IL-1β mRNA和TNFα mRNA在慢性根尖周病损组织中的表达

目的:检测白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)mRNA和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor alpha,TNFα)mRNA在慢性根尖周病损中的表达以及它们与病理学表现之间的关系,探讨IL-1β和TNFα在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测IL-1β及TNFα在10例慢性根尖周肉芽肿及3例根尖周囊肿中的表达,3例因阻生拔除的健康第三磨牙牙周膜组织作为对照,分析IL-1βmRNA和TNFαmRNA的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系。结果:IL-1βmRNA在根尖周肉芽肿病损组明显增高,表现为与β-actin水平的比值(1.36±0.12)增高,在根尖周囊肿病损组(0.87±0.30)较对照组(0.64±0.02)有增高的趋势,但统计学分析无显著性差异。IL-1βmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。TNFαmRNA水平在根尖周肉芽肿组和根尖周囊肿组均显著高于对照组(P<0.05),但两组间并无显著性差异。TNFαmRNA水平在轻、中、重度炎症细胞浸润组之间也无显著性差异。IL-1βmRNA和TNFαmRNA水平未发现有明显的相关关系。IL-1βmRNA和TNFαmRNA水平与病损大小无关。结论:IL-1β和TNFα在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也存在其他细胞因子的协同作用。     

核因子κB受体激动子配体在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子κB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB liganol,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用.方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位.结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性.RANKLmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P＜0.05).RANKL mRNA水平与病损大小无关.免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中.结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.     

核因子кB受体激动子配体在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位。结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性。RANKL mRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。RANKL mRNA水平与病损大小无关。免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中。结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用。     

核因子кB受体激动子配体和骨保护因子mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL、OPG在10例慢性根尖周肉芽肿和3例根尖周囊肿中的表达。结果:RANKL mRNA在根尖周肉芽肿病损组和根尖周囊肿组明显增高,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但根尖周肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性(P>0.05)。OPG mRNA仅在两个病损组织中检测到有低水平的表达,其余各病损组织和正常的牙周膜组织中均未检测到OPG mRNA的表达。结论:RANKL和OPG在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其他细胞因子的协同作用。     

白细胞介素-21和核因子κB受体活化因子配体在人根尖囊肿和肉芽肿中的表达及临床意义

目的 检测白细胞介素-21（IL-21）和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法 收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录相关病例的病损大小及有无叩痛表现;10例健康牙龈组织为对照组。利用免疫组织化学法检测所有样本中IL-21和RANKL蛋白的表达水平,分析IL-21的表达水平与RANKL表达、根尖病灶大小及叩痛的相关性。结果 所有病变组织均可检测到IL-21阳性细胞,而健康牙龈组织则未检测到IL-21的表达。根尖囊肿和肉芽肿中IL-21的表达强度分别为59.92±6.57和36.80±6.81,RANKL的表达强度分别为68.81±18.59和36.12±14.87。根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组（P<0.05）。相关性分析表明,IL-21的表达水平与RANKL及根尖病灶大小均呈正相关关系（P<0.05）。结论 IL-21存在于人慢性根尖周炎病损组织中,其表达水平与RANKL的表达量及病损大小呈正相关关系;IL-21可能通过促进RANKL蛋白的表达参与慢性根尖周炎的发病机制。     

IL-17在乳牙根尖周病损组织中的表达

目的:检测IL-17在乳牙根尖周病损组织中的表达和分布,分析其在不同病理类型及炎症程度之间的关系,探讨其在乳牙慢性根尖周炎发病机制中的可能作用。方法:收集120例乳牙慢性根尖周病损组织行常规组织病理学检查,确定病理类型并按炎症细胞浸润程度分级;免疫组织化学法检测组织中IL-17的分布特点;ELISA法检测IL-17的蛋白表达量。结果:120例乳牙慢性根尖周病损组织中根尖周肉芽肿占65.8%,根尖周囊肿占18.4%,根尖周脓肿占15.8%。IL-17在3种病理类型中均有表达,主要表达于淋巴细胞、浆细胞。ELISA结果显示IL-17在不同病理类型组中的表达均低于正常对照组,在根尖肉芽肿组中的表达与炎症程度呈负相关。结论:IL-17在乳牙根尖周病损组织内广泛存在,随炎症程度加重表达逐渐降低,推测IL-17在乳牙慢性根尖周炎的病程进展中可能发挥一定的抑制作用。     

人慢性根尖周炎中白细胞介素17F的定位表达研究

目的 初步探讨白细胞介素( interleukin,IL) 17F在人根尖周炎病损组织中的表达情况,以期为根尖周炎的发病机制研究提供依据.方法 收集安徽医科大学口腔医学院口腔颌面外科2009年11月至2011年8月经根尖手术切除的根尖周炎病损组织并做病理鉴定.经过组织切片、HE染色和显微镜病理观察,共有根尖囊肿33例,根尖肉芽肿18例.将这些组织作为试验组用于免疫组织化学分析IL-17F的表达情况,用磷酸盐缓冲液代替一抗作阴性对照,根尖囊肿和根尖肉芽肿阴性对照组各5例.收集埋伏阻生智齿拔除时需凿骨患者的健康牙槽骨质5例,作为正常对照组.对根尖囊肿和根尖肉芽肿中IL-17F的蛋白平均吸光度值(A值)进行方差齐性检验,若方差齐则行t检验,若方差不齐则行秩和检验,检验水准为α =0.05.结果 IL-17F在两组慢性根尖周炎组织中的上皮细胞、淋巴样细胞、成纤维细胞和内皮细胞中均有表达;正常对照组和阴性对照组未见IL-17F的表达.根尖囊肿中IL-17F的蛋白平均积分吸光度值(A值)为0.8852±0.0576,根尖肉芽肿为0.2365±0.0708,二者差异有统计学意义(Z=3.735,P＜0.01).结论 IL-17F存在于人根尖周炎病损组织中;IL-17F可能参与了人根尖周炎疾病的发病进程,且IL-17F在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达强度具有差异性.     

IL-34在慢性根尖周病损组织中的表达及临床意义

目的:比较慢性根尖周病损组织和健康牙周膜组织中白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)的表达水平,探讨IL-34在慢性根尖周炎发病中的作用.方法:收集25例诊断为慢性根尖周炎患牙的根尖周组织作为病例组,22例因正畸拔除的健康牙的牙周膜作为对照组,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测IL-34mRNA的表达:应用免疫组织化学法检测IL-34蛋白的表达,采用图像分析软件检测病例组中IL-34蛋白的表达水平.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:IL-34mRNA在慢性根尖周炎中的表达水平(3.53±3.07)显著高于对照组(1.07±0.76),IL-34蛋白在慢性根尖周病损组织中阳性表达,主要定位于淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞中,且病例组中IL-34蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.01).结论:IL-34可能与慢性根尖周炎症密切相关.     

RORγT在人根尖肉芽肿和根尖囊肿中的表达及意义

目的:通过免疫组织化学方法对Th17细胞的特异性标记维A酸相关孤核受体γT(RORγT)进行检测,以阐明Th17细胞在人慢性根尖周病损中的表达及意义。方法:收集安徽医科大学口腔医学院口腔颌面外科经根尖手术切除的根尖囊肿18例,根尖肉芽肿22例作为实验组。收集埋伏阻生智牙拔除时需凿骨患者的健康牙槽骨5例作为正常对照组。对样本中RORγT蛋白表达水平进行免疫组织化学检测,同时检测白细胞介素(interleukin,IL) 17的蛋白表达水平。根据病变类型 (根尖肉芽肿、根尖囊肿、正常对照组) 和炎症浸润程度(轻度、中度、重度、正常对照组),分析RORγT和IL-17的蛋白表达水平。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:RORγT表达于所有根尖周炎病损组织中,并显著高于正常对照组 (P<0.05),正常对照组中未检测到RORγT的表达;RORγT在轻度、中度和重度炎症细胞浸润中的表达水平均显著高于正常对照组 (P<0.05);RORγT和IL-17的蛋白表达水平在根尖肉芽肿(r=0.935,P<0.05)和根尖囊肿(r=0.803,P<0.05)中呈正相关。结论:RORγT在根尖肉芽肿和根尖囊肿中的表达量显著高于正常对照组,表明Th17细胞可能存在于根尖周病变中。     

基质金属蛋白酶诱导因子和亲环素A在人根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达及临床意义

目的: 检测细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)和亲环素A(CypA)在根尖肉芽肿和根尖囊肿中的表达,探讨CD147和CyPA在人慢性根尖周炎发生发展中的作用。方法: 收集经根尖手术切除所获得的根尖肉芽肿35例和根尖囊肿30例作为实验组,同时收集埋伏阻生智齿拔除术或行牙槽骨修整术凿下的8例健康牙槽骨作为正常对照组。CBCT图像记录病例的病损大小。运用免疫组织化学法检测所有样本中CD147和CypA的蛋白表达,分析CD147和CypA的蛋白表达水平。结果: 根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组(P<0.05)。CD147和CypA 的蛋白表达水平在根尖囊肿和根尖肉芽肿中呈正相关(P<0.05);CD147和CypA 的表达水平均与慢性根尖周炎的病变大小呈正相关(P<0.05)。结论: CD147和CypA可能参与根尖周病损的炎性反应和骨质吸收。CD147-CypA相互作用在人慢性根尖周病的发生发展过程中可能发挥了某种协同作用。     

亲环素A在人根尖周炎中的表达与临床表现的相关性研究

目的:初步探讨人根尖周炎中亲环素A(Cyp A)表达及与临床表现的关系。方法:收集根尖手术切除并经病理诊断证实的根尖周炎病损组织83例作为实验组;收集新鲜拔除的健康正畸牙牙髓6例作为正常对照组。用免疫组织化学染色法分析比较各组织中Cyp A及RANKL的表达情况,取蛋白平均吸光度值(A值)进行统计学分析,并比较其表达量与临床症状的相关性。结果:根尖周炎病变组织中Cyp A主要表达于炎细胞浸润区和上皮组织,主要阳性细胞为淋巴样细胞、上皮细胞、血管内皮细胞,正常对照组中少见Cyp A的表达;Cyp A在根尖肉芽肿组织中的表达量明显高于根尖囊肿组(P<0.05),RANKL在根尖囊肿组织中的表达量明显高于根尖肉芽肿组(P<0.05);有明显临床症状的根尖周炎组织中Cyp A和RANKL的A值均明显高于无症状组(P<0.05);Cyp A和RANKL的表达水平与根尖周炎病变大小均呈正相关(r=0.462,P<0.05;r=0.417,P<0.05)。结论:Cyp A存在于人根尖周炎病损组织中,可能参与人根尖周炎疾病的发病进程。     

IL-1α、IL-1β和TNF-α mRNA 在实验性鼠根尖周炎中的表达

目的　检测IL-1α、IL-1β和TNF-αmRNA在鼠根尖周炎组织中的表达,了解上述细胞因子与根尖周炎的关系。方法　16只SD大鼠第一、二磨牙开髓,分别于术后3d、7d、14d、28d取磨牙根尖周组织,提取总RNA,用RT-PCR方法测定IL-1α、IL-1β和TNF-αmRNA的表达,用看家基因β-Actin作内参照进行半定量分析。结果　术后7d鼠根尖周组织中即有IL-1α、TNF-α、IL-1βmRNA的表达,14d达高峰,28d有所下降,但IL-1α和TNF-α的表达量大于IL-1β表达量,相差非常显著（P＜0.01）。结论　IL-1α和TNF-α可能是导致鼠根尖周炎的主要细胞因子。     

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制.方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS (0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的水平.应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P＜0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子.     

人牙源性病损中Beclin-1和LC3的差异性表达

目的:探究Beclin-1和LC3在根尖肉芽肿、根尖囊肿和牙发育性囊肿中的表达和功能。方法:知情同意后收集检测18位患者牙源性病损组织，包括根尖肉芽肿(n=7)、根尖囊肿(n=8)和牙发育性囊肿(n=3)。通过免疫组化染色评估LC3和Beclin-1的表达和亚细胞定位，并通过实时CPR分析比较自噬(Beclin-1和LC3)与促炎因子基因表达的相关性。结果:Beclin-1和LC3蛋白在根尖肉芽肿和根尖囊肿中表达明显增加，但在牙发育性囊肿中表达少。在根尖肉芽肿中，阳性染色多分布在炎症细胞(巨噬细胞和淋巴细胞，以及多形核中性粒细胞),而在根尖囊肿中，阳性染色分布在炎症细胞、血管周围细胞和上皮细胞中。实时PCR结果显示BECLIN1和LC3B基因表达在根尖肉芽肿中最高，在牙发育性囊肿中最低。在根尖肉芽肿和根尖囊肿中，BECLIN1和IL-8之间以及LC3B和IL-1β、IL-8、IL-17之间有明显正相关性。结论:自噬可能在炎症性根尖周病变的免疫反应中起到保护作用。     

Th17相关细胞因子在大鼠实验性根尖周炎表达的研究

目的辅助性T细胞17（Th17）是-种CD4阳性T细胞新亚群,本研究探讨Th17相关细胞因子与根尖周炎的炎症反应及牙槽骨破坏的关系。方法选取5周龄雄性Wistar大鼠,实验组用球钻将下颌第1磨牙开髓,根管锉清理牙髓,髓腔暴露于口腔中,14d后断颈处死。以未开髓的上颌第1磨牙作为对照组。取上下颌骨,采用Micro—CT观察根尖病损的形成情况;实验组和对照组标本均为6例,标本固定、脱钙,冰冻切片、组织学方法观察根尖病损的特点,采用抗CD68和抗TCRαβ的单克隆抗体进行免疫组化;用酶组织化学染色（TRAP染色）进行破骨细胞染色;实验组和对照组根尖组织提取总RNA,RT-PCR及荧光实时定量PCR方法定量检测根尖组织中Th17相关细胞因子IL-17、IL-23、IL-β、IL-6、TGF—β,以及破骨细胞分化因子RANKL的mRNA表达情况。结果Micro．CT显示,14d实验组有明显的根尖病损形成;组织学结果表明,实验组均存在根尖脓肿,有大量中性粒细胞、CD68阳性的巨噬细胞和散在的TCRctl3阳性T细胞浸润;病损骨面有较多的TRAP阳性破骨细胞,表明有活跃的骨吸收;RT—PCR及实时定量PCR结果显示,实验组根尖组织中Th17相关细胞因子IL-17、IL-23、IL1β、IL-6,及破骨细胞分化因子RANKL的mRNA均显著高于对照组,而TGF-β无显著性变化。结论Th17相关细胞因子在实验性根尖周炎中均有高表达,提示它们可能参与炎症过程和骨破坏。     

慢性根尖周炎的临床诊断与组织学的关系

本研究对４２例慢性根尖周炎尖周病变组织从组织形态学方面进行了分析，观察到上皮组织和肉芽肿组织在三种慢性根尖周病损均存在，但分布率不同，此证明三种慢性根尖周损害在组织学方面和临床上相互转化和相互联系的关系。另外对炎性细胞分析证明Ｌ、Ｐｃ、ＮＧ及Ｍｃ在数／ｍｍ２分布上有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；而该四种炎性细胞在三种慢性根尖周损害中分布无差异（Ｐ＞０．０５），此证明临床上将根尖周肉芽肿，根尖周囊肿和慢性根尖周脓肿统称为慢性根尖周炎是正确的。     

基质金属蛋白酶-8和基质金属蛋白酶-13在人根尖周病组织肥大细胞上的表达

目的:观察基质金属蛋白酶-8(matrixmetalloproteinase-8,MMP-8)和基质金属蛋白酶-13(matrixmetalloproteinase-13,MMP-13)在人慢性根尖周炎组织肥大细胞(mastcells,MCs)上的表达情况,探讨肥大细胞在根尖周病发病机制中的作用。方法:将90例样本分为3组:1)根尖肉芽肿组30例;2)根尖囊肿组30例;3)正常牙周膜组30例。组织标本置于10%中性福尔马林固定液中浸泡48h以上,制作连续组织切片。HE染色,光学显微镜下观察各组的组织学变化;免疫荧光双染色(doubleimmunofluorescence,DIF),荧光显微镜下观察MMP-8和MMP-13在根尖周组织MCs上表达的情况。结果:与正常对照组相比,两组慢性根尖周炎组织中MMP-8和MMP-13双阳性MCs数目均显著增多(P<0.01);根尖囊肿组与根尖肉芽肿组MMP-8和MMP-13双阳性MCs密度无显著性差异。结论:慢性根尖周炎病变组织中MCs数目明显增多,同时MMP-8和MMP-13双阳性MCs密度显著增高,提示MMP-8和MMP-13阳性MCs可能在慢性根尖周炎的致病机制中发挥作用。     

SOCS-1和SOCS-3在慢性根尖周炎病损组织中的表达及临床意义

目的:检测细胞因子信号转导抑制因子1 (suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)和细胞因子信号转导抑制因子3 (suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平,探讨SOCS-1、3在慢性根尖周炎发病机制中的作用.方法:收集25例慢性根尖周炎病损组织作为病例组,16例健康牙的牙周膜组织作为对照组.对样本中的蛋白表达量采用免疫组织化学法检测,mRNA表达量采用实时定量PCR法检测.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:免疫组织化学结果显示,SOCS-1、3蛋白在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平均显著高于对照组(P＜0.01);重度炎症组中,SOCS-1、3的蛋白表达显著高于轻中度炎症组(P＜0.01).SOCS-1mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组和对照组中的表达量分别为2.620±1.552、2.373±1.083和1.277±1.040,SOCS-3mRNA的表达量分别为9.308±5.901,7.565±3.233和1.232±1.099.SOCS-1、3 mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组均显著高于对照组(P＜0.01),但不同炎症组之间并无显著差异.结论:SOCS-1、3可能与慢性根尖周炎密切相关.     

Wnt3a、β-Catenin、OPG、RANKL在慢性根尖周炎合并2型糖尿病根尖周组织中的表达

目的 探讨2型糖尿病对慢性根尖周炎骨代谢可能存在的影响。方法 选取健康牙齿牙周膜组织、慢性根尖周炎患牙根尖周软组织、慢性根尖周炎合并2型糖尿病患牙根尖周软组织各20例。采用H&E染色法和免疫组织化学法检测各组根尖周组织炎症浸润情况及Wnt3a、β-连环蛋白（β-Catenin）、骨保护素（OPG）、RANKL的表达。结果 Wnt3a在慢性根尖周炎组表达水平低于健康对照组(P>0.05);在慢性根尖周炎合并2型糖尿病组表达水平高于健康对照组(P>0.05);在慢性根尖周炎组和慢性根尖周炎合并2型糖尿病组中的表达水平比较有统计学差异(P<0.05)。β-Catenin在慢性根尖周炎组、慢性根尖周炎合并2型糖尿病组表达水平高于对照组(P<0.05)。OPG、RANKL、RANKL/OPG在对照组、慢性根尖周炎组、慢性根尖周炎合并2型糖尿病组表达水平呈升高趋势,OPG与RANKL/OPG在各组间比较均有统计学差异(P<0.05),RANKL在慢性根尖周炎组、慢性根尖周炎合并2型糖尿病组的表达水平均高于对照组,且比较有统计学差异（P<0.05）。结论 ...     

miR-146a-5p在慢性根尖周炎病损组织中的表达及临床意义

目的:比较慢性根尖周炎病损组织和健康牙周膜组织中miR-146a-5p的相对表达水平,探讨miR-146a-5p在慢性根尖周炎发病中的作用及临床意义。方法:收集16例诊断为慢性根尖周炎患牙的根尖周组织作为病例组,8例因正畸拔除的健康牙的牙周膜作为对照组,采用HE染色检测样本的炎症浸润程度,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测miR-146a-5p的表达。所有数据采用SPSS18.0软件包进行统计学分析。结果:HE染色结果可见对照组中无明显炎症细胞浸润,病损组织中可见大量炎症细胞浸润;RT-PCR实验结果显示,病例组与对照组均有miR-146a-5p的表达,且miR-146a-5p在慢性根尖周炎病损组织中的相对表达量明显高于对照组健康牙周膜组织,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论:miR-146a-5p与慢性根尖周炎的发生发展密切相关。