电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响

目的 :观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响。方法 :将 6 OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型 ,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目。结果 :帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组 (P <0 .0 1 )及未损毁侧 (P <0 .0 1 ) ,电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下 ,电针可有效地改善这一病理状态     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠额叶胶质细胞的影响

目的观察额叶胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及电针对其的影响,探讨电针防治AD的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,海马区注射微量Aβ1-40制备动物模型,取"百会"、"太溪"、"足三里"进行电针治疗,采用免疫组化法检测造模后3d、7d、14d额叶小胶质细胞和星型胶质细胞的阳性表达。结果模型组与正常组及假手术组比较,胶质细胞表达数量呈显著性增加,差异具有统计学意义(P<0.01),且造模后7d表达最强,经电针治疗后,阳性细胞表达减少。结论电针治疗可减少AD模型大鼠额叶胶质细胞的活化,从而阻断其介导的免疫炎性反应。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体Glu浓度、GS和PAG表达的影响

目的：探讨电针对帕金森病（Parkinson’s Disease,PD）治疗作用的效应机制。方法：40只SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只;采用6-羟基多巴胺 （6-hydroxydopamine,6-OHDA）制备PD大鼠旋转模型,假手术组仅注射含0.2%维生素C的生理盐水;电针组在模型制作成功后给予电针“风府、太冲”穴治疗,每天1次,每次30 min,7天为1疗程,连续2个疗程进行治疗。采用行为学测试PD大鼠旋转行为的改变,HPLC荧光法检测纹状体Glu浓度,免疫蛋白印迹法检测纹状体谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酰胺酶（PAG）的表达。结果: 电针组大鼠干预前后旋转行为有显著性差异（P<0.01）;模型组大鼠与正常组及假手术组比较,Glu浓度明显升高,GS的表达明显降低,PAG的表达明显升高,组间有显著性差异（P<0.01）;电针组大鼠与模型组比较,Glu浓度降低（P<0.05）,GS的表达显著升高,PAG的表达显著降低（P<0.01）。结论: 电针防治PD的效应机制可能与电针提高脑内GS表达、降低PAG表达和减轻Glu引起的细胞毒作用有关。     

电针对帕金森病小鼠结肠及黑质α-syn表达的影响

目的:观察电针干预对帕金森病(PD)模型小鼠行为学、结肠及中脑黑质中α-突触核蛋白(α-sy n)表达的影响,探讨早期电针干预PD的效应及其机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只.除空白组外,其余各组均皮下注射鱼藤酮构建PD小鼠模型.电针组于造模当天开始针刺或电针干预"神庭""天枢""...     

电针对帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量的影响

目的　观察帕金森病 ( PD)大鼠纹状体中兴奋性氨基酸谷氨酸 ( Glu)含量的变化以及电针的影响。方法　建立单侧黑质毁损的帕金森病大鼠模型 ,观察正常组、假手术组、模型组、电针组大鼠双侧纹状体谷氨酸含量。结果　电针可显著降低 PD大鼠毁损侧纹状体 Glu含量 ( P<0 .0 5 )。结论　兴奋性氨基酸参与了 PD的发病过程 ,减少兴奋性氨基酸的释放是电针治疗PD的作用途径之一     

电针对帕金森病大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶表达和星形胶质细胞的影响

目的:观察帕金森病(PD)大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的改变,以及电针对它们的影响.方法:采用立体定位注射方法,将六羟基多巴胺注入SD大鼠右侧前脑内侧束.注射后第7天,根据大鼠阿朴吗啡腹腔注射所致的旋转行为筛选出12只PD模型,随机分为模型组(6只)和电针组(6只),另设正常组(6只).随后,电针组大鼠进行连续21d的电针处理,穴取“合谷”“太冲”,每日1次;其他组不做治疗干预.电针结束后采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧齿状回nNOS和GFAP的表达.结果:①正常组大鼠右侧齿状回nNOS表达较弱,模型组的表达强度较正常组显著增高(P＜0.01).电针组的表达强度较模型组显著降低(P＜0.01),且与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组大鼠齿状回多形细胞层有少量表达较弱的GFAP阳性细胞,模型组GFAP的表达强度较正常组显著增高(P＜0.01),而细胞数与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).电针组GFAP的表达强度与模型组无显著性差异(P＞0.05),而细胞数较模型组显著增多(P＜0.01).结论:电针可逆转PD大鼠损伤侧齿状回nNOS的表达增高,并可促进其星形胶质细胞的活化.     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺递质的影响

目的探讨针刺治疗帕金森病（PD）具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴＋电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低（P〈0．01）。其中电针组及美多巴＋电针组的DA／HVA、DA／DOPAC的比值与模型组相比较显著升高（P〈0．05）。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。     

电针风府穴、太冲穴对PD大鼠黑质神经元凋亡的影响

目的 :观察PD大鼠黑质神经元凋亡的变化及电针的影响。方法 :采用 6 -OHAD注入毁损单侧黑质造成PD大鼠模型 ,并用TUNEL法标记凋亡神经元 ,用电镜观察神经元超微结构的变化。结果 :PD大鼠毁损侧黑质凋亡神经元数量显著高于正常组 (P <0 0 1) ,电镜下可见细胞收缩 ,核染色质浓缩等超微病理改变。电针组毁损侧黑质凋亡神经元数量低于模型组 (P <0 0 5 ) ,超微病理改变不如模型明显。结论 :细胞凋亡是PD黑质多巴胺能神经元变性死亡的结果 ,电针可有效地缓解这一病理过程。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究

目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d、14d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化.结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P＜0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P＜0.05和P＜0.01).结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用.     

高频电针刺激对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的 观察电针刺激对帕金森病(PD)模型大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的影响,并探讨其可能机制.方法 采用线刀损毁单侧内侧前脑束建立P D大鼠模型,随机分为假手术组、模型组和0 Hz、2 Hz、100 Hz电针治疗组.观察不同频率电针治疗对旋转行为的影响,组化染色观察黑质多巴胺能神经元的存活率,Western-blot检测中脑部位酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的蛋白表达变化,并用Real-time PCR检测P物质mRNA的水平.结果 100 Hz电针治疗可有效缓解模型大鼠的异常旋转行为,减缓黑质部位神经元数目的 丢失,增加中脑部位TH蛋白的表达;而0 Hz与2 Hz治疗并未产生明显的效果.100 Hz电针治疗能逆转MFB损伤导致的中脑SP的基因表达的减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 高频电针治疗对PD大鼠具有明确的神经保护作用,可能是通过增加中脑P物质的mRNA的水平而起到治疗作用.     

中西药合用对异动症大鼠行为学和氧化应激的影响

目的 观察中西药合用对异动症(LID)大鼠行为学和氧化应激的影响.方法 采用6-羟基多巴胺注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(PD)模型,进一步对PD大鼠予以左旋多巴/苄丝肼制作LID模型.将LID造模成功的大鼠随机分为2组,西药组6只予左旋多巴/苄丝肼10 mg/(kg·d),每日2次腹腔注射;中西药组6只在西药组治疗基础上予熟地平颤汤颗粒剂、蝎蜈胶囊(将4包熟地平颤汤颗粒和10粒蝎蜈胶囊溶于100 mL 0.9%氯化钠注射液中,使每mL含生药1.28 g)9 mL/kg,每日1次灌胃,连续4周;同时设正常对照组6只,予0.9%氯化钠注射液2 mL,每日1次灌胃.测定异常不自主运动(AIM)评分情况,黑质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 中西药组与西药组第3、4周AIM评分比较差异有统计学意义(P<0.05),中西药组低于西药组;中西药组、西药组与正常对照组比较,MDA含量均明显升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性均明显降低(P<0.05);中西药组与西药组比较,MDA含量降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性均有升高(P<0.05).结论 中西药合用有明显提高LID大鼠机体抗氧化能力和改善LID症状的作用.     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT基因表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制.方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、透针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,透针组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用以HE染色观察大鼠黑质神经细胞组织形态变化,以RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA的表达.结果:透针组TH mRNA(1.22±0.19)及DAT mRNA(0.62±0.11)均较模型组TH mRNA(0.65±0.17)及DAT mRNA(0.41±0.08)表达明显增加(均P＜0.05).大鼠黑质神经细胞透针组较模型组数量增多,细胞变性减轻.结论:头部电针透穴疗法能使帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT mRNA表达增高,进而可以促进多巴胺的合成与重摄取,以达到治疗帕金森病的目的.     

电针对帕金森病模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预.以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型.采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素1 β(IL-...     

电针对帕金森病模型大鼠GDNF及其功能性受体Ret表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、风府太冲组和双固一通组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,假手术组以生理盐水替代6-羟基多巴胺进行微量注射。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;风府太冲组在造模的基础上电针"风府""太冲"穴,双固一通组在造模基础上电针"风府""太冲""关元""足三里"4穴,两组均每日治疗1次,共治疗2周。对比观察针刺"风府""太冲"和"双固一通"取穴法对PD模型大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其功能性受体Ret表达的影响。采用免疫组化法检测GDNF阳性细胞数量,以免疫印迹法检测Ret含量。结果:两电针组GDNF阳性细胞数量比其他组显著增加(均P0.01),双固一通组作用强于风府太冲组(P0.01);两电针组Ret含量亦显著高于其他组(均P0.01)。结论:电针治疗能使PD大鼠黑质和纹状体GDNF表达增强,使黑质Ret高表达,说明电针不仅能提高GDNF的表达水平,还能提高GDNF的作用效应,"双固一通"取穴在提高GDNF表达方面较单纯取"风府""太冲"穴作用强。     

高频电针刺激对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的观察电针刺激对帕金森病（PD）模型大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的影响,并探讨其可能机制。方法采用线刀损毁单侧内侧前脑柬建立PD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组和0Hz、2Hz、100Hz电针治疗组。观察不同频率电针治疗对旋转行为的影响,组化染色观察黑质多巴胺能神经元的存活率,Western—blot检测中脑部位酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase。TH）的蛋白表达变化,并用Real—timePCB检测P物质mRNA的水平。结果100Hz电针治疗可有效缓解模型大鼠的异常旋转行为,减缓黑质部位神经元数目的丢失,增加中脑部位TH蛋白的表达;而OHz与2Hz治疗并未产生明显的效果。100Hz电针治疗能逆转MFB损伤导致的中脑SP的基因表达的减少。与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高频电针治疗对PD大鼠具有明确的神经保护作用,可能是通过增加中脑P物质的mRNA的水平面起到治疗作用。     

电针对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的影响

目的:通过对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的观测,评价电针百会、涌泉穴对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的改善作用。方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只。电针组抓取固定后在百会、涌泉穴施以电针。正常老年组及模拟组同样程度抓取固定,但不施电针。结果:电针百会、涌泉穴明显改善阿尔茨海默病大鼠的行为状态分布模式、增加觉醒时间及直立次数。结论:电针百会、涌泉穴能明显改善老年阿尔茨海默病大鼠的觉醒能力。     

银杏叶提取物对帕金森病大鼠黑质形态学及行为学的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)防止帕金森病(PD)大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法:采用帕金森病大鼠模型,采用 TUNEL 法、Nissl’s染色、HE 染色、旋转行为观察的方法,观察造模成功后 GBE 治疗1、5、10d 大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果:GBE 组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD 组减少,HE 染色结构均得到改善。结论:银杏叶提取物能有效防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤。