抑癌基因p53与p16及PCNA蛋白在皮肤增生期血管瘤中的表达及其对血管内皮细胞的干预

目的：应用免疫组化法检测抑癌基因p16，p53及DNA聚合酶8的辅助蛋白PCNA在增生期血管瘤中的表达，及其对血管内皮细胞的影响。方法：实验选取2001-01／2005-04北京世纪坛医院病理科收集的手术切除皮肤增生期血管瘤组织标本36例作为增生期血管瘤组（患者术前均未经任何辅助性治疗），以痔静脉标本30例作为痔静脉对照组。患者均知情同意。①两组标本切片均采用DAKO Envisions二步法进行免疫组化处理。切片以体积分数为0．03的过氧化氢消除内源性过氧化物酶，微波法抗原修复，92-95℃于pH6．0枸盐酸缓冲液浸泡10min；室温冷却10min，双蒸水洗涤，pH7．2磷酸盐缓冲液浸泡5min；体积分数为0．1的山羊血清（磷酸盐缓冲液稀释）封闭，去血清。加入Ⅰ抗，37℃浸泡30min；pH7．2磷酸盐缓冲液冲洗；Envision孵育，37℃下放置30min；二氨基联苯胺显色，苏木精复染后，脱水、透明、封固。免疫组化阴性对照以磷酸盐缓冲液代替Ⅰ抗，其他步骤维持不变，以确认试剂质量及控制染色效果。②p16，p53阳性信号为棕黄色，以内皮细胞浆和／或核染成棕黄色为阳性细胞。阴性对照除细胞核染成蓝色外，无棕黄色反应物。血管内皮细胞核内见棕黄色颗粒者为PCNA蛋白染色阳性。采用CMIAS高清晰彩色病理图像分析系统分别对两组切片p53，P16及PCNA蛋白的表达进行图像检测，测定每个视野下p16和p53阳性细胞的平均吸光度以及PCNA蛋白阳性表达指数。结果：实验选取手术切除皮肤增生期血管瘤组织标本36例，痔静脉标本30例，全部进入结果分析。①两组p53阳性表达检测及平均吸光度的比较：增生期血管瘤组内皮细胞核内有较多棕黄色颗粒，p53表达强；痔静脉对照组血管内皮细胞核内无棕黄色颗粒沉积，p53表达极弱。增生期血管瘤组p53阳性表达的平均吸光度明显强于痔静脉对照组（6．423&;#177;1.415，1．036&;#177;0．131，P〈0．05）。②两组p16阳性表达检测及平均吸光度的比较：两组切片组织中除细胞核着色外，部分细胞浆有着色。p16的阳性表达在增生期血管瘤组和痔静脉对照组中基本相同，平均吸光度分别为1．241&;#177;0．373和1．206&;#177;0．267。③两组PCNA蛋白阳性表达指数的比较：PCNA蛋白阳性表达的细胞光镜下可见核内弥漫分布细小的棕黄色颗粒，这些内皮细胞围成血管腔及团块状，核椭圆，体积较大。增生期血管瘤组PCNA蛋白阳性表达指数明显高于痔静脉对照组（67．40&;#177;8．79，38．41&;#177;9．89，P〈0．01）。结论：抑癌基因p53在增生期血管瘤组织中呈高表达，能够促进血管内皮细胞的增殖，但p16的表达与血管内皮细胞增殖的关系不明显。此外PCNA蛋白可作为增生期血管瘤的可靠标志物。     

Bcl-xL基因在正常皮肤血管组织、增生及退化期血管瘤组织中的表达

背景:有文献报道Bcl-xL基因能抑制细胞凋亡,并可能参与血管形成,但目前Bcl-xL基因在恶性肿瘤中的研究较多,而在血管瘤的研究较少.目的:应用免疫组织化学染色法检测增生期和退化期血管瘤和正常皮肤血管组织中Bcl-xL基因的表达.方法:收集有完整临床和病理资料的40例皮肤血管瘤手术切除标本,包括增生期血管瘤22例,退化期血管瘤18例.另取瘤组织周围正常皮肤组织5例作为对照.采用免疫组织化学染色方法检测Bcl-xL在各组中的表达,并结合Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-xL阳性表达的细胞为血管瘤组织中的内皮细胞,并测定Bcl-xL在各组中的平均吸光度和平均阳性面积率.结果与结论:增生期血管瘤内皮细胞胞浆内可见较多的棕黄色颗粒沉积,Bcl-xL表达呈强阳性;退化期血管瘤和正常皮肤组织内皮细胞胞浆内可见少量的棕黄色颗粒或无棕黄色颗粒,Bcl-xL表达弱或无表达.增生期血管瘤与退化期血管瘤和正常皮肤组相比,Bcl-xL阳性表达的平均吸光度和阳性面积率明显增高(P < 0.01).结果显示,Bcl-xL为抗凋亡基因,在增生期时呈高表达,其促进了血管内皮细胞的增殖,参与了血管瘤的增生.     

Bcl-xL基因在正常皮肤血管组织、增生及退化期血管瘤组织中的表达

背景：有文献报道Bcl-xL基因能抑制细胞凋亡,并可能参与血管形成,但目前Bcl-xL基因在恶性肿瘤中的研究较多,而在血管瘤的研究较少。目的：应用免疫组织化学染色法检测增生期和退化期血管瘤和正常皮肤血管组织中Bcl-xL基因的表达。方法：收集有完整临床和病理资料的40例皮肤血管瘤手术切除标本,包括增生期血管瘤22例,退化期血管瘤18例。另取瘤组织周围正常皮肤组织5例作为对照。采用免疫组织化学染色方法检测Bcl-xL在各组中的表达,并结合Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-xL阳性表达的细胞为血管瘤组织中的内皮细胞,并测定Bcl-xL在各组中的平均吸光度和平均阳性面积率。结果与结论：增生期血管瘤内皮细胞胞浆内可见较多的棕黄色颗粒沉积,Bcl-xL表达呈强阳性;退化期血管瘤和正常皮肤组织内皮细胞胞浆内可见少量的棕黄色颗粒或无棕黄色颗粒,Bcl-xL表达弱或无表达。增生期血管瘤与退化期血管瘤和正常皮肤组相比,Bcl-xL阳性表达的平均吸光度和阳性面积率明显增高（P〈0.01）。结果显示,Bcl-xL为抗凋亡基因,在增生期时呈高表达,其促进了血管内皮细胞的增殖,参与了血管瘤的增生。     

增生性瘢痕组织中p53和c—myc蛋白含量的变化有其对瘢痕内细胞凋亡发生的影响

目的：观察p53和c－myc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织内的表达特征有其对增生性瘢痕内细胞凋亡发生的影响。方法：在16份被测标本中包括创面愈合后不同时期的增生性瘢痕8例和其对应的周围正常皮肤组织8例,用免疫组织化学方法和常规病理技术确定p53和c－myc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量及变化规律。结果：p53和c－myc蛋白在正常皮肤和瘢痕组织内都有表达。正常皮肤组织中p53蛋白主要分布于表皮基底层细胞的胞质和胞核中;而c-myc蛋白的阳性信号则存在于表皮基底细胞、血管内皮细胞、毛囊和汗腺细胞的胞浆和胞核内。增生性瘢痕组织中p53和c－myc两种蛋白表达均增强,p53主要存在于角质形成细胞和部分成纤维细胞的胞质和胞核内;而c-myc阳性表达颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞内。与正常皮肤组织相比,增生性瘢痕的p53蛋白含量虽有增高趋势,但差异不显著;而c-myc蛋白的阳性颗粒明显增多。结论：在增生性瘢痕发生过程中,p53和c－my蛋白不同的分布和表达变化规律显示,这两种蛋白可能参与调控增生性瘢痕形成过程中细胞凋亡的发生,以c-myc蛋白的作用更为重要。     

p53蛋白、增殖细胞核抗原与胃癌生物学行为及预后的关系

目的通过检测p53蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)在胃癌组织中的表达情况，从分子水平探讨p53蛋白、PCNA与胃癌生物学行为及预后的关系，寻找有助于胃癌预后判断的客观指标。方法9l例胃癌组织均取自泸州医学院附属医院手术切除标本，临床病历资料来源于附院信息科，资料以信访、电话或门诊随访方式获得。p53蛋白和PCNA的检测采用SABC法免疫组化染色。结果①9l例胃癌组织中p53蛋白阳性率为62．6％，PCNA强阳性率为65、9％。②p53蛋白表达与肿瘤的大小无关，与浸润深度相关。③PCNA表达与胃癌的大小、浸润深度呈正相关。①p53蛋白、PCNA的表达与胃癌的淋巴结转移状况呈正相关。⑤p53蛋白、PCNA的表达与胃癌的分化程度、组织类型显著相关。⑥p53蛋白阳性的胃癌患者术后2年生存率明显低于p53蛋白阴性者?PCNA强阳性表达的胃癌患者术后2年、3年、5年生存率均明显低于PCNA弱阳性表达者。结论p53蛋白阳性、PCNA强阳性表达的胃癌患者预后不良，可用p53蛋白和PCNA作为胃癌预后判断的客观指标，而PCNA比p53蛋白更为敏感。     

Bcl-2、p16、p53及Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达及临床意义

目的分析Bcl-2、p16、p53及Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及其临床意义。方法选取2018年2月至2020年2月我院收治的150例子宫平滑肌肿瘤患者作为观察组,另选取同期150例健康志愿者作为对照组。采用免疫组化法检测组织中Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白的表达情况。比较Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在两组患者中的表达情况及其在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及诊断价值。结果观察组Bcl-2、p16、p53、Ki-67阳性表达率均高于对照组(P<0.05)。恶性组p16、p53、Ki-67阳性表达率高于良性组,Bcl-2阳性表达率低于良性组(P<0.05)。p16在良、恶性肿瘤鉴别诊断中价值最高,其次为p53、Ki-67、Bcl-2。结论Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达存在差异,其中,p16在良、恶性肿瘤中的鉴别诊断价值最高。     

散发性结直肠癌中hMLH1及hMSH2基因与p53、PCNA表达关系的研究

目的:研究hMLH1及hMSH2两种错配修复(mismatchrepair,MMR)蛋白在散发性结直肠癌的表达变化,与p53、PCNA表达的关系,并评估其可能的临床意义。方法:采用EnVision免疫组化两步法对150例散发性结直肠癌石蜡切片进行hMLH1、hMSH2、p53及PCNA表达的检测。结果:(1)150例散发性结直肠癌中,hMLH1失表达有24例,占16%(24/150),hMSH2失表达有5例,占3.3%(5/150);两者之和占总散发性结直肠癌病例的19.3%(29/150)。hMLH1或hMSH2蛋白失表达与患者肿瘤部位、组织学类型密切相关。近端结肠、低-未分化腺癌及黏液腺癌MMR蛋白失表达比例高(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤大体类型、肿块大小、浸润深度、淋巴结转移与否远处转移与否以及患者的Dukes分期均无显著相关(P>0.05);(2)hMLH1/hMSH2蛋白失表达组p53阳性表达率及PCNA标记指数均低于表达组(P<0.05)。结论:(1)一定比例的散发性结直肠癌中存在MMR基因的缺陷,并具有相对特殊的临床病理特征;(2)hMLH1/hMSH2蛋白失表达与p53表达及PCNA标记指数呈负相关。     

所谓肺硬化性血管瘤组织中p53和PCNA蛋白表达及意义

目的：探讨p53及PCNA蛋白在所谓肺硬化性血管瘤（so—called pulmonary sclerosing hemangioma，PSH）组织中的表达及意义。方法：应用免疫组化S—P法，检测35例PSH、8例肺炎性假瘤（pulmonary pseudotumor，PP）、8例正常肺组织（normal lung tissue，NL）中P53和PCNA的蛋白表达。结果：p53及PCNA蛋白在35例PSH组织中的阳性表达率分别为45．71％（16／35）和62．86％（22／35），在8例PP组织中的阳性表达率分别为0％（0／8）和25％（2／8），而8例NL组织中均呈阴性表达。p53、PCNA在PSH组织的阳性表达率显著高于NL和PP组织（P＜0．05）。结论：p53、PCNA蛋白的过表达可能与PSH发生发展有关。     

胃粘膜病变中p16、p53、cyclinD1和PCNA的表达

目的：探讨胃粘膜病变中p16、p53、cyclinD1和PCNA的表达及意义。方法：免疫组织化学（S－P）方法和显微摄像计算机图像分析技术。结果：227例胃粘膜病变中p16阳性152例（66．9％）；p53阳性25例（11．0％）;cyclinD1阳性97例（42．7％）。结论：提示p53蛋白、cyclinD1的过表达和p16 蛋白的低表达在胃粘膜细胞增殖癌变过程中起重要作用。     

婴幼儿血管瘤细胞增殖和凋亡检测的意义

目的:探讨婴幼儿血管瘤增生及凋亡的过程,为临床治疗提供参考。方法:选取术前未经治疗的38例血管瘤手术切除标本,采用免疫组化增殖细胞核抗原（PCNA）及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸切口末端标记法（TUNEL）,检测其PCNA指数及凋亡指数（AI）。结果:增生期血管瘤婴幼儿的平均年龄为（4.6±3.0）个月,PCNA指数为3.27±0.60,AI为1.69±0.96;退化期血管瘤婴幼儿的平均年龄为（17.0±7.2）个月,PCNA指数为1.39±0.50,AI为26±13.93,两组差异有显著性。结论:血管内皮细胞增生及凋亡存在于婴幼儿血管瘤的整个自然过程中:在增生期,其血管内皮细胞的增殖活性大于凋亡的活性,血管瘤呈增大趋势;在退化期,其血管内皮细胞的凋亡活性大于增殖的活性,血管瘤呈缩小趋势。     

p53 alpha-Helix mimetics antagonize p53/MDM2 interaction and activate p53

Overexpression or hyperactivation of MDM2 contributes to functional inactivation of wild-type p53 in nearly 50% of tumors. Inhibition of p53 by MDM2 depends on binding between an NH(2)-terminal (residues 16-28) p53 alpha-helical peptide and a hydrophobic pocket on MDM2, presenting an attractive target for development of inhibitors against tumors expressing wild-type p53. Here we report that novel p53 alpha-helical peptide mimics based on a terphenyl scaffold can inhibit MDM2-p53 binding in vitro and activate p53 in vivo. Several active compounds have been identified that inhibit MDM2-p53 binding in an ELISA assay with IC(50) of 10 to 20 micromol/L and induce p53 accumulation and activation in cell culture at 15 to 40 micromol/L. These results suggest that p53 alpha-helical mimetics based on the terphenyl scaffold may be developed into potent p53 activators.     

Compensatory mutations at the HIV cleavage sites p7/p1 and p1/p6-gag in therapy-naive and therapy-experienced patients

BACKGROUND: Mutations in the genome of HIV conferring drug resistance are a major reason for the failure of antiretroviral therapy, but they often compromise viral fitness. Protease (PR) cleavage site (CS) mutations could compensate for impaired replication capacity of drug-resistant viruses. PATIENTS AND METHODS: We analysed the cleavage sites p1/p7 and p1/p6-gag of 500 HIV-1 subtype B infected patients. The collective consists of 275 therapy-naive and 225 therapy-experienced patients with at least one primary PR mutation, from whom eight underwent therapy-interruption in different clinical settings. RESULTS: Multiple mutations within the CS p7/p1 and p1/p6-gag accumulated in therapy-experienced isolates (p7/p1: A431V-K436R-I437V and p1/p6-gag: L449F/V-P452S-P453L/A). Further rare CS mutations were totally absent in therapy-naive viruses. Sixty percent of all therapy-experienced viruses exhibited at least one therapy-associated CS mutation, but so did 10% of therapy-naive viruses. The analysis of CS and PR mutations in therapy-experienced viruses revealed several positive correlations--A431V with L24I-M46I/L-I54V-V82A; I437V with I54V-V82F/T/S; L449V with I54M/L/S/T/A; and L449F/R452S/P453L: with D30N-I84V--whereas P453L and V82A were negatively correlated. Mutagenetic trees constructed form this cross-sectional data showed an ordered accumulation of the most prominent CS mutations along two pathways L90M-I84V-P453L and I54-V82-A431V followed by either M46L or L24I. Furthermore, eight viruses with at least one therapy-associated mutation at each CS displayed an outstanding maintenance of major PR mutations during therapy interruption. CONCLUSIONS: These findings emphasize the relevance of CS mutations in the evolution of HIV resistance to PR inhibitors. Therefore, therapy-associated CS mutations should be considered in HIV resistance tests to estimate viral fitness in different clinical settings.     

p73、p63和p53蛋白在口腔鳞癌中的表达及其意义

目的　研究口腔鳞癌组织中p73，p63和p53蛋白表达以及与临床生物学特性和细胞增殖的关系。方法　采用免疫组化方法检测48例原发性口腔鳞癌组织及20例正常口腔黏膜组织中p73，p63和p53蛋白的表达水平。结果　p73，p63和p53蛋白在口腔鳞癌中阳性表达率显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05) ；p73、P63、p53蛋白在口腔鳞癌临床Ⅰ、Ⅱ期的过表达明显低于Ⅲ、Ⅳ期(P＜0.05) ；p73蛋白过表达与淋巴结转移有关(P＜0.05) ；p73蛋白与p53蛋白,p63蛋白与p53蛋白之间存在着正相关(r= 0.368,0.342,P＜0.05)。结论　在口腔鳞癌的发生发展过程中，p73，p63和p53的过表达三者可能单独或共同参与。p73和p63之间的交互作用，在口腔鳞癌的发生过程中起重要作用。     

p14ARF、p73和p53在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的探讨宫颈癌组织p14ARF、p73和p53蛋白的表达及其临床意义.方法应用免疫组化方法检测p14ARF和p73、p53基因在41例宫颈癌及20例正常宫颈组织中的表达.结果p14ARF、p73、p53在宫颈癌中阳性率分别为85.4%(35/41)、73.2%(30/41)和39.0%(16/41),与正常宫颈组织相比,有显著差异.p14ARF和p73阳性率均随病理分级增高而增加,而与其它临床病理参数无关.p53表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).在宫颈癌中,p14ARF与p73表达密切相关(P＜0.01),p14ARF与p53表达不相关(P＞0.05).结论p14ARF与p73在宫颈癌中同时高表达有一定诊断和预测价值,可能是宫颈癌新的肿瘤标志物.p53与宫颈癌的发生发展有关.     

淋巴组织肿瘤中p53、p73基因改变和表达及其意义

目的：探讨淋巴组织肿瘤中p53、p73基因改变和异常表达情况及其意义.方法：采用PCR-SCP法、RT-CR法、REP法、免疫组化法分别检测26例急性淋巴细胞白血病（ALL）、12例多发性骨髓瘤（MM）及12例淋巴瘤（MLs）标本中p53、p73基因改变及异常表达情况.结果：（1）26例ALL中仅有3例检测到p53基因点突变,12例MM标本中2例p53基因突变.未发现p73基因突变;（2）p73mRNA在淋巴组织肿瘤中总的阴性表达率为24%;（3）10例ALL和3例NHL在p73基因外显子1启动子区的CpG岛高甲基化,而正常对照组和12例MM标本均无甲基化存在;（4）对照组p53蛋白均为阴性.26例ALL中,p53蛋白阳性者20例;7例中高度恶性NHL中6例p53蛋白阳性.结论： p53基因在淋巴组织肿瘤中的突变率较低;MLs中p53蛋白表达和恶性程度、临床分期相关;p73mRNA在ALL/NHL中存在较高的阴性表达,,而在MM为阳性表达;p73基因转录失活与p73基因外显子1CpG岛高甲基化有关,不存在基因的突变和缺失;p73基因异常可能在MM的发生、发展中不是一个重要的分子事件.     

利用组织芯片技术观察p53及其同系物p63在恶性肿瘤中的表达

目的探讨p53和p63在部分肿瘤发生中的作用,为其人群大规模筛查、早期诊断及预后评估提供依据。方法选取病理科档案材料中食管鳞癌、胃腺癌、大肠腺癌、膀胱移行细胞癌、肺癌、肝细胞性癌、乳腺浸润导管癌、肾透明细胞癌、卵巢腺样囊腺癌和胰腺癌石蜡包埋组织各6例及相应正常组织各3例。肿瘤标本先观察苏木精-伊红(HE)切片以确定肿瘤部位,采用组织芯片仪及手工法制作180点列阵组织芯片,进行p53和p63抗体免疫组化染色。光镜观察p53、p63阳性细胞在各组的分布,并进行对比分析。结果p53表达类型:(1)正常组织p53阳性细胞数很少;(2)3例食管癌、3例胃癌、2例大肠癌、1例肺癌、1例乳腺癌、2例卵巢癌的绝大多数肿瘤细胞呈强阳性核染色反应,癌旁组织细胞和间质细胞阴性,1例膀胱癌中有少量阳性肿瘤细胞散在分布于阴性肿瘤细胞中。p63表达类型:(1)正常食道复层扁平上皮基底层细胞呈核染色,p63阳性细胞散在分布于棘细胞层;(2)6例食道癌、6例膀胱癌和4例肺鳞癌均为强阳性反应,大多数肿瘤细胞呈强核染色,癌旁组织细胞和间质细胞p63阴性;两例肺腺癌p63阴性;(3)6例胃癌中的4例、6例大肠癌中的3例、6例乳腺浸润导管癌中的2例、6例肝细胞性癌中的1例可见较强的肿瘤细胞胞质染色。其中3例食管癌、3例胃癌、1例大肠癌、1例肺     

p27、p53蛋白在口腔鳞癌中的表达和意义

目的 探讨口腔鳞癌中p27与p53基因表达特征和临床病理意义。方法 对38例口腔鳞癌组织采用免疫组化方法检测p27及p53蛋白表达。结果 38例口腔鳞癌中印蛋白阳性表达22例，阳性率57．9％，p53阳性表达21例，阳性率55．3％。p27在鳞癌Ⅰ级中阳性表达17例（68．0％），Ⅱ级中阳性2例（40．0％），Ⅲ-Ⅳ级中阳性3例（37．5％）。p53在鳞癌Ⅰ级病例中阳性10例（40．0％），Ⅱ级中1例（20．0％），Ⅲ，Ⅳ级中7例（87．5％）。结论 p27蛋白阳性表达率随病理恶性程度增高而降低，但无统计学意义。p53蛋白阳性表达率随病理恶性程度升高而增高，提示D53基因与口腔鳞癌细胞分化有相关性。p27和p53表达在鳞癌中呈负相关。     

p53、p73蛋白在甲状腺乳头状癌中表达的意义

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中p53、p73蛋白的表达情况及其临床意义。方法:选取100例PTC病理标本和31例良性甲状腺病变病理标本,应用免疫组化SP法检测两者中p53和p73蛋白的表达情况,并分析p53、p73蛋白与临床病理特征间的关系及其相互关系。结果:PTC组织中p53的阳性表达率为72.0%,p73的阳性表达率为67.0%,较良性甲状腺病变组织(均为12.9%)中的阳性表达率高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。p53在TNM分期Ⅰ和Ⅱ期患者中的表达率较Ⅲ和Ⅳ期患者低(P<0.05)。结论:PTC组织中p53、p73的高表达与肿瘤的发生、发展有一定相关性,可作为PTC发生、发展的客观指标。     

人骨肉瘤细胞凋亡及p53、p16及bcl-2的表达研究

目的　研究人骨肉瘤细胞凋亡及p5 3、p16、bcl- 2的表达情况 ,并初步探讨其临床及生物学意义。方法　采用原位DNA末端标记法及免疫组化方法检测了 39例骨肉瘤细胞凋亡及p5 3、p16、bcl- 2的表达情况 ,并统计其阳性反应率。结果　本组病例中细胞凋亡阳性率 6 1 5 % ,p5 3呈阳性反应 2 9例 ,阳性率 74 3% ,p16呈阳性反应 2 7例 ,阳性率 6 9 2 % ,bcl- 2呈阳性反应 7例 ,阳性率 19%。结论　骨肉瘤组织中有p5 3、p16、bcl- 2基因的高表达 ,与肿瘤的预后相关。在骨肉瘤中细胞凋亡是一种自然现象 ,其发生情况各不相同 ,研究初步提示了其与预后相关 ,但应与p5 3、p16、bcl- 2蛋白的表达相结合而综合判断。