孕激素受体与TNF-α、IL-1β、NF-κB在自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义

目的:探讨孕激素受体(Progesterone receptor,PR)与TNF-α、IL-1β、NF-κB在不明原因自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义。方法:收集不明原因自然流产病例(研究组)和正常早孕人工流产病例(对照组)各33例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组蜕膜组织中PR、TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达差异,并分析TNF-α、IL-1β、NF-κB及PR间的相互关系。结果:与正常人工流产蜕膜组织比较,不明原因自然流产蜕膜组织PR mRNA表达明显降低(P=0.011),而NF-κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达明显增强(P<0.001,P=0.008,P=0.009)。相关性分析显示,不明原因自然流产蜕膜组织中PR表达与NF-κB表达明显负相关(r=-0.508,P<0.013),而TNF-α和IL-1β的表达均与NF-κB的表达显著正相关(r=0.680,P<0.001,r=0.670,P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β及NF-κB表达增加和PR表达减少与不明原因自然流产有关,即PR的减少可能是导致不明原因自然流产的因素之一,可能与NF-κB的激活启动炎性反应有关。     

IL-17、RANTES及其受体在早期自然流产蜕膜组织中的表达及意义

目的检测IL-17、T细胞激活上调性表达分泌因子s（RANTES）及其受体CCR5在正常早孕及早期自然流产患者蜕膜组织中的表达,并探讨其意义。方法30例早期自然流产患者（流产组）和30例正常早孕妇女（对照组）的蜕膜组织,分别应用RT—PCR、ELISA方法检测蜕膜组织中IL-17、RANTES及CCR5的表达并进行线性相关分析,同时应用免疫组织化学方法染色定位其蛋白的表达。结果①早孕蜕膜组织中均有IL—17mRNA、RANTESmRNA、CCR5mRNA的表达,流产组蜕膜组织中IL-17mRNA、RANTESmRNA、CCR5mRNA的表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。②ELISA法定量检测结果与PT—PCR结果趋势一致。③IL-17与RANTES的表达呈正相关。④IL-17定位于蜕膜细胞胞质,RANTES定位于蜕膜细胞胞质及胞膜,CCR5定位于蜕膜细胞胞核。结论早期自然流产患者蜕膜组织中IL-17、RANTES及其受体CCR5的表达水平较正常早孕者高,这种改变可能是导致早期自然流产的重要原因。     

甲基强的松龙对急性期川崎病外周血单个核细胞NF-κB活化和IL-6、IL-17表达的干预

目的观察甲基强的松龙（MP）对急性期川崎病（KD）患儿外周血单个核细胞（PBMCs）核转录因子-κB（NF-xB）活化和IL-6、IL-17表达的影响。方法急性期KD患儿20例（KD组），健康对照组20例。实验设为4组：自然培养组、乙酸肉豆蔻佛波酯培养组（PMA组）、PMA＋DEX培养组（DEX组）和PMA＋MP培养组（MP组）。各抽取其静脉血3mL，采用Ficoll密度梯度离心法提纯其PBMCs，并培养48h，免疫细胞化学方法观察48h培养后PBMCs内NF-κB的活化率，酶联免疫吸附实验（ELISA）双抗体夹心法检测外周血PBMCs活化培养后上清液IL-6和IL-17的分泌量。结果①在自然培养情况及仅用乙酸肉豆蔻佛波酯（PMA）刺激后，KD组中NF-κB的活化率、IL-6和IL-17的分泌量显著高于健康对照组（P〈0．01）；②KD患儿MP组和DEX组NF-κB的活化和IL-6、IL-17的分泌量较PMA组均显著下降（P〈0．01），而KD患儿MP组和DEX组比较均无明显差异（P〉0．05）；③PMA刺激后，KD患儿NF-κB的活化率、IL-6和IL-17的分泌变化相一致，两者之间呈正相关（r=0．587、P〈0．01，r=0．453、P〈0．05）；④PMA刺激后，KD患儿IL-6和IL-17的分泌变化相一致，两者之间呈正相关（r=0．738、P〈0．01）。结论KD患儿急性期炎性细胞因子IL-6、IL-17的分泌和NF-κB的活化在介导KD免疫性血管损伤中起重要作用；MP在KD急性期的抗炎作用机制是抑制IL-17的表达和NF-κB的活化，并阻滞其炎性细胞因子IL-6等的分泌。     

HSV-1对星形胶质细胞炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨单纯疱疹病毒1型（HSV-1）对星形胶质细胞内胞核转录因子kappa B（NF-κB）转录活性及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（ TNF-α）和白细胞介素10（ IL-10）表达的影响。方法 HSV-1感染星形胶质细胞,通过ELISA,Western blot等方法检测星形胶质细胞NF-κB,TNF-α,IL-10的表达;同时研究NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（ PDTC）对TNF-α,IL-10表达的影响。结果星形胶质细胞被HSV-1感染后,胞核内NF-κB蛋白表达明显增强,星形胶质细胞分泌的TNF-α,IL-10均上调,与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）。PDTC可抑制NF-κB活化,导致核内NF-κB蛋白表达下调,使得细胞分泌TNF-α,IL-10降低,与HSV-1组比较差异显著（ P＜0．05）。结论被HSV-1感染的星形胶质细胞通过活化NF-κB,从而上调TNF-α,IL-10的表达。     

p38蛋白激酶对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控

目的探讨p38蛋白激酶对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控机制。方法分离培养肺泡巨噬细胞。设正常对照组、LPS刺激组、SB203580（p38蛋白激酶抑制剂）＋LPS组、PDTC（NF—κB抑制剂）＋LPS组和SB203580＋PDTC＋LPS组。分别采用免疫细胞化学（SP法）和Western blot检测NF—κB、p38蛋白激酶和NF—κB抑制蛋白（I-κB）的表达。结果与正常对照组相比，LPS刺激肺泡巨噬细胞后胞核NF-κB和p38蛋白激酶染色显著增强，而I—κB的表达显著降低（均P〈0．01）。SB203580、PDTC均可显著降低LPS刺激的肺泡巨噬细胞NF-κB，p38蛋白激酶胞核染色阳性细胞的百分比，并显著增强I—κB的表达（均P〈0．05）。同时应用PDTC和SB203580预孵育肺泡巨噬细胞，与LPS刺激组相比，p38蛋白激酶和NF—κB胞核染色阳性细胞百分比均显著降低（P〈0．05），I-κB的表达显著增强（P〈0．05），但分别与SB203580＋LPS和PDTC＋LPS组相比，差异均无显著性意义（均P〉0．05）。结论LPS刺激肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶和NF—κB活化；p38蛋白激酶可能通过调节I-κB降解而调控NF—κB的活化，NF—κB可能是p38信号途径下游的最重要位点。     

普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞NF-κB信号传导通路的影响

目的探讨普伐他汀（PV）对高糖（HG）培养。肾小球系膜细胞（RMC）NF-κB信号传导通路的影响。方法将RMC分别培养于正常葡萄糖浓度（5.5mmol·L^-1,NC组）、HG浓度（25mmol·L^-1,HG组）和葡萄糖25mmol·L^-1＋PV100μmol·L^-1（HG＋PV组）中,采用CCK-8细胞计数法测定各组RMC增殖水平,同时采用RT-PCR法检测NF-κB mRNA表达。以及Phospho-ELISA法分别检测胞质和胞核内总NF-κB p65、活性NF-κB p65（NLS-NF-κB）、磷酸化NF-κB p65（Ser276-NF-κB）的表达。结果HG组RMC增殖水平较NC组显著增高（P〈0.01）,且RMC胞核内的NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB表达水平均较NC组显著增高（均P〈0.01）;HG＋PV组的RMC增殖水平均较NC组和HG组显著降低（均P〈0.01）,且胞核内的NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB表达水平均较NC组和HG组降低（均P〈0.05）;各组总NF-κB p65蛋白分泌水平、RMC胞质内NLS-NF-κB和Ser276-NF-κB表达水平及NF-κB mRNA表达水平的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论PV可显著下调HG培养的RMC胞核内NF-κB信号传导通路的活化,并可能为其抑制RMC增殖的作用机制之一。     

9慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌萎缩信号通路与白细胞介素17相关性的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠膈肌萎缩信号通路——泛素-蛋白酶体通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表达及核转录因子κB（NF-κB）p50表达情况,以及前炎症因子白细胞介素17（IL-17）在大鼠血清及膈肌中的表达,探讨膈肌萎缩的可能调控机制。方法采用气管内滴入脂多糖＋反复熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western blot法测定大鼠膈肌内E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表达,ELISA法测定大鼠血清及膈肌中IL-17的表达。结果 Westernblot结果显示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表达均较对照组明显升高（0.96±0.12比0.53±0.09,0.99±0.10比0.53±0.08,0.95±0.08比0.51±0.16,1.11±0.10比0.64±0.50,P均〈0.01）。ELISA结果显示IL-17在血清及膈肌中的表达均升高（P均〈0.01）。NF-κB p50与E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈显著正相关（r值分别为0.82、0.92、0.86,P均〈0.01）;血清IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.94、0.90、0.85、0.84及0.79,P均〈0.01）;膈肌IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.88、0.90、0.72、0.86及0.80,P均〈0.01）;血清IL-17与膈肌IL-17呈显著正相关（r=0.84,P〈0.01）。结论 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体通路与NF-κB通路表达上调可能是导致膈肌萎缩的主要原因之一,IL-17可能参与了膈肌萎缩的调控。     

鼻息肉中核因子κB的活化对IL-1a转录的影响及意义

目的探讨鼻息肉组织中核因子κB（NuclerfactorκB,NF-κB）的活化对IL-1a转录的影响及意义。方法取32例确诊为鼻息肉患者的息肉组织,以其中的14例患者的鼻中隔黏膜作对照,用凝胶迁移实验（Electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB的DNA结合活性,用RT-PCR检测IL-1a mRNA的表达,对NF-κB的DNA结合活性与IL-1a的转录水平行Pearson相关性分析。结果鼻息肉组织中NF-κB的DNA结合活性升高,明显高于对照组（p〈0．01）;鼻息肉组织中IL-1a mRNA的表迭明显高于对照组（P〈0．01）;Pearson相关性分析提示,鼻息肉组织中NF-κB的DNA结合活性与IL—1a的转录呈显著正相关（r＝0．777,P〈0．01）。结论IL_la是鼻息肉中NF-κB激活后所分泌的重要的细胞因子,NF-κB和IL-1a引起的局部微环境的改变可能是鼻息肉发生的重要内在因素。     

TLR3、NF-κB在病毒性心肌炎心肌中的表达及意义

目的检测Toll样受体3（TLR3）和核因子-κB（NF-κB）在病毒性心肌炎（VMC）所致猝死者心肌组织中的表达，并探讨其意义。方法运用免疫组化SP法检测TLR3与NF-κB在VMC猝死者及非VMC对照组心肌组织中的表达．比较两组间的表达差异。结果病毒性心肌炎组心肌组织中TLR3、NF-κB的阳性细胞数为（12．2200±3．49249）和（28．3300±4．67435），分别高于对照组的（2．1750±0．93464）和（3．7900±1．43707），差异有统计学意义（P〈0．05），并且两种蛋白的表达量呈显著正相关（r=0．490，P〈0．05）。结论TLR3、NF-κB在VMC发生发展过程中起着重要作用，抑制TLR3、NF-κB的活化可能成为治疗VMC的一个潜在的、有价值的靶位。     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的研究核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）之间的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-κB、COX-2的表达和MVD，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果 NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％（88／142），显著高于对照组（2／30，P〈0．01）；NF-κB的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64．1％（91／142），在对照组无表达，二者比较差异有极显著性意义（P〈0．01），且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关（P〈0．01）。NF-κB和COX-2的表达呈正相关（r=0．380，P〈0．01）。NF-κB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组。结论 NF-κB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用，促进了胃癌的血管生成。     

溃疡性结肠炎肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κBp65的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白（Act1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素17（IL-17）的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法：30例UC活动期病例为UC组,按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者（30例）设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测,组间比较采用单因素方差分析, UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果：UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性,而且表达比正常对照组显著增强（ P＜0．05）;UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级＞Ⅱ级＞Ⅰ级,差异有统计学意义（P＜0．05）;肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论：UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调,并随UC病理分级的升高而表达增强。     

联胺对人脐静脉内皮细胞中IL-8表达及NF-κB蛋白活化的影响

目的探讨联胺对培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-8及核因子-κB活化的影响。方法酶联免疫吸附法检测IL-8蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应法检测IL-8mRNA的表达,细胞免疫化学法观察NF-κB的活化。结果联胺（1、5和10μmol/L）可诱导IL-8在蛋白及mRNA水平表达,与对照组差异有显著性意义（P〈0.05）,且与联胺呈浓度依赖性。联胺（5μmol／L）作用人脐静脉内皮细胞30min后发现NF-κB从胞质向胞核转移,60min达高峰,持续到120min。结论联胺能诱导IL-8在蛋白及mRNA水平表达,其机制可能是通过NF-κB活化实现的。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。     

阿托伐他汀对IL-1β诱导的大鼠VSMC中CatS和NF—κB表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对白介素-1β（Il-1β）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中组织蛋白酶s（Cat s）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：用Il-1β刺激SD大鼠VSMC中Cat S表达,加入不同浓度的阿托伐他汀进行干预,用细胞免疫化学和RT—PCR法检测Cat S和NF—κB表达。结果：与正常对照组相比,IL-1β使大鼠VSMC中NF-κB和CatS表达明显增加（P〈0．01）。阿托伐他汀可以呈剂量依赖性地抑制IL-1β所致的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀可以抑制IL-1β引起的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达,阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少。     

TNF-α、NF-κB在抗心磷脂抗体阳性复发性流产患者蜕膜和血清中表达及相关性分析

目的探讨TLR4/核转录因子κB(NF-κB)信号通路上炎性因子NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在抗心磷脂抗体(ACA)阳性复发性流产(RSA)患者蜕膜、血清中的表达及其与ACA阳性RSA发病的相关性。方法 2015年3月—2016年3月选取正常孕妇28例,ACA阳性RSA患者27例。ACA阳性RSA患者根据妊娠结局不同分为血清试验组(11例)和蜕膜试验组(16例)。正常孕妇根据有无继续妊娠意愿分为血清对照组(13例)和蜕膜对照组(15例)。采用实时荧光定量PCR法检测蜕膜对照组、蜕膜试验组TNF-α、NF-κB m RNA表达水平。ELISA法检测血清对照组、血清试验组TNF-α、NF-κB、孕酮(P)、人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)含量。分析ACA阳性RSA患者血清TNF-α、NF-κB水平与孕酮(P)、β-HCG的相关性。结果血清试验组P、β-HCG水平低于同期的血清对照组,TNF-α、NF-κB表达高于血清对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与蜕膜对照组相比,蜕膜试验组TNF-αm RNA、NF-κB m RNA水平显著升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。血清试验组β-HCG与TNF-α、NF-κB无显著相关性;血清试验组P水平与TNF-α、NF-κB水平存在负相关性。结论TLR4/NF-κB信号通路上炎性因子TNF-α、NF-κB在ACA阳性RSA患者的蜕膜、血清中表达比正常孕妇显著升高,其可能参与了血栓、炎性进程,并与流产发生相关。为进一步研究TLR4/NF-κB信号通路在流产发生中的作用和分子机制提供了依据。     

p16INK4A、NF-κB p65在宫颈鳞癌组织中的表达及临床病理学意义

目的：探讨宫颈鳞癌组织中p16INK4A,NF-κB p65的表达及临床病理学意义。方法：采用免疫组化PV-9000法检测p16INK4A,NF-κB p65在30例宫颈鳞状细胞癌（SCC）、30例宫颈上皮内瘤病变（CIN）和30例慢性宫颈炎（对照组）中的表达。结果：在慢性宫颈炎组织、CIN和宫颈鳞癌中p16INK4A的阳性率分别为26．66％、50．00％及93．33％,其表达差异有统计学意义（P〈0．01）。NF-κB p65的阳性率分别为23．33％、56．66％及86．66％,其表达差异有统计学意义（P〈0．01）。p16INK4A、NF-κB p65在不同临床分期,病理分级及淋巴结是否转移中的阳性表达率差异均无统计学意义（P〉0．05）。p16INK4A表达与是否绝经有关,在绝经组中表达高于未绝经组（P〈0．01）。结论：p16INK4A、NF-κB p65的表达在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,p16INK4A和NF-κB p65有可能成为预测宫颈鳞癌发生的生物学检测指标。     

核因子κB反义寡核苷酸对博莱霉素致小鼠肺间质纤维化形成及白细胞介素4表达的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在博莱霉素（BLM）致肺间质纤维化小鼠支气管肺泡灌洗细胞中的表达和对白细胞介素4（IL-4）的影响,及其反义寡核苷酸（ASON）对肺间质纤维化的干预作用。方法将C5781／6小鼠随机均分为4组,对照组和BLM组经尾静脉注射生理盐水,ASON组注射p65ASON,SON组注射p65顺义寡核苷酸（SON）,6h后,BLM组、ASON组、SON组气管内注射博莱霉素-A5（BLM-A5）,对照组注射生理盐水。对照组在气管注射后0．5、1、14d,其余各组在0．5、1、3、7、14、28d处死小鼠,行支气管肺泡灌洗,灌洗液测IL4,灌洗细胞行P65和IL-4免疫组织化学染色。每组另取5只小鼠,在气管注射后28d处死,左肺行HE及Masson三色病理染色,右肺测羟脯氨酸。结果（1）BLM组和SON组肺病理可见大片实变及胶原沉积。而ASON组无实变,肺间质可见少量胶原纤维。（2）BLM组和SON组肺组织羟脯氨酸含量较对照组明显增高,ASON组明显低于BLM组和SON组。（3）BLM组和SON组支气管肺泡灌洗细胞的胞核p65表达明显高于对照组,亦明显高于ASON组。（4）BLM组和SON组支气管肺泡灌洗细胞IL-4的表达明显高于对照组,亦明显高于ASON组。（5）BLM组和SON组支气管肺泡灌洗液IL-4含量明显高于对照组,亦明显高于ASON组。（6）BLM组和ASON组小鼠支气管肺泡灌洗细胞表达的p65与IL-4均呈正相关（r=0．890,P〈0．05;r=0．909,P〈0．05）。结论BLM致肺间质纤维化的病理过程中,支气管肺泡灌洗细胞NF-κB的表达明显增强,并可能通过IL-4途径形成肺间质纤维化。NF-κBASON可明显抑制NF-κB的活化和IL-4的表达,并进而抑制BLM所致的肺间质纤维化。     

寻常型银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65表达的研究

目的：探讨HBD-2、IL-1β和NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达及其在银屑病中的作用机制。方法：采用SP免疫组化法检测45例银屑病患者皮损区、非皮损区及15例正常人皮肤中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果：银屑病患者皮损区HBD-2、IL-1β、NF-κBp65的表达比非皮损区、正常人皮肤明显上调,非皮损区HBD-2、IL-1β的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达水平与PASI评分之间均存在正相关（r=0．867、0．865、0．821,均P〈0．05）。银屑病患者皮损中HBD-2与IL-1β、HBD-2与NF-κBp65、IL-1β与NF-κBp65表达水平之间均存在正相关（r=0．869、0．740、0．814,均P〈0．05）。结论：HBD-2、IL-1β、NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达均升高．可能共同参与银屑病的发病过程。     

抑制子κBα调控激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中核因子κB活性的研究

目的研究抑制子κBa基因（IκBa）表达及其对激素敏感型单纯性肾病（SRSNS）病毒基因反式激活途径核因子κB（NF-κB）活性的调控作用。方法采用荧光定量RT—PCR、Western blot和电泳迁移率改变实验分别测定SRSNS活动期、SRSNS缓解期患儿和正常儿童外周血单个核细胞（PBMCs）中IκBamRNA、蛋白质表达水平和NF—κB活性。同时采用RT—PCR和ELISA分别检测PBMCs呼吸道病毒基因表达和血浆病毒抗体。结果SRSNS活动期PBMCs细胞核中NF-κB活性增加，与SRSNS缓解期和正常儿童比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。NF-κB活性与呼吸道病毒检出率呈正相关趋势（OR=27，Kappa系数=0．59，P＜0．05）。SRSNS活动期PBMCs细胞浆中IκBa蛋白质低于SRSNS缓解期和正常儿童（P＜0．05）。SRSNS活动期NF-κB活性与bcBa蛋白质水平呈负相关（r=-0．884，P＜0．05）。SRSNS活动期IκBα mRNA水平高于正常儿童，但仍低于SRSNS缓解期（P＜O．05）。结论NF-κB介导的病毒基因反式激活过程中存在IκBα异常表达，IκBα对于NF-κB活性具有调控作用。     

人胃癌细胞中NF-κB和VEGF的定量表达

目的 探讨核转录因子（nuclear factor of kappa B，NF-κB）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在人胃癌细胞中表达及其与临床病理特征的相关性。方法利用荧光定量聚合酶链反应法测定32例人胃癌细胞和25例癌旁细胞内NF-κBmRNA和VEGF mRNA的定量表达，分析其与临床病理特征的相关性。结果 人胃痈细胞中NF-κB mRNA和VEGF mRNA的表达与性别、年龄无关（P〉0．05）。人胃癌细胞中NF-κB mRNA和VEGF mRNA的表达明显高于癌旁细胞的表达（P〈0．01）。人胃癌细胞中NF-κB mRNA和VEGF mRNA的表达与组织类别、浸澜深度、分化程度、淋巴结转移、分期和大小有关（P〈0．01）。人胃癌细胞中NF-κBmRNA与VEGFmRNA呈无显著相关性（r=-0．2196，P=0．2271）。结论 NF-κBmRNA表达上调可能与人胃癌发生、发展和转移有关。