脂多糖受体CD14在急性脑出血应激性肝损害中的作用及星蒌承气汤的效应研究

目的研究白细胞分化抗原14(CD14)在急性脑出血应激性肝损害内毒素信号转导通路中的作用以及星蒌承气汤的靶向调控机制。方法采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立SD大鼠急性脑出血模型,随机分为正常组、脑出血组、脑出血痰热腑实证组、星蒌承气汤组,造模后24、48、72 h实时荧光定量PCR观察肝组织CD14 mRNA表达,并观察肝组织HE染色结果。结果脑出血急性期肝组织CD14 mRNA表达升高,星蒌承气汤能降低急性脑出血痰热腑实证肝组织CD14 mRNA表达,并能明显减轻肝组织病理损伤。结论 CD14在介导内毒素性肝损伤中起重要作用,星蒌承气汤对脑出血急性期痰热腑实证肝脏具有一定的保护作用。     

软肝冲剂对四氯化碳肝硬化大鼠P21mRNA表达的影响

目的探讨软肝冲剂对四氯化碳肝硬化大鼠P21mRNA表达及细胞周期各时相DNA含量的影响,从mRNA、DNA水平探讨软肝冲剂阻止肝硬化的作用机理.方法采用RT-PCR及流式细胞计数仪分别检测四氯化碳肝硬化大鼠P21mRNA表达、DNA含量.结果软肝冲剂能降低四氯化碳肝硬化大鼠P21mRNA 表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),大剂量组的疗效与小剂量组比较无明显差异(P>0.05).正常肝组织P21mRNA呈相当低水平表达,其表达相对值为(0.17±0.06)U.定量DNA图像分析发现模型组中处于G1期的细胞数要明显多于其它各组(P<0.01),软肝冲剂大剂量组中处于G1期的细胞数要明显少于软肝冲剂小剂量组(均P<0.01).结论软肝冲剂能调节P21基因表达,调节细胞周期,促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

脂多糖预处理对大鼠急性胰腺炎IRAK-4表达的影响

目的：观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理后白细胞介素-1受体相关激酶-4(Interleukin-1 receptor-associated kinase 4,IRAK-4)表达在大鼠急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)早期的变化,探讨LPS预处理减轻AP的可能机制。方法：雄性SD大鼠63只,随机分为3组：假手术组(Sham组)、急性胰腺炎(AP组)和LPS预处理组(LPS组),LPS组经腹腔注射LPS,其余两组均给予等体积生理盐水。Sham组造模后3 h取材,其余两组分别于造模后3、6、12、24 h取材。HE染色显微镜下观察各组病理改变,Western blot及RT-PCR法测定胰腺组织IRAK-4蛋白和mRNA表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB表达,ELISA法检测血浆中TNF-α含量。结果：病理损伤AP组>LPS组>Sham组。AP组IRAK-4 mRNA及蛋白的表达于12 h达到高峰,随后降低,而LPS预处理后其表达明显低于AP组(P<0.01),且随时间的延长无明显改变(P>0.05)。LPS组各时间点NF-κB及血液TNF-α表达明显低于AP组(P<0.01),两组均于12 h达到高峰(P<0.01)。结论：抑制IRAK-4表达,进而抑制NF-κB及TNF-α等的表达,可能是脂多糖预处理对AP保护作用的重要机制之一。     

脂多糖预处理对大鼠急性胰腺炎IRAK-4表达的影响

目的:观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理后白细胞介素-1受体相关激酶-4(Interleukin-1 receptor-associated kinase 4,IRAK 4)表达在大鼠急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)早期的变化,探讨LPS预处理减轻AP的可能机制。方法:雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、急性胰腺炎(AP组)和LPS预处理组(LPS组),LPS组经腹腔注射LPS,其余两组均给予等体积生理盐水。Sham组造模后3 h取材,其余两组分别于造模后3、6、12、24 h取材。HE染色显微镜下观察各组病理改变,Western blot及RT-PCR法测定胰腺组织IRAK 4蛋白和mRNA表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB表达,ELISA法检测血浆中TNF-α含量。结果:病理损伤AP组>LPS组>Sham组。AP组IRAK 4 mRNA及蛋白的表达于12 h达到高峰,随后降低,而LPS预处理后其表达明显低于AP组(P<0.01),且随时间的延长无明显改变(P>0.05)。LPS组各时间点NF-κB及血液TNF-α表达明显低于AP组(P<0.01),两组均于12 h达到高峰(P<0.01)。结论:抑制IRAK 4表达,进而抑制NF-κB及TNF-α等的表达,可能是脂多糖预处理对AP保护作用的重要机制之一。     

星蒌承气汤对痰热腑实型脑卒中患者的临床疗效观察

目的:观察星蒌承气汤对痰热腑实型脑卒中患者的神经功能改善状况。方法:将100例痰热腑实型脑卒中患者随机分为治疗组与对照组各50例,两组患者均给予常规治疗14 d。治疗组加服星蒌承气汤,每日1剂,两组均治疗14 d后观察临床疗效。结果:对2组患者治疗前后进行NIHSS评分、BI评分、MRS评分和中风病诊断与疗效判定标准评分,治疗前两组资料相比较,差异无显著性,具有可比性。治疗组各项评分均优于对照组（P＜0.05）。结论:星蒌承气汤能显著提高痰热腑实型脑卒中患者的临床疗效,显著改善患者的神经功能缺损。     

急性脑出血餐后高血糖对预后的影响

糖尿病是引起脑血管病高发病率和病死率的危险因素。出血后高血糖也对脑细胞有明显损害。为了进一步了解高血糖对脑出血患者预后的影响，笔者对我校附属医院近3年急性脑出患者的临床资料分析，现报告如下。     

应激性高血糖对急性脑出血患者预后的影响和处理

目的探讨应激性高血糖(SHG)对急性脑出血患者预后的影响和处理方法。方法选择124例急性脑出血病例,病前无糖尿病史,观察血糖水平与脑出血量、死亡率、心电图改变及预后的关系。结果急性脑出血高血糖组患者的脑出血量、病死率、心电图改变与正常血糖组比较均有显著性差异(P<0.01),出血量越大,预后越差,病死率也越高。并且基底节区和脑干出血更易引起血糖升高。结论SHG是潜在影响脑出血患者近期预后的主要危险因素之一,正确处理应激性高血糖对急性脑出血患者的预后有重要意义。     

宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前3 d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后6 h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关。     

利开灵对脑出血后大鼠脑水肿水通道蛋白-4表达的影响

目的 研究利开灵对脑出血后脑水肿的保护作用及可能的作用机制,进而探讨开通玄府、利水解毒法在脑出血后脑水肿中的作用.方法 采用Rosenberg法改良后建立胶原酶诱导大鼠脑出血模型(n=9),造模后每隔12 h给予利开灵浓煎剂灌胃,于12、24、48、72 h每组3只灌注固定后取大鼠脑组织做常规HE染色,观察各组大鼠病理...     

吡格列酮对大鼠脑出血后AQP4表达的影响

目的探讨吡格列酮对大鼠脑出血后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法将40只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑出血组、吡格列酮组。应用自体血尾状核定位注射方法建立大鼠自体血脑出血模型,分别采用免疫组化及半定量逆转录聚合酶链反应方法,检测脑组织AQP4蛋白及mRNA的表达。结果脑出血组AQP4蛋白的表达较假手术组明显升高(F=222.03,q=29.15,P<0.05),而吡格列酮组AQP4蛋白的表达较脑出血组明显降低(q=9.21,P<0.05)。脑出血组AQP4mRNA含量较假手术组明显增高(F=327.22,q=33.13,P<0.05);吡格列酮组AQP4mRNA含量与脑出血组比较明显降低(q=3.98,P<0.05)。结论吡格列酮能够抑制脑出血后血肿周围脑组织AQP4的表达,从而减轻脑水肿。     

西咪替丁防治脑出血引起的应激性溃疡

目的：探讨西咪替丁防治脑出血引起的应激性溃疡的疗效。方法：56例高血压性脑出血急诊入院后，除常规治疗外，同时加用西咪替丁静脉筋注，并与对照组比较上消化道出血的发生率。结果：治疗组上消化道出血发生率为12．5％，远低于对照组的47．5％(P＜0．005)。结论：脑出血患者，提倡常规应用西咪替丁可防治其急性应激性溃疡的发生。     

青蒿素对脑缺血/再灌注损伤大鼠白细胞介素-8表达的影响

目的探讨青蒿素对脑缺血/再灌注损伤大鼠白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法将50只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、青蒿素低、中、高浓度组,每组10只。采用大脑中动脉闭塞法复制局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。假手术组和模型组均用30 mL生理盐水灌胃,青蒿素低、中、高浓度组分别溶于生理盐水中共计30 mL,剂量为400、300、200 mg.kg-1,灌胃,每日1次,连续60 d。采用放射免疫法检测血清IL-8水平,反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法检测组织IL-8 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组及青蒿素各浓度组血清IL-8水平和组织IL-8 mRNA、蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,青蒿素各浓度组血清IL-8水平和组织IL-8 mRNA及蛋白表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且以青蒿素高浓度组下降更为明显(P<0.05)。结论青蒿素可降低脑缺血/再灌注损伤大鼠IL-8的表达,可有效控制炎症反应进程。     

急性脑出血致肺损伤的模型研究及评价

目的探索建立急性脑出血致肺损伤动物模型的方法,阐释脑源性肺损伤综合征的科学概念,为该综合征的发病机制研究和临床防治奠定基础.方法随机将72只大鼠分为对照组、模型组,2组各分6个亚组(即术前及术后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h),使用Ⅳ型胶原酶-肝素钠-生理盐水联合注射建立脑出血时脑源性肺损伤综合征模型,结合呼吸频率、血气分析、自细胞计数、肺组织含水量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脑、肺组织病理观察,评估该动物模型.结果该模型动物不仅存在明确稳定的脑出血,而且短时间内即出现一系列炎性反应,出现严重的的肺功能损伤和明确的肺组织病理改变.结论该模型可成功地模拟急性脑出血时脑源性肺损伤综合征的病理过程.     

清肝灵对a-萘异硫氰酸酯所致急性肝损害保护作用的实验研究

目的:观察中药清肝灵煎剂对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠40只随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,茵栀黄组,清肝灵低、高剂量组。除正常对照组外,其它4组大鼠均用ANIT(100mg/kg)灌胃造成急性肝损伤。各组动物于ANIT致毒后分别给予相应药物或生理盐水处理。检测各组动物ANIT中毒后24、48、72h的肝功能以及72h血清内毒素(ET)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,同时观察各组大鼠肝组织病理改变。结果:清肝灵低、高剂量组的肝功能、病理改变情况明显优于模型组、菌栀黄组,同时清肝灵低、高剂量组的ET、NO和TNF-α的含量均明显低于模型组、菌栀黄组(P<0.01或P<0.05)。结论:清肝灵对ANIT所致大鼠的急性肝损伤有较好的保护作用,其作用可能与减轻内毒素血症,抑制NO、TNF-α等诱导的炎症反应有关。     

37例重型颅脑损伤及脑出血后并发应急性溃疡危险因素分析

目的 探讨重型颅脑损伤及脑出血后并发应激性溃疡致上消化道出血的危险因素及防治措施.方法 随机抽取192例无溃疡病史的重型颅脑损伤及脑出血患者作病例分析.结果 重型颅脑损伤及脑出血后容易并发应激性溃疡致上消化道出血,其机制较复杂.结论 早期预防及正确治疗是成功的关键.     

内皮素抗体干预脑出血致应激性溃疡的研究

目的 观察内皮素抗体对大鼠脑出血致应激性溃疡实验动物模型干预的作用和效果.方法 将SD大鼠分为对照组(A组)、模型组(B组)、内皮素抗体组(C组)各10只.用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200 μl注入右脑实质内,分别于尾静脉注射生理盐水、内皮素抗体,1次/d,72 h处死.观察胃黏膜溃疡发生率,溃疡指数,血清内皮素,血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD,脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析.结果 B组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,其他各组均未见肉眼溃疡灶.与B组比较,C组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD以及脑含水量均有统计学意义(P＜0.01);C组脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面(Rsv)、体积密度(Vv)差异无统计学意义(P＞0.05);3组间血清内皮素差异无统计学意义(P＞0.05).结论 内皮素抗体干预可有效减轻大鼠脑出血致应激性溃疡的发生和发展.     

实验性大鼠脑出血急性期血浆及脑组织中白介素6的含量

目的　探讨白介素 6 (IL 6 )在实验性大鼠脑出血急性期脑组织和血浆中的含量变化 ,阐明其在脑出血过程中的作用 .方法　SD大鼠 80只 ,体质量 2 5 0 30 0g,随机分为 4组 :对照组、小量出血组、中量出血组、大量出血组 .每组又分成 5个小组 ,每小组 4只 .采用Nath法建立脑出血模型 .用放射免疫法测定血浆及脑组织中IL 6的含量 .结果　脑出血后 ,脑组织及血浆中IL 6水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,有随脑出血量增加而增加的趋势 ,出血后不同时间IL 6的水平有显著差别 (P <0 .0 5 ) ,以 48h最高 (P <0 .0 1) .结论　IL 6升高是脑出血损伤后白细胞及中枢神经系统受损的免疫应答改变 ,监测IL 6的变化对了解脑出血后的神经变化和判别预后有积极意义     

蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽Y mRNA表达的变化

目的检测蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽YmRNA表达的变化,为进一步研究防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛提供线索.方法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,并设生理盐水模型和假手术模型对照,用RT-PCR方法半定量检测各模型分别存活15、30min和l、4、8、12、24、48 h时纹状体、大脑皮层、下丘脑中神经肽YmRNA的含量.结果蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高:随时间的推移,含量逐渐下降,但仍显著高于同一时点的生理盐水组和假手术组.结论蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高,这可能在诱发脑血管痉挛中起重要作用.