单胺类递质在光化学诱导树Qu血栓性脑缺血中心区及半暗区形成 …

目的和方法：光化学诱导树Ｑｕ血栓性脑缺血,用荧光分光光度法检测实验后４,２４及７２ｈ中心及半暗区单胺类递质的变化,并用密度新颖度法测定以上各区脑水份含量,以探讨单胺类递质代谢紊千百万居缺血性脑损伤中的作用。结果;光化学反应后中心与半暗区的的多巴胺,去甲肾上纱和５－羟色胺含量分别在４,２４及７２ｈ降至最低点,然而５－ＨＴ的代谢产物－５－羟吲哚乙酸逐渐升高。     

光化学诱导树鼩脑缺血时半暗区PAF受体与MAO活性改变的相互关系

目的 :揭示树鼠句血栓性脑缺血半暗区血小板活化因子 (ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ)受体与单胺氧化酶 (ｍｏｎｏａｍｉｎｅｏｘｉｄａｓｅ ,ＭＡＯ)活性改变之间的相互关系 ;探讨二者缺血半暗区形成及继发性脑损伤中的生物学作用。方法 :采用生物学特性接近于人的低等灵长类动物 -树鼠句 ,通过光化学反应诱导局部血栓性脑缺血 ,应用 [3Ｈ]-ＰＡＦ放射配体结合试验及酶比色法分别于实验后 4、2 4及 72ｈ检测缺血后中心区及半暗区ＰＡＦ受体亲和特点及ＭＡＯ活性的消长变化。结果与讨论 :脑缺血半暗区病理生理变…     

PAF拮抗剂对光化学反应后脑缺血中心区及半暗区单胺类递质的影响

目的：探讨血小板活化因子（PAF）与单胺类神经递质缺血性脑损伤中的可能机制，并观察PAF拮抗剂银杏内酯B对抗PAF所致脑缺血中心区及半暗区病理生理改变及其逆转单胺类递质代谢紊乱的作用。方法：采用光化学诱导树血栓性脑缺血模型，舌下静脉一次性注射银杏内酯B5mg·kg-1（光化学反应后6h），观察给药后缺血中心区及半暗区单胺类递质及脑水含量的变化。结果：给药组半暗区NE、DA及5－HT依次为（403．64±50.94）ng／gwt、（474．96±44．12）ng／gwt和（495．79±33．19）ng／gwt，均分别高于缺血组（254．95±42.26）ng／gwt（P＜0．01）、（403．28±34．86）ngwt（P＜0．01）和（410.58±33．24）ng／wt（P＜0．01）；而给药组半暗区脑水份含量为（81．75±0．80）％低于缺血组（83．85±0．96）％（P＜0．01）。结论：PAF与单胺类神经递质共同参与缺血性脑损伤，并且银杏内酯B能特异性拮抗PAF受体及减少单胺递质的释放而具有抗脑缺血效应。     

高频喷射通气给氧对失血性休克犬血中单胺类递质及组胺的影响

用犬失血性休克模型观察高频喷射通气（ＨＦＪＶ）给氧对犬血中单胺类递质及组胺的影响。结果表明，在ＨＦＪＶ下动脉血中的去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）及组胺水平均低于对照组（Ｐ〈０．０１），存活时间明显延长（Ｐ〈０．０１）。提示存活时间延长与ＨＦＪＶ后，交感－肾上腺髓质系统兴奋降低，单胺类递质释放减少及同时抑制了肥大细胞释放组胺有关。实验还观察到：休克晚期ＮＥ、ＤＡ、５－Ｈ     

树鼩血栓性脑缺血时单胺氧化酶活性的变化及银杏内酯B作用机制探讨

目的:揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶(MAO)活性变化及对血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)作用机理的探讨。方法:建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型,用酶比色法测量缺血后4、24及72h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量。结果:脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性显著低于假手术组或对侧区,以72h最为明显;此时缺血半暗区和血清MAO活性明显高于假手术组(P＜0.01)。光化学反应后6h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂GB(5mg·kg^-1)后24h时,半暗区MAO活性明显低于缺血组,而中心区则高于缺血组(P＜0.01)。MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致(r=0.81,P＜0.05)。结论:脑缺血后中心区、半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因,MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关。     

树血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

目的 :观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子 (PAF)受体的消长变化 ,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法 :建立光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型并提取树鼠句脑细胞膜蛋白 ,用 [3H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点 (受体 )。结果 :树鼠句脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体 ,即高亲和性和低亲和性受体 ,其亲和力 (kD)分别为 ( 3 61± 0 72 )nmol/L(kD1)和 ( 17 0 4± 2 4 1)nmol/L(kD2 ) ,相应的最大结合容量 (Bmax)分别为 ( 14 5 7 94± 168 0 1)pmol/g蛋白和 ( 5 0 17 4 0± 74 2 16)pmol/g蛋白。脑缺血 4、2 4h及 72h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、Bmax值均显著低于假手术组 (P <0 0 1) ,中心区及半暗区尤为明显 ,其中以缺血后 2 4h的变化最为显著。结论 :PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用 ,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关 ,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础     

树脑缺血与IL-8的关系及银杏内酯B的保护作用

目的 :观察细胞因子 ,即白细胞介素 8(ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ - 8,ＩＬ - 8)在树鼠句血栓性脑缺血形成过程中的变化规律 ;探讨其在缺血性脑损伤中的作用以及血小板活化因子受体拮抗剂 -银杏内酯Ｂ(ｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅ ,ＧＢ)的脑保护作用机制是否与其对ＩＬ - 8水平的调节有关。方法 :采用光化学反应法诱导树鼠句局部脑血栓形成 ;采用经典双抗夹心酶联免疫法 (ｅｎｚｙｍｅ -ｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ ,ＥＬＩＳＡ)检测缺血 4、2 4及 72ｈ中心区、半暗区、对侧区和血清的ＩＬ - 8水平 ,并观察在血栓形成后 6ｈ静…     

树鼩脑血栓梗塞区局部脑血流的变化

本实验采用光化学方法诱导树Ｑｕ（低等灵长类）局部脑血栓形成,静脉注孟加拉红,用λ５６０ｎｍ的光束照射树Ｑｕ右侧颅骨１０ｍｉｎ,检测实验后４、２４、７２ｈ中心区和半暗区 ｒＣＢＦ、微区Ｎａ、Ｋ、Ｃａ＾２＋含量。水含量的改变。结果显示,光化学反应后４ｈ中心区和半暗区ｒＣＢＦ明显降低,Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量和不含量明显升高并达峰值。自４ｈ至７２ｈ中心区和半暗区水含量分别在两个水平保持平衡。实验表明光化     

银杏内酯B对光化学诱导树鼩脑缺血时神经PAF受体结合特性的影响

目的 :观察光化学反应后 2 4ｈ中心区、半暗区ＰＡＦ受体结合特性 ,探讨血小板活化因子 (ＰＡＦ)受体拮抗剂 -银杏内酯Ｂ(ｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅ ,ＧＢ)对脑缺血时神经元的保护机制。方法 :应用光化学诱导树鼠句局部脑缺血模型 ,于光化学反应后 6ｈ ,给药组舌下静脉一次注射ＧＢ 5ｍｇ/ｋｇ(ＧＢ组 ) ,对照组同时注射等量溶剂(溶剂组 )。检测ＧＢ组缺血中心区及半暗区的ＰＡＦ受体结合特性的变化。结果 :ＧＢ组半暗区两种ＰＡＦ受体亲和力 (ｋｄ分别为 3 0 9± 0 0 8ｎＭ(高亲和性受体 ,ｋｄ1 )及 1 1 34± 0 78ｎＭ(低亲和性受体 ,ｋｄ2 …     

脑缺血海马CA1区5-HT变化的免疫组织化学研究

目的：观察脑缺血及缺血再灌流海马ＣＡ１区５－ＨＴ的变化，探讨脑缺血海马ＣＡ１区神经元损伤与５－ＨＴ变化的关系。方法：用免疫组织化学ＡＢＣ法及图像分析技术对沙土鼠脑缺血海马ＣＡ１区５－ＨＴ含量变化进行研究。结果：（１）脑缺血１０ｍｉｎ时，沙土鼠海马ＣＡ１区５－ＨＴ免疫反应阳必纤维的平均光密度值（ＯＤ）与对照组比较无显著性差异。而缺血３０ｍｉｎ时，ＯＤ值则下降，４ｈ时下降得更多，Ｐ〈０．０５。（２）脑     

光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血及其对脑-心卒中的影响

近年来,虽然心脑血管疾病的防治已取得长足的进步,但其仍是全球死亡率最高的疾病之一。脑血栓形成时继发性脑缺血的机制以及脑缺血时心脏功能抑制等诸多复杂的病理生理过程给实验性脑缺血研究时动物种类、模型建立以及观察指标的选择提出了新的要求。本文采用了低等灵长类动物—树鼠句,建立与临床脑缺血发病条件相近的光化学诱导脑缺血模型,在观察不同种类单胺类递质消长变化的同时,通过密度梯度法动态而快速地监测皮层脑水含量的改变,类似的研究迄今未见报道。同时通过此研究为前期工作所观察到“心肌挫抑”（ｓｔｕｎｎｉｎｇ）及线…     

Effect of cadmium on 24-h variations in hypothalamic dopamine and serotonin metabolism in adult male rats

This study was designed to analyze the possible cadmium effects on time-of-day variations of anterior, mediobasal, and posterior hypothalamic contents of dopamine (DA), serotonin (5-HT), and norepinephrine (NE) content in adult male rats. Also DA and 5-HT metabolism, as expressed by the ratio 3,4-dihydroxyphenyl acetic acid (DOPAC) to DA and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) to 5-HT, respectively, were studied. Adult male rats were given cadmium at a dose of 25 ppm of cadmium chloride in drinking water for 1 month. Age-matched rats having access to cadmium-free water were used as controls. Weight gain for the whole period was not changed by cadmium exposure. The metal accumulated in the hypothalamus of rats. In the three hypothalamic regions, significant 24-h variations of NE and 5-HT concentration were found in controls, while DA content changed rhythmically in mediobasal hypothalamus only. Mean content of NE, 5-HT, and DA of anterior, mediobasal, and posterior hypothalamus decreased after cadmium exposure. After cadmium the 24-h pattern of NE changed only in mediobasal hypothalamus, whereas the metal changed significantly the pattern of 5-HT in all regions. DOPAC to DA and 5-HIAA to 5-HT ratios decreased and were differentially changed in all hypothalamic regions analyzed in cadmium-treated rats. There was a statistically significant relationship between time of administration of metal and time that the change took place in biogenic amines in the hypothalamus. These results indicate that cadmium may depress hypothalamic biogenic amine release. Electronic Publication     

树鼩血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

目的：观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子（PAF）受体的消长变化,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法：建立光化学诱导树鼩血栓性局部脑缺血模型并提取树鼩脑细胞膜蛋白,用[³H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点（受体）。结果：树鼩脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体,即高亲和性和低亲和性受体,其亲和力（kD）分别为(3.61±0.72) nmol/L（kD₁）和17.04±2.41) nmol/L（kD₂）相应的最大结合容量（B_max）分别为(1 457.94±168.01) pmol/g蛋白和(5 017.40±742.16) pmol/g蛋白。脑缺血4、24及72 h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、B_max值均显著低于假手术组（P<0.01）,中心区及半暗区尤为明显,其中以缺血后24 h的变化最为显著。结论：PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础。     

高血糖和脑缺血对树鼩皮层不同区域VEGF表达的影响

目的：研究高血糖及局灶性脑缺血条件下,树鼩皮层不同区域VEGF表达的变化,探讨脑缺血、高血糖与VEGF之间的相互关系。方法：用链脲佐菌素复制树鼩高血糖模型,并建立光化学诱导皮层局灶性脑缺血,观察缺血4 h、24 h及72 h的病理形态学改变并计数海马神经元密度,用免疫组化法测定上述时间树鼩缺血中心区、半暗带、对侧皮层VEGF表达的动态变化。结果：形态学观察显示,光化学反应后4 h照射区皮层可见梗塞灶;24 h病损达高峰;72 h伴随胶质细胞增生等修复性反应。相应时点高血糖加缺血组的损伤大于缺血组,以缺血后24 h(P<0.01)和72 h(P<0.05)尤为显著。免疫组化染色表明,缺血后4 h皮层缺血半暗区可见VEGF表达增加, 24 h达高峰,72 h减弱;单纯高血糖也使VEGF表达上调;高血糖加缺血组VEGF表达强于单纯高血糖组(P<0.05),但高血糖加缺血组与缺血组的同期值比较,无显著差异。结论：(1)在低等灵长类动物树鼩体内注射链脲佐菌素,并结合血栓性局部脑缺血方法学的应用能成功复制出实验性高血糖及脑缺血模型;(2)实验证明高血糖对局灶性脑缺血有恶化加重作用;(3)脑缺血及高血糖均可分别作为独立因素诱导VEGF的表达;但缺血与高血糖相加对VEGF表达未显示出叠加效应。     

缺血预处理对大鼠缺血性脑损伤线粒体钙、细胞色素C水平的影响

目的：观察缺血预处理对大鼠缺血性脑损伤后线粒体钙、细胞色素C水平的影响。 方法： 用大鼠右侧大脑中动脉阻闭制成局灶性脑缺血模型。24只大鼠，每组8只，随机分为缺血预处理组、 模型组和假手术组。缺血预处理组于3 d前给予30 min预缺血及72 h再灌注，实验时行2 h缺血4 h再灌注。用张均田的改良方法测定细胞色素C含量。用火焰原子吸收法检测线粒体钙含量。 结果： 缺血预处理组动物的细胞色素C、线粒体钙与假手术组相比差异显著（P<0.05,P<0.01）, 缺血预处理组与模型组相比差异显著（P<0.05,P<0.01）。 结论： 缺血预处理减少线粒体释放细胞色素C,维持线粒体钙稳态。     

启神胶囊对全脑反复缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

为了探讨启神胶囊对全脑反复缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质的影响 ,Wister大鼠 ,采用 4-血管反复缺血再灌注造模 ,分正常对照组、模型组、模型喂药组 ,30天后取脑 ,用HPLC—ECD法测定 ,结果表明 ,模型大鼠海马组织中NE、MHPG、5—HT含量下降 ,与正常对照组差异显著 (p <0 .0 5 ) ;中药组大鼠海马组织中NE、MHPG、5—HT、HVA比模型鼠显著上升 (p <0 .0 5 )。模型大鼠大脑皮层中NE、MHPG、DA、HVA含量明显低于对照组 ,中药组NE、HVA含量均比模型组显著提高 (p <0 .0 5 ) ;MHPG、DA虽也有提高 ,但无统计学差异 ;5—HT含量 ,模型组高于对照组 (p <0 0 5 ) ,中药组低于模型组 (p <0 .0 5 )。启神胶囊能影响全脑缺血再灌注大鼠单胺类神经递质的代谢     

Monoamine levels after pilocarpine-induced status epilepticus in hippocampus and frontal cortex of Wistar rats

Pilocarpine-induced status epilepticus (SE) is an useful model to study the involvement of neurotransmitter systems as epileptogenesis modulators. Some researches have shown that pharmacological manipulations in dopaminergic, serotonergic, and noradrenergic systems alter the occurrence of pilocarpine-induced SE. The control group was treated with 0.9% saline (control group, s.c.). Another group of rats received pilocarpine (400 mg/kg, s.c.) and both groups were sacrificed 24 h after the treatment. This work was performed to determine the alterations in monoamine levels (dopamine (DA), serotonin (5-HT) and norepinephrine (NE)) and their metabolites (3,4-hydroxyphenylacetic acid (DOPAC), homovanilic acid (HVA), and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA)) after pilocarpine-induced SE in hippocampus and frontal cortex of adult rats. The monoamines and their metabolites were determined by reverse-phase high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. DA and 5-HIAA concentrations were not altered in the hippocampus of the pilocarpine group, but in the same group the 5-HT (160%), DOPAC (316%) and HVA (21%) levels increased, whereas, the NE (47%) content declined. For the frontal cortex determinations, there was an increase of 20 and 72% in DA and DOPAC levels, respectively, and a decrease in NE (32%), 5-HT (33%) and 5-HIAA (19%) concentrations, but HVA content remained unaltered. These results indicate that pilocarpine-induced SE can alter monoamine levels in different ways depending on the brain area studied, suggesting that different mechanisms are involved.     

树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨

目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制。方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能。结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h最为显著(P<0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P<0.05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P<0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P<0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P<0.01)。结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用。