益气消瘤方对C26肠癌小鼠的药理作用

目的:探讨益气消瘤方合用环磷酰胺对C26荷瘤小鼠抑瘤增效减毒作用。方法:将C26肿瘤细胞种植于小鼠右腋窝皮下,建立移植性肿瘤模型,接种后第2天开始给药,腹腔注射环磷酰胺及灌胃益气消瘤方,第10天称重后处死小鼠,眼眶取血做血液学检查,观察小鼠胸腺、脾脏及肿瘤生长情况。结果:与同期荷瘤环磷酰胺组相比,益气消瘤方组能明显提高环磷酰胺引起的白细胞、血小板下降,并加强环磷酰胺的抑瘤作用。结论:益气消瘤方与环磷酰胺联合用药具有增效减毒作用。     

扶正消癥方对环磷酰胺治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用

目的观察扶正消癥方对环磷酰胺治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法将腋下接种S180的小鼠随机分为肿瘤组,环磷酰胺组(0.02 g/kg)、环磷酰胺+扶正消癥方[(0.02+1.43)g/kg和(0.02+0.36)g/kg]组,另设正常对照组。除肿瘤组及正常对照组外,其他各组于接种24 h后腹腔注射环磷酰胺,环磷酰胺+扶正消癥方组按剂量灌胃扶正消癥方溶液,正常对照组、肿瘤对照组灌胃等量纯净水,每天1次,连续10 d。实验结束进行血细胞计数,统计抑瘤率、脾脏、胸腺及肝脏脏器指数,生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血肌酐(SCr)的含量;Elisa法检测肿瘤匀浆中肿瘤特异性坏死因子(TSGF)、磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)、端粒酶(TF)含量。结果与环磷酰胺组比较,扶正消癥方联合给药组可明显升高S180荷瘤小鼠化疗后血细胞数量,能显著提高抑瘤率并且增加免疫器官重量,减少血清中GOT、GPT的含量,减少肿瘤匀浆中TSGF、P-PKC、TE的含量(P<0.05,P<0.01),并且以1.43 g/kg效果最佳。结论扶正消癥方对环磷酰胺抑制肿瘤有良好的增效作用,并且能够减轻环磷酰胺对机体的损伤,体现出一定的增效减毒作用。     

加味当归补血汤浓缩丸对环磷酰胺化疗裸鼠S180肉瘤模型的影响

目的 观察加味当归补血汤浓缩丸对环磷酰胺化疗肿瘤的减毒增效作用.方法 裸鼠皮下接种S180肉瘤,环磷酰胺腹腔注射给药,合用加味当归补血汤浓缩丸高、中、低剂量,给药10 d后观察裸鼠红细胞数、红细胞压积、瘤重、瘤系数等.结果 环磷酰胺能明显降低裸鼠肉瘤重量和肉瘤系数,显著减少裸鼠脾脏系数、红细胞数和红细胞压积,加味当归补血汤浓缩丸与其合用后可进一步降低荷瘤裸鼠肉瘤重量和肉瘤系数,增大脾脏系数,明显增加红细胞数和红细胞压积.病理检查显示,加味当归补血汤浓缩丸与环磷酰胺合用后可显著促进瘤细胞坏死,降低瘤细胞密度,减少瘤细胞数.结论 加味当归补血汤浓缩丸对环磷酰胺化疗肿瘤有明显减毒增效作用.     

红三叶联合环磷酰胺对小鼠宫颈癌U14作用的实验研究

目的观察红三叶联合环磷酰胺对小鼠宫颈癌细胞系U14的作用。方法将U14瘤液接种在小鼠右前肢腋下,然后随机分为对照组、环磷酰胺组、红三叶低剂量组、红三叶中剂量组、红三叶高剂量组、红三叶低剂量+环磷酰胺组、红三叶中剂量+环磷酰胺组,对照组给予羧甲基纤维素钠,其余组给予相应药物灌胃及腹腔注射给药。给药6 d,每天观察各组小鼠饮食、精神、活动情况及瘤体生长情况,第10天称取小鼠体质量,脱椎处死,取瘤块称质量,计算抑瘤率及两药相互作用系数(CDI和Q值),光镜观察肿瘤组织病理学改变,TUNEL方法检测细胞凋亡情况。结果对照组小鼠肿瘤结节最明显,生长速度也最快。红三叶高剂量组、红三叶低剂量+环磷酰胺组、红三叶中剂量+环磷酰胺组对U14荷瘤小鼠的抑瘤率均达到了有效标准,同时单用红三叶的药物剂量不能小于400 mg/kg。红三叶促宫颈癌U14细胞的凋亡作用随着药物剂量的增加而明显,红三叶中剂量+环磷酰胺组促凋亡作用优于环磷酰胺组,两药联用具有协同作用。结论红三叶对U14荷瘤小鼠有抑瘤作用,以红三叶与环磷酰胺联用效果最明显,提示红三叶与环磷酰胺联用作为临床治疗宫颈癌的辅助药物值得关注。     

扶正消症方的增效减毒作用及处方筛选

目的:观察扶正消症全处方及减方对环磷酰胺(CTX)治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用,为处方筛选提供实验依据。方法:将腋下接种过S180的小鼠随机分组:肿瘤对照组、环磷酰胺组(10mg/kg)、环磷酰胺+扶正消症方原处方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺黄连方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺千金子方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺黄连和千金子方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg),另设正常对照组。除肿瘤对照组及正常对照组外,其他各组于接种24h后腹腔注射环磷酰胺,正常对照组和肿瘤对照组在同样条件下灌胃等量纯净水,每天1次,连续10d。末次给药后2h,断尾取血,进行血细胞计数,脱颈处死,剥离肿瘤,称重,并计算抑瘤率,称取脾脏、胸腺及肝脏重量,生化法检测肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,HE染色观察肿瘤组织的病理变化。结果:扶正消症全处方及减方各组均可明显升高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,尤其以全处方、缺黄连方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)及缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)的联合给药组效果明显;缺千金子方(10mg/kg+0.51g/kg)的联合给药组与环磷酰胺组比较差异也有统计学意义。各联合给药组抑瘤率与环磷酰胺组比较均有所提高,其中缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)的联合给药组抑瘤率最高,缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药组抑瘤率为42%,缺千金子方(10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组抑瘤率为34%,全处方(10mg/kg+2.03g/kg)组抑瘤率为31%,环磷酰胺组抑瘤率为26%。在免疫器官指数方面各联合给药组均有显著提高,其中尤其以全处方及缺黄连和千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义。各联合给药组与环磷酰胺组比较,SOD均有显著升高,尤其以全处方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义,各联合给药组与环磷酰胺组比较丙二醛(MDA)均有显著降低,尤其以全处方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义。各组肝脏重量比较均无显著变化。HE染色观察肿瘤病理切片结果显示:与环磷酰胺组比较,各联合给药组均有明显的破坏肿瘤细胞组织生长的作用,尤其全处方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药效果最为显著。结论:扶正消症全处方及减方对小鼠移植性肿瘤S180有良好的抑制作用,并且对环磷酰胺导致的白细胞数量、免疫器官指数的下降均有明显的提高,对环磷酰胺导致的肝脏氧化性损伤有良好的保护作用,说明扶正消症方对环磷酰胺的抑制肿瘤有良好的协同作用,并且能够拮抗环磷酰胺对机体的损伤,体现出一定的增效减毒作用,其中以全处方(10mg/kg+2.03g/kg)效果最佳。     

五子衍宗方对H22荷瘤小鼠环磷酰胺化疗的减毒作用

目的研究五子衍宗方对H22荷瘤小鼠环磷酰胺(环磷酰胺)化疗的减毒作用。方法建立H22荷瘤小鼠模型,实验小鼠接种H22后,随机分为4组,即荷瘤对照组、环磷酰胺组、环磷酰胺加五子衍宗方高剂量组(840mg/kg)、环磷酰胺加五子衍宗方低剂量组(420 mg/kg)。检测各组小鼠外周血红细胞、白细胞、血小板数量和骨髓有核细胞数量变化,观察各组荷瘤小鼠瘤质量的变化以及抑瘤率,流式细胞术分析小鼠脾脏中CD4+、CD8+、CD19+、CD69+CD4+绝对数量和CD4+/CD8+比例变化。结果环磷酰胺化疗小鼠出现红细胞、白细胞、血小板数量下降,脾脏淋巴细胞CD4+、CD8+、CD19+亚群绝对数量显著减少,并且CD69+CD4+绝对数量和CD4+/CD8+比例下降。与环磷酰胺单用组相比,五子衍宗方联合环磷酰胺组红细胞、白细胞、血小板数量明显恢复;小鼠瘤质量降低,抑瘤率升高;小鼠脾脏淋巴细胞CD4+、CD8+、CD19+亚群绝对数量显著增加,并且CD69+CD4+绝对数量和CD4+/CD8+比例明显上升。结论五子衍宗方可减轻环磷酰胺对H22荷瘤小鼠化疗的毒副作用,其机制可能与改善机体免疫功能有关。     

君子扶正汤对环磷酰胺的增效减毒作用

目的:探讨君子扶正汤(JD)对化疗药物环磷酰胺(CTX)抗肿瘤的增效减毒作用。方法:建立小鼠前胃癌细胞(MFC)荷瘤鼠模型后,随机分为5组,即阴性对照(生理盐水)组、阳性对照(CTX)组(30 mg·kg-1)、JD(高、中、低剂量组)+CTX组(20,10,5 g·kg-1,CTX 30 mg·kg-1),每组10只,给药10 d,观察抑瘤率及各项免疫功能指标的变化。结果:JD+CTX各组肿瘤生长明显低于阴性对照组(P<0.01),JD高、中剂量+CTX组肿瘤生长低于CTX组(P<0.01,P<0.05)。JD高剂量+CTX组与CTX组相比,脾指数、T淋巴细胞增殖能力和胸腺指数、NK细胞活性降低明显升高(P<0.01,P<0.05)。JD高、中剂量+CTX组与CTX组相比,外周血白细胞和骨髓有核细胞计数明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:JD对化疗药物环磷酰胺抗小鼠MFC胃癌具有增效减毒的作用。     

固金消瘤胶囊抗小鼠lewis肺癌增效减毒作用研究

目的:研究固金消瘤胶囊协同放、化疗治疗小鼠lewis肺癌的减毒增效作用。方法:建立lewis肺癌移植瘤模型,分别观察荷瘤对照组、化疗组或放疗组以及联合用药组的抑瘤率,分析协同作用和减毒作用效果;观察固金消瘤胶囊对荷瘤小鼠的免疫调节作用、耐缺氧及耐疲劳能力的影响。结果:固金消瘤胶囊+顺铂的抑瘤率为57.02%,协同作用强度>55.27%;VEGF的表达明显低于荷瘤对照组。固金消瘤胶囊可对抗顺铂降低外周血WBC数的毒副作用。能明显增强荷瘤小鼠的淋巴细胞转化能力、溶血素生成能力及腹腔Mφ吞噬功能;并能提高荷瘤小鼠的耐缺氧能力和耐疲劳能力。结论:固金消瘤胶囊协同化疗治疗肺癌具有减毒增效作用,对癌细胞VEGF的表达具有抑制作用,且能增强荷瘤小鼠的免疫功能,提高荷瘤小鼠的体质。     

扶正抗癌方对H_(22)移植瘤小鼠凋亡和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药抗肝癌作用的机理。方法:随机选取85只健康昆明小鼠,取15只作为空白对照组,其余70只造膜,选取造膜成功的小鼠60只,随机分为4组,分别为替加氟组,荷瘤对照组,扶正抗癌方组,扶正抗癌方+替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1次/d,连用14d药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;②扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;③联合用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于单纯西药组(P<0.01),说明联合用药具有减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

氧化苦参碱对环磷酰胺增效减毒作用

目的:探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,增效实验设立:模型组、环磷酰胺10mg/kg组、环磷酰胺20mg/kg组、环磷酰胺(5mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(10mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。减毒实验设立:正常对照组、环磷酰胺100mg/kg组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg/kg)组,观察白细胞数、胸腺指数和脾脏指数,检测肝、肾功能。结果:增效实验中,各用药组与模型组相比肿瘤抑制率明显提高(P0.05),环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高(P0.05)。减毒实验中,与环磷酰胺(100mg/kg)组相比,环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组白细胞数量增加(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组天门冬氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组丙氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05)。结论:氧化苦参碱与环磷酰胺合用可提高抑瘤率,对高剂量环磷酰胺引起的白细胞数减少以及肝损害具有一定的缓解作用。     

芪灵胶囊对荷瘤小鼠化疗减毒增效作用的研究

目的：观察芪灵胶囊对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用。方法：测定各组S180荷瘤小鼠外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾及胸腺指数及瘤重，观察芪灵胶囊的作用。结果：芪灵胶囊对S180荷瘤小鼠经环磷酰胺化疗所引起的白细胞降低及骨髓有核细胞减少有明显的升高作用，对化疗所引起的脾脏及胸腺指数下降有显著的改善作用，与环磷酰胺合用能显著升高其抑瘤率。结论：芪灵胶囊对环磷酰胺抑制小鼠肉瘤S180有明显的减毒增效作用。     

土鳖虫水提物联合环磷酰胺抗肿瘤增效减毒作用研究

目的:探讨土鳖虫水提物对化疗药物环磷酰胺抗H22肿瘤的增效减毒作用。方法:将接种H22肿瘤的小鼠分为模型对照组、CTX组、土鳖虫水提物组和土鳖虫水提物+CTX组。给药10天,检测各组小鼠的抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数,分析土鳖虫水提物对CTX的减毒增效作用。结果:土鳖虫水提物可抑制H22肿瘤的生长,抑瘤率为38.76%。单用CTX组抑瘤率为36.95%,联用土鳖虫水提物组抑瘤率为47.28%,与单用CTX组比较差异显著(P0.01)。与模型组比较CTX组胸腺指数和脾脏指数显著降低,但联合土鳖虫水提物组的胸腺指数和脾脏指数与CTX相比显著升高(P0.05)。结论:土鳖虫水提物对H22肿瘤具有抑制作用,对化疗药物CTX具有增效减毒作用。     

清金得生片对化疗荷瘤小鼠的增效减毒作用研究

目的:观察清金得生片对化疗荷瘤小鼠的增效减毒作用.方法:采用Lewis肺癌株造成荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺腹腔注射化疗荷瘤小鼠模型,实验分为清金得生片组、环磷酰胺加清金得生片高、中、低剂量组、环磷酰胺加贞芪扶正冲剂组、环磷酰胺组、生理盐水对照组,进行外周血白细胞计数,T淋巴细胞亚群、胸腺和脾脏指数、抑瘤率的测定.结果:环磷酰胺化疗导致的荷瘤小鼠白细胞(WBC)总数、T淋巴细胞亚群中的CD3、CD4百分率、胸腺和脾脏指数明显低于生理盐水对照组(P＜0.05),而清金得生片组及化疗同时加清金得生片的各用药组荷瘤小鼠白细胞总数和T淋巴细胞亚群中CD3、CD4百分率、CD4/CD8比值、胸腺和脾脏指数、抑瘤率均明显高于环磷酰胺组.结论:清金得生片对化疗荷瘤小鼠的造血系统和免疫功能具有一定的保护作用,并增强了化疗药物的疗效.     

蜂房对H_(22)肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的:观察蜂房对小鼠移植性肝癌H22肿瘤生长的抑制作用。方法:建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,随机分为盐水对照组、氟尿嘧啶组、蜂房高剂量组和蜂房低剂量组共4组。治疗期间记录各组小鼠的体重变化并观察小鼠生存状态,用药14天后取瘤称重,计算抑瘤率、肝/体比、肾/体比、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标。结果:蜂房可抑制小鼠体内肿瘤的生长,蜂房高、低剂量组的抑瘤率分别为31.96%、27.84%,与盐水对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。经治疗后蜂房各组小鼠体重与盐水对照组及治疗前比较变化不明显(P0.05),蜂房高、低剂量组与氟尿嘧啶组比较,肝/体比、脾脏指数差异有统计学意义(P0.01)。结论:蜂房能够抑制小鼠H22肝癌的生长,同时对小鼠重要器官可能具有一定的保护作用。     

抗瘤增效颗粒急性毒性实验及对Lewis肺癌小鼠抗肿瘤增效作用

目的观察抗瘤增效颗粒的急性毒性实验及对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤增效作用。方法将40只ICR小鼠(雌雄各半)随机等分为4组,分别为阴性对照组、抗瘤增效颗粒低剂量组、抗瘤增效颗粒中剂量组和抗瘤增效颗粒高剂量组,每组各10只(雌雄各半),分别予0.9%氯化钠注射液0.4 mL/10 g及等容积抗瘤增效颗粒溶液(生药含量分别为312、468、624 g/kg)灌胃,每日1次,连续2周。每次灌胃后4 h内密切观察各组小鼠外观、体征、行为活动,然后每日上午、下午观察外观、体征、行为活动及粪便性状等,并分别于灌胃前及灌胃7、14 d称各小鼠体质量;2周后解剖各组小鼠,肉眼大体观察各小鼠脏器及组织变化。另取C57BL-6小鼠制备Lewis肺癌模型,选取造模成功的小鼠40只,随机等分为模型组、顺铂(DDP)治疗组、抗瘤增效颗粒低剂量+DDP组、抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组,模型组予0.9%氯化钠注射液0.4 mL/10 g灌胃;DDP治疗组、抗瘤增效颗粒低剂量+DDP组、抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组均于第1、3、5 d予DDP溶液1 mL(含DDP 0.1 mg)腹腔注射,同时分别予0.9%氯化钠注射液、抗瘤增效颗粒溶液(生药含量分别为0.6、0.8、1 g/mL)0.4 mL/10 g灌胃,每日1次,连续21 d。观察比较5组抑瘤率、肿瘤体积及组织形态学变化。结果急性毒性实验结果显示,4组小鼠外观、体征、行为活动及粪便性状均未发现异常,灌胃前及灌胃7、14 d体质量未见明显异常变化,各脏器组织均未发现异常。药效学实验结果显示,与模型组相比,DDP治疗组、抗瘤增效颗粒低剂量+DDP组、抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组小鼠瘤质量均显著减轻(P0.05),肿瘤体积均缩小(P0.05),且抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组小鼠瘤质量低于DDP治疗组(P0.05),抑瘤率高于DDP治疗组(P0.05),肿瘤体积小于DDP治疗组(P0.05);形态学观察显示,抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组肿瘤细胞稀疏程度增加,坏死细胞数目增加。结论抗瘤增效颗粒对Lewis肺癌小鼠化疗有明显的增效作用,且无毒性作用。     

培元固本方抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长并延长生存期的实验研究

目的:观察培元固本方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及H1299肺癌小鼠生存期的影响。方法:将100只C57BL/6纯系小鼠随机分10组,每组10只。分别是正常组、Lewis肺癌对照组、Lewis肺癌+顺铂组、Lewis肺癌+高剂量组、Lewis肺癌+中剂量组、Lewis肺癌+低剂量组、H1299肺癌对照组、H1299肺癌+高剂量组、H1299肺癌+中剂量组和H1299肺癌+低剂量组。正常组、对照组和顺铂组给予0. 2 m L/(只·d)生理盐水,观察组分别给予0. 2 m L/(只·d)高、中、低剂量(4. 496 g/m L、2. 248 g/m L和1. 124 g/m L)的培元固本方,连续灌胃15 d。实验结束后,测量Lewis肺癌皮下移植瘤模型小鼠的免疫器官重量、肝肾功能、瘤重和皮下瘤体积并计算抑瘤率,计算H1299肺癌腹水种植瘤模型小鼠生存率,绘制生存曲线图。结果:高、中剂量组的胸腺指数和脾脏指数与荷瘤对照组比较变化不明显(P 0. 05),且低剂量组的胸腺指数明显升高(P 0. 05),顺铂组的胸腺指数(P 0. 01)和脾脏指数(P 0. 05)均明显下降;培元固本方组的肝肾功能均正常,顺铂组肝肾功能均不正常,2组患者比较,差异有统计学意义(P 0. 01);高、中剂量组的抑瘤率分别为50%和42%,与荷瘤对照组比较瘤重减轻(P 0. 05),皮下瘤体积缩小(P 0. 05),顺铂组的抑瘤率为73%,与荷瘤对照组和培元固本方组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);高、中、低剂量组的生命延长率分别为:47%、55. 3%和45%,生存期与荷瘤对照组比较明显延长。结论:培元固本方安全无肝肾毒性,且高、中剂量的培元固本方还具有抑制肿瘤生长、提高免疫能力和延长生存期的作用。     

壮药癌痛消胶囊干预肝癌(H22)荷瘤小鼠的实验研究

目的:研究癌痛消胶囊对肝癌(H22)荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用。方法:60只昆明(KM)小鼠进行H22实体瘤造模后随机分6组。连续给药干预12d后观察并记录H22荷瘤小鼠日常活动的影响,测定小鼠抑瘤率及计算脾脏、胸腺、肝脏重要脏器指数;检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;检测H22荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖功能。结果:癌痛消胶囊高、中、低剂量组和环磷酰胺给药组的抑瘤率分别为48%、32.7%、20.4%和41.8%,均具有明显的抑瘤作用(P0.05)。给予癌痛消胶囊后小鼠血清中TNF-α、IFN-γ水平均显著增高(P0.05)。癌痛消胶囊可显著促进H22荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。结论:癌痛消胶囊对肝癌(H22)荷瘤有明显的抑制作用,能显著提高免疫力。     

参灵消瘤丸主要药效学研究

目的:研究参灵消瘤丸主要药效学作用。方法:观察参灵消瘤丸对S180小鼠瘤重的影响、对艾氏腹水癌(EAC)小鼠生命延长率的影响、对荷瘤(S180)小鼠减毒增效作用、对正常小鼠溶血素抗体生成及网状内皮系统(RES)吞噬功能的影响。结果:参灵消瘤丸对S180小鼠有显著的抑瘤作用;对艾氏腹水癌小鼠生存时间有明显的延长作用;参灵消瘤丸与环磷酰胺合用对S180肉瘤小鼠的肿瘤生长有一定的协同抑制作用,并能抑制由环磷酰胺引起的小鼠白细胞总数减少;同时该药具有提高小鼠机体体液免疫及细胞免疫功能的作用。结论:参灵消瘤丸具有抗癌和免疫增强作用。     

扶正抗癌方对H_(22)细胞STAT3通路的影响

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型STAT3水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:将100只健康I CR小鼠进行空白分组和造模分组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1d1次,连用14d药。第15d处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测STAT3表达情况。结果:用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;用药组小鼠肝癌中STAT3阳性率均低于替加氟组(P<0.01),说明扶正抗癌方能下调STAT3的水平,抑制肿瘤的生长,也能够保护免疫器官,从而使得小鼠的一般状况和生活质量均得到提高,与化疗药物共同使用可以达到减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调STAT3的表达有关。     

霜蛎消结胶囊对EMT6乳腺癌小鼠新生血管抑制作用的研究

目的:探究霜蛎消结胶囊治疗乳腺癌的作用机理。方法:取110只ICR雄性小鼠,随机分为荷瘤组、环磷酰胺组、霜蛎消结胶囊高、中、低剂量组,复苏小鼠EMT6乳腺癌细胞株,于小鼠右前腋皮下接种瘤液,接种成功后,霜蛎消结胶囊高、中、低剂量组小鼠给药21 d,环磷酰胺组给药10 d。试验结束后小鼠脱颈处死,称质量,剖离肿瘤并称质量,计算肿瘤生长抑制率;将肿瘤组织HE染色及第Ⅷ因子免疫组织化学染色,观察瘤体内微血管密度及分布;行动脉环实验,观察霜蛎消结胶囊抑制小鼠动脉血管毛细血管支出情况。结果:霜蛎消结胶囊高、中剂量组均能明显抑制移植性小鼠EMT6瘤体的生长,并降低微血管密度(P0.05);动脉环实验中霜蛎消结胶囊可抑制VEGF诱导的新生血管的形成。结论:霜蛎消结胶囊对小鼠移植性EMT6乳腺癌具有抑制作用,可能的机制为抑制血管新生使肿瘤缩小,而发挥抗肿瘤作用。