甘草酸二铵对慢性乙型肝炎患者Fas/FasL表达的影响

甘草酸二铵有抗炎、抗氧化、保护细胞膜及改善肝功能等作用[1].近年来已广泛应用于慢性乙型肝炎(CHB)的治疗.Fas与Fas配体(FasL)结合,可引起表达Fas的靶细胞发生凋亡,细胞毒性T淋巴细胞(CTL)介导的细胞免疫在乙型肝炎的发病机制中起重要作用,其主要机制是通过FasL介导Fas阳性的肝细胞凋亡[2].     

细胞凋亡与结核病

细胞凋亡(apoptosis)是指细胞在一定条件下,受自身基因调控,自行结束生命活动的过程,也是细胞衰老死亡的一种主动过程,因其发生受基因的调控并按一定的程序进行,故又称为细胞程序性死亡(programmedcelldeath ,PCD)。近来研究发现,细胞凋亡在结核病发生、发展过程中起着重要作用,细胞凋亡参与了机体抗结核保护性免疫过程[1,2 ] 。我们就细胞凋亡与结核病有关的研究及其进展作一综述。一、结核病时细胞凋亡的相关调控基因、途径与诱导因素(一)Fas/FasL系统及其诱导的凋亡过程Fas系统包括Fas、Fas配体(FasL)及它们的可溶形式。细胞毒T细胞…     

Fas系统与心血管疾病的关系

细胞凋亡与许多心血管疾病密切相关.Fas受体及其配体在细胞凋亡的调控过程中起重要作用.本文简述Fas系统及其与心血管疾病的关系.     

补肾方对老年人T细胞凋亡相关基因群转录的调控模式研究

目的　观察补肾复方对老年人 T细胞凋亡及其相关基因群 m RNA表达的调控作用模式。方法　老年人 44例 ,采取补肾方和安慰剂随机分组 ,双盲给药 ;采用 TUNEL标记的流式细胞仪检测分析各组 T细胞凋亡的百分率 ;采用荧光实时定量 PCR技术分析各组 T细胞凋亡相关促凋亡基因 (Fas、Fas L、TNFR1、Bax)及抗凋亡基因 (TNFR2、bcl- 2 )的转录情况。结果　补肾组 T细胞凋亡率比安慰剂组明显降低 (P<0 .0 1 ) ,Fas L、TNFR1基因 m RNA表达明显降低 (P<0 .0 5) ,bcl- 2基因 m RNA表达显著增高 (P<0 .0 5)。结论　补肾方对老年人 T细胞部分促凋亡基因的转录具有负调控作用 ,同时上调抗凋亡基因的转录 ,这种协同作用模式是补肾方下调老年人 T细胞过度凋亡的分子机制之一。     

FasL,Fas介导的细胞凋亡与肝脏疾病

细胞凋亡、或程序性细胞死亡(PCD)是机体在生长、发育及维持内部平衡过程中发生的正常细胞的生理性死亡现象。近来研究证实FasL(Fas配体)与Fas是介导细胞凋亡的一对膜蛋白。FasL、Fas以膜分子或可溶性分子的形式存在,与参与其信号途径调控的许多细胞内外因子共同组成Fas系统,在维持组织正常发育、控制免疫反应、调节机体生理平     

Fas/FasL与支气管哮喘

Fas受体和Fas配体(FasL)在免疫细胞上的表达相对较高,其介导的细胞凋亡、增殖与免疫细胞的凋亡、增殖及功能发挥密切相关,在哮喘免疫耐受及调控异常、Th1/Th2失衡、气道炎症、黏液产生、气道高反应及气道重塑中发挥了重要作用,有望成为哮喘治疗的突破口.但是,在Fas/FasL信号转导过程中,各种因素构成了一个复杂的...     

Fas/FasL与支气管哮喘

Fas受体和Fas配体(FasL)在免疫细胞上的表达相对较高,其介导的细胞凋亡、增殖与免疫细胞的凋亡、增殖及功能发挥密切相关,在哮喘免疫耐受及调控异常、Th1/Th2失衡、气道炎症、黏液产生、气道高反应及气道重塑中发挥了重要作用,有望成为哮喘治疗的突破口。但是,在Fas/FasL信号转导过程中,各种因素构成了一个复杂的调控网络,深入研究Fas/FasL信号转导途径及其相关的调控机制才能为哮喘治疗开创新途径。     

TRAIL联合顺铂诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是体内天然的抗肿瘤药物,可由人体的免疫系统正常表达,目前在美国TRAIL已进入临床Ⅱ期研究阶段[1].本课题组在以往研究中发现,TRAIL在胶质母细胞瘤诱导凋亡过程中,发生凋亡抵抗而不能引起肿瘤细胞凋亡[2].因此,本文将研究TRAIL和化疗药物顺铂对非小细胞肺癌细胞联合诱导凋亡的作用,为TRAIL作为新药开发提供更进一步的理论依据,此方面研究国内还未见相关报道.     

诱捕受体3中和性抗体在HepG2细胞凋亡中的作用

诱捕受体3(decoy receptor 3,DcR3)又称为TR6,在多种恶性肿瘤存在着过度表达[2].该基因表达产物可与相关配体结合,从而阻断由这些配体介导的细胞凋亡,而且还能调控免疫细胞的活性与分化,下调机体免疫系统,与肿瘤免疫逃逸密切相关131.我们在前期研究中发现,在原发性肝细胞癌(HCC)组织及非癌肝组织中DcR3阳性者的凋亡率均低于DcR3阴性者,DcR3表达与凋亡率呈负相关[4].     

Fas L／Fas与自身免疫性甲状腺炎

Fas和Fas配体(Fas L)是肿瘤坏死因子(TNF)受体及配体家族中的一对跨膜蛋白,也是控制细胞凋亡的死亡因子之一。自身免疫性甲状腺炎(AIT)病人的甲状腺滤泡上皮细胞上Fas,Fas L的较高表达可能是机体抵抗自身免疫攻击的一种保护机制。向实验性自身免疫性甲状腺炎鼠体内转移编码FasL的质粒DNA的结果表明,Fas L的表达可诱使淋巴细胞,尤其是自身反应性T淋巴细胞的凋亡,达到治疗AIT的目的。