原料的分析测定。     

黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。     

高效液相色谱法测定赤芍中赤芍总苷的含量

目的研究用高效液相色谱法测定赤芍总苷(TPG)含量的可行性.方法赤芍经70%乙醇提取后大孔吸附树脂分离以制备TPG;采用高效液相色谱法(HPLC)测定赤芍总苷中芍药苷含量,色谱条件:S-Gel C18,5 μm色谱柱,流动相:甲醇-水(50∶ 50),柱温40℃,流速0.8 ml·min-1,检测波长230 nm.结果大孔吸附树脂分离赤芍总苷(TPG)的制备工艺质量稳定;HPLC法准确、可靠、重现性好,平均回收率为100.1%,RSD为1.96%.结论建立的方法可用以控制赤芍总苷质量.     

二苯乙烯苷对血小板聚集和细胞质游离钙离子浓度的影响

［摘要］目的观察二苯乙烯苷对兔血小板内游离钙离子浓度（［Ca2+］i）的影响,探讨其抗血小板聚集的作用机制。方法采用比浊法测定兔血小板聚集功能;双波长荧光探针Fura 2测定血小板细胞质内［Ca2+］i。结果1～10 μmol&#8226;L 1二苯乙烯苷体外给药对二磷酸腺苷（ADP）和凝血酶引起的血小板聚集有浓度依赖性抑制作用。有无细胞外钙时, 1～10 μmol&#8226;L 1二苯乙烯苷对静息态血小板的［Ca2+］i均无明显影响,但对激活态血小板［Ca2+］i的升高有明显抑制作用,呈剂量依赖性。结论二苯乙烯苷抑制血小板聚集的作用机制可能与其抑制血小板细胞质 ［Ca2+］i的升高有关。     

银杏总内酯抗血小板聚集与抗血栓作用

目的：探讨银杏总内酯抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法：采用大鼠动静脉旁路血栓模型和Chandler氏血栓形成法,利用血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）、花生四烯酸（arachidonic acid,AA）和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导家兔血小板聚集,测定血栓形成抑制率、血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果：银杏总内酯可不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓和Chandler氏体外血栓形成,减轻血栓重量,血栓形成抑制率分别达到 41.58%和 59.31%;银杏总内酯可抑制PAF和ADP诱导的家兔血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论：银杏总内酯可明显对抗血栓形成,并具有显著的抗PAF和ADP诱导血小板聚集作用.     

赤芍总苷提取液体外清除自由基和抗凝血活性的研究

目的:研究赤芍总苷(TPG)提取液体外清除自由基和抗凝血的活性。方法:通过相同溶剂不同方法提取TPG,采用二苯基三硝基苯肼(DPPH)自由基体系、超氧阴离子自由基体系、羟基自由基体系检测TPG清除自由基的活性,同时测定TPG提取液对凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)的影响。结果:沸水浴0.5h提取2次,TPG含量为4.682%;采用不同方法得到的TPG提取液对DPPH清除率为92.36%～96.65%,抗超氧阴离子活力和活性氧活力分别为415.15～496.97U.L-1和774.32～1911.60U.L-1;当TPG浓度≥0.012g.L-1时可显著延长PT(P<0.05),当TPG浓度≥0.0012g.L-1时可显著延长APTT(P<0.05)和TT(P<0.01)。结论:采用不同方法得到的TPG提取液均有较强的清除自由基和抗凝血活性。     

赤芍总苷对大鼠缺血损伤心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究赤芍总苷(TPG)对异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠细胞凋亡的保护作用及其机制。方法Rona法复制大鼠心肌缺血损伤模型,检测和对比分析正常对照组、ISO损伤组、TPG防治组、TPG治疗组和心得安阳性对照组的心肌细胞早期凋亡率、心肌组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2及其蛋白的相对表达量。结果与ISO损伤组比较,TPG防治组和治疗组各项指标均有不同程度的改善,表现为大鼠早期心肌细胞凋亡率和促凋亡基因Bax及其蛋白的表达量明显降低,而抑凋亡基因Bcl-2及其蛋白的表达量有所增高,Bcl-2/Bax蛋白比值明显高于ISO损伤组。结论TPG对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤时的细胞凋亡具有保护作用,药用机制可能与激活Bcl-2基因及其蛋白表达,抑制Bax基因及其蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白比值,从而有效抑制心肌细胞凋亡有关。     

赤芍总苷对小鼠学习记忆能力的改善作用

目的　观察赤芍总苷对小鼠学习记忆能力的影响。方法　选用东莨菪碱所致小鼠记忆获得 ,环己酰亚胺所致记忆巩固 ,乙醇所致记忆再现障碍模型及戊巴比妥钠所致空间分辨障碍模型。结果　赤芍总苷显著减少上述记忆障碍小鼠受刺激时间 ,延长平台停留期 ,减少错误次数 ,并调节反应潜伏期 ;对空间分辨障碍小鼠 ,赤芍总苷具有一定增加达岸成功率 ,减少错误次数及缩短达岸时间的作用。结论　赤芍总苷对药物所致小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用     

赤芍总苷对培养乳鼠心肌细胞损伤的抗氧化作用

目的　探讨赤芍总苷对心肌细胞损伤的抗氧化保护作用。方法　以培养的乳鼠心肌细胞加入异丙基肾上腺素造成缺血缺氧损伤模型 ,对比分析正常对照组、药物损伤组、辅酶Q10 阳性对照组、以及不同剂量赤芍总苷保护组培养液中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮含量。结果　损伤组总SOD、CuZn SOD和Mn SOD水平均明显下降 ,MDA和NO含量显著升高 ;而辅酶Q10 组和赤芍总苷组上述指标都有不同程度的改善 ,其中大剂量赤芍总苷组的保护作用接近或优于阳性对照组。结论　赤芍总苷对异丙基肾上腺素造成的心肌损伤具有保护作用 ,且呈现剂量依赖关系 ,作用机制与增强细胞抗氧化作用 ,减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

赤芍总甙对原代培养大鼠神经细胞损伤模型的保护作用

目的 探讨赤芍总甙对大鼠神经细胞脑缺血样损伤模型的保护作用及其机制。方法 采用组织培养法,以原代大鼠大脑皮层神经细胞为材料,制备缺糖损伤、缺氧损伤、自由基损伤、咖啡因损伤、一氧化氮损伤及NMDA毒性损伤模型。结果 形态学检查发现赤芍总甙（total paeony glycoside,TPG)对6种脑缺血样损伤模型中的大鼠神经细胞具有明显保护作用,结晶紫染色也提示TPG可显提高损伤模型中神经细胞的存活数。结论 TPG对上述6种大鼠神经细胞缺血损伤均有显的保护作用。     

赤芍总苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的　观察赤芍总苷对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及与神经介质调节相关酶及代谢产物的影响。方法　选用长期皮下注射D 半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果　赤芍总苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用 ,穿梭试验中小鼠主动回避潜伏期和主动回避次数明显增加 ;水迷宫试验发现 ,赤芍总苷可有效提高小鼠的达岸正确率 ,减少小鼠的错误次数。赤芍总苷可显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶 (MAO)水平 ,提高胆碱酯酶 (CHE)活性 ;并抑制脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量的增加 ,提高脑组织超氧化物岐化酶 (SOD)水平。此外 ,赤芍总苷对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态有显著的改善。结论　赤芍总苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用     

黄芪多糖对HSC-T6细胞增殖及胶原产生的影响

目的研究黄芪多糖(APS)对体外HSC-T6细胞增殖和胶原合成的影响.方法采用血清刺激大鼠肝星状细胞(HSC-T6),用[3H]-TdR和[3H]-Proline掺入法分别检测其增殖和胶原合成的活性.结果低浓度APS可明显降低由血清刺激的HSC-T6细胞的增殖和胶原合成的活性.高浓度APS(≥80 mg*L-1) 可明显促进HSC-T6细胞增殖.结论低浓度APS对HSC-T6细胞的增殖和胶原合成的活性有抑制作用,且APS对HSC-T6细胞增殖有双向调节作用.     

胶原性关节炎大鼠滑膜组织G蛋白偶联受体激酶的表达及白芍总苷对其的影响

目的研究胶原性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织中G蛋白偶联受体激酶(GRKs)表达以及白芍总苷(TGP)对其的影响。方法SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、TGP(25、50、100mg.kg-1)组、雷公藤(GTW40mg.kg-1)组。用鸡Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型,Western blot检测滑膜组织GRKs表达水平,并观察TGP灌胃给药对其的影响。结果正常SD大鼠滑膜组织GRK2、GRK5、GRK6均有表达,CIA大鼠关节滑膜组织GRK2、GRK5、GRK6的表达明显升高,TGP给药后GRK2,GRK5,GRK6的表达水平降低,差异有显著性。结论CIA滑膜组织GRKs表达增加,TGP抑制这种异常的变化可能是其治疗CIA的机制之一。     

二次回归正交组合设计优化对乙酰氨基酚糖浆处方

目的优化对乙酰氨基酚糖浆处方。方法利用二次回归正交组合设计，以溶解度为指标，得出聚乙二醇400（PEG-400）、1．2-丙二醇、聚维酮K30（PVPK30）3种辅料用量与对乙酰氨基酚溶解度的回归方程；并通过防结晶试验考察各辅料防结晶能力。结果3种辅料均可显著增加药物溶解度，三者混合助溶效果更加显著，其中PVPK30可大大增加溶液防低温结晶的能力。结论通过回归方程可在防止结晶、稳定制剂的前提下进一步降低处方中有机溶剂的用量，从而降低生产成本并提高制剂安全性。     

白芍总苷对卡介苗加脂多糖引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在建立BCG +LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上 ,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH Px、SOD含量 ;放免法检测TNF α的生物学活性 ;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应。结果　白芍总苷 (6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性 ,同时能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆GSH Px、SOD活性升高 ,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF α的产生。白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF α的产生 ,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用 ,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响。结论　白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用。