四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

葶苈子提取液对CHF大鼠血流动力学和血浆AngⅡ、ALD水平的影响

目的：探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法：腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期内压（LVEDP）;左室内压最大上升速率和下降速率（±dp／dtmax）;放免法测定血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清醛固酮（ALD）的水平。结果：模型组大鼠与空白组相比LVSP、±dp／dtmax显著降低（P〈0．01）;LVEDP显著升高（P〈0．01）;AngⅡ、ALD显著升高（P〈0．01）。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异（P〈0．01）。结论：葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能,其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌,水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。     

宣导泻肺饮对心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响

目的研究宣导泻肺饮对心力衰竭（心衰）大鼠血流动力学及血浆心钠素（ANP）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、贝那普利（洛汀新）组、中药＋洛汀新组。各造模组采用腹主动脉缩窄（结扎）法复制大鼠心衰模型,电磁流量计法和左心室插管法测定血流动力学指标,放免法测定血浆ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、洛汀新组、中药＋洛汀新组心率减慢明显,血浆ANP、ALD、AngⅡ均有不同程度下降,其中中药＋洛汀新组在左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（LV＋dp/dtmax）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、每搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）等指标改善较其他处理组更加明显（P〈0.05或P〈0.01）,中药大剂量组比中药小剂量组在DBP、MAP、LVSP、LV＋dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标上改善明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄（结扎）法所致心衰大鼠心功能下降,血浆ANP、ALD、AngⅡ分泌增加;宣导泻肺饮可以改善心功能并抑制血浆ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚肌浆网钙摄取功能的影响

目的 观察补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的影响以阐明其对心肌肌浆网钙泵（sarcoplasmic reticulum calcium,SERCA2a）摄取的分子调控机制。方法 采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组（S组）,模型组（M组）,依那普利组（E组）,补阳还五汤组（BYHWD组）,给药12周后观察各组大鼠的左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）、左室内压最大上升速度（+dp/dtmax）、左室内压最大下降速度（ dp/dtmax）、心输出量（cardiac output,CO）、心脏及左心质量指数变化（heart mass index,HMI;left ventricular mass index,LVMI）,并且采用ELISA法检测血清中心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）的含量,以及观察各组肌浆网中SERCA2a活性以及SERCA2a、受磷蛋白（phospholamban,PLN）及磷酸化的表达情况。结果 与S组比较,M组LVSP及LVEDP显著升高（P<0.05）, dp/dtmax及CO下降明显（P<0.05）,心肌组织明显肥厚,血清中ANP、BNP含量增高（P<0.05）,SERCA2a活性及表达量下降（P<0.05）,SERCA2a/PLN比值及PLN磷酸化程度降低（P<0.05）。与M组比较,BYHWD组可明显降低LVEDP,提高 dp/dtmax及CO（P<0.05）;可显著减轻心肌肥厚,降低血清ANP及BNP含量（P<0.05）,增加SERCA2a活性（P<0.05）,提高SERCA2a、Ser16及Thr17蛋白表达相对含量（P<0.05）;具有显著提高SERCA2a/PLN比值和PLN磷酸化程度的作用（P<0.05）。结论 补阳还五汤能够改善心衰大鼠血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚及提高心肌SERCA2a摄取功能。     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、冠脉流量（CF）;采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能（LVSP、＋dp/dtmax）的降低（P〈0.05或P〈0.01）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能（LVEDP、-dp/dtmax）、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

人参总皂苷对慢性心衰大鼠血清BNP和心肌细胞Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察人参总皂苷(GS)对慢性心衰大鼠血清B型脑钠肽(BNP)和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和人参总皂苷组,每组15只;模型组、人参总皂苷组大鼠采用异丙肾上腺素注射法建立慢性心衰模型,正常对照组和模型组予以生理盐水30 mL灌胃,人参总皂苷组予以人参总皂苷60 mg·kg~(-1)灌胃,均每d1次,连续灌胃28 d。给药结束后测定各组大鼠心功能指标、血清BNP水平。并采用Western blot法测定大鼠心肌中Caspase-3蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠左室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著降低(P0.05),而左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著升高(P0.05);血清BNP水平显著升高;心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显增强。给药28 d后,人参总皂苷组大鼠较模型组大鼠LVSP和+dp/dtmax显著升高(P0.05),而LVEDP和-dp/dtmax显著降低(P0.05);血清BNP含量显著低于模型组(P0.05)但高于正常对照组(P0.05);心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05),但是仍高于正常组(P0.05)。结论:人参总皂苷可通过抑制心衰大鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达,减少凋亡,降低血清BNP水平,改善心功能。     

新风胶囊对AA大鼠心功能和脑钠肽水平的影响

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠心功能、BNP表达的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、甲氨喋呤（MTX）组、雷公藤多苷片（TPT）组和新风胶囊（XFC）组,每组12只,分别向（NC组除外）各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）造模,造模后第19天给药,NC及MC给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TPT、XFC。观察各组大鼠心功能、BNP表达的变化。结果：①与NC相比,MC的HI、LVSP、＋dP/dtmax、HR均明显升高,-dP/dtmax明显减低;与MC组比较,MTX组LVEDP显著降低（P〈0.05）,-dp/dtmax显著升高（P〈0.05）;TPT组LVSP,LVEDP显著降低（P〈0.05或P〈0.01）而-dp/dtmax显著升高（P〈0.05）;XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,±dp/dtmax显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;与XFC组比较,MTX组LVSP、LVEDP显著升高（P〈0.05）,＋dp/dtmax显著降低（P〈0.05）,TPT组各指标无明显差异。②与NC相比,MC组BNP含量及BNPmRNA表达显著升高（P〈0.05）;与MC组比较,XFC组BNP含量显著降低（P〈0.05）,XFC组及MTX组BNPmRNA表达显著降低（P〈0.05）;与MTX组及TPT组比较,XFC组BNP含量均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）结论：XFC能改善AA大鼠心功能同时调节BNP的表达。     

PM2．5不同成分在体染毒对大鼠血流动力学和心肌组织AngⅡ含量的影响

目的观察大气细颗粒物（PM2．5）不同成分在体染毒对大鼠血流动力学和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法Wistar大鼠随机分为有机成分染毒组（OG）、水溶成分染毒组（WG）、混合成分染毒组（MG）、对照组（Control）。各组均鼠尾静脉注射染毒10d后,采用PowerLab系统记录大鼠各组血流动力学指标并观察其影响;采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测各组大鼠血浆和心肌组织匀浆AngⅡ含量。结果PM2．5水溶成分和混合成分鼠尾静脉染毒大鼠10d后,心率（HR）、左心室舒张末压（LVEDP）升高,同时左心室收缩压（LVSP）、左心室压最大上升速率（＋dp／dt max）及左心室压最大下降速率（-dp／dt max）减低,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,0G大鼠LVEDP、＋dp／dt max及-dp／dt max减小,差异有统计学意义（P〈0．05）;HR、LVSP与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。PM2．5各染毒组大鼠心肌组织匀浆AngⅡ含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PM2．5不同成分染毒均可影响大鼠血流动力学,其中水溶成分和混合成分较有机成分对大鼠心功能的影响更大。     

电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

参芪强心口服液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的：观察参芪强心口服液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参芪强心口服液组,卡托普利组,用腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型,术后4周开始给药,给药后1个月结束试验,测量心输出量（CO）、左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）及左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）;并观察药物对心脏及左心室系数的影响。结果：参芪强心口服液可逆转由于腹主动脉狭窄所致的后负荷增加导致的左室系数增加、改善心衰大鼠的收缩功能,使心脏的最大上升速率及最大下降速率升高（±dp／dtmax）并且使心输出量增加。结论：参芪强心口服液可逆转心脏重构的发生、发展,改善心衰大鼠的心功能。     

苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响

目的研究苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型;利用MP150十六导生理记录仪测血流动力学各指标;采用放射免疫法测心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);将大鼠全心及左心室称重测全心质量指数(WHWI)和左心室质量指数(LVMI)。结果与模型组比较,苦参碱组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),HR、LVEDP、ANP、AngⅡ、WHWI和LVMI均显著降低(P〈0.01),地高辛组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),且升高较苦参碱组显著(P〈0.05),HR、LVEDP均显著下降(P<0.01),ANP、AngⅡ、WHWI和LVWI有所降低,但不具有统计学意义。结论苦参碱改善心脏收缩功能不如地高辛,但其在改善心脏舒张功能和减轻神经内分泌激素分泌方面优于地高辛。     

电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响

目的：观察神门、曲池、足三里穴位同步电针时对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响,从而为临床合理使用电针治疗相关疾病积累实验数据。方法：以腹主动脉缩窄法复制压力负荷性心肌肥厚家兔模型,将家兔分为正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,用BL-420S生物机能实验系统检测左心室内压获得LVSP、LVEDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax等反应左心泵血功能的参数,然后将参数进行组间比较。结果：中频电针组LVEDP和-dp／dtmax两项指标与模型组比较经统计学处理有显著性差异,高频电针组LVSP、LVEDP和±dp／dtmax与模型组比较经统计学处理均有显著性差异。结论：提示高频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的负荷性家兔心肌肥厚的异常左心泵血功能有一定干预作用。     

疏肝化瘀方对冠心病心肌缺血大鼠HGF蛋白表达及心功能的影响

目的:探讨疏肝化瘀方对冠心病心肌缺血大鼠HGF蛋白表达及心功能的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字表分为假手术组、模型组、阳性对照组、实验组各18只,假手术组和模型组仅给予等量生理盐水处理、阳性对照组给予麝香保心丸治疗、实验组给予疏肝化瘀方治疗;采用免疫组化技术检测各组大鼠干预14 d后的心肌组织中HGF蛋白表达,测定各组SD大鼠心脏功能参数及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)。结果:模型组大鼠心肌组织的HGF蛋白光密度值显著的高于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠心肌组织的HGF蛋白光密度值显著的高于模型组(P0.05);模型组大鼠LVEDP显著的高于假手术组(P0.05),LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax绝对值显著的低于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠LVEDP显著的低于模型组(P0.05),LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax绝对值显著的高于模型组(P0.05);模型组大鼠血清LDH、CK水平显著的高于假手术组(P0.05),SOD、NO水平显著的低于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠血清LDH、CK水平显著的低于模型组(P0.05),SOD、NO水平显著的高于模型组(P0.05)。结论:疏肝化瘀方治疗冠心病心肌缺血大鼠能显著改善其心功能、对心肌具有一定的保护作用,可提高心肌组织HGF蛋白表达水平。     

益肾强心方对慢性心衰大鼠神经内分泌和血流动力学的影响

目的 观察益肾强心方对慢性心衰大鼠神经内分泌和血流动力学的影响.方法以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型.造模成功后,连续给药4周,测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)的含量,测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和心脏重量指数.结果 益肾强心方能显著降低慢性心衰大鼠AngⅡ和NE水平,可明显改善慢性心衰大鼠的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、HR和心脏重量指数的异常变化.结论益肾强心方是防治慢性心衰(CHF)的有效药物.     

中药牛磺酸对DHF大鼠血流动力学和心肌细胞膜ATP酶的影响

目的：观察牛磺酸（Tau）对舒张性心力衰竭（DHF）大鼠血流动力学和心肌细胞膜上ATP酶的影响。方法：取8周龄Wistar大鼠采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型;术后4周,模型大鼠按随机原则分为DHF模型组,Tau高、中、低剂量组（400、200、100mg.（kg·d）^-1,n=10）,另有假手术组10只。连续给药4周后,应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;通过ATP酶试剂盒,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜上ATP酶活性。结果：与假手术组比,模型组左心室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）无显著变化,左心室舒张末期内压（LVEDP）显著升高,左室松弛时间常数（T）数值显著延长;心肌细胞膜ATP酶活性明显下降。与模型组比较,Tau高剂量组比中、低剂量组更显著降低LVEDP,显著升高-dp/dtmax,显著缩短T;Tau高剂量组明显升高ATP酶活性,Tau中、低剂量组明显降低ATP酶活性。结论：大剂量的Tau可以明显改善DHF大鼠血流动力学和心肌细胞膜ATP酶活性。     

芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的:探讨芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为芪参益气滴丸药物组、卡托普利药物组、心梗对照组各16只,另设假手术组16只。芪参益气滴丸组给与38 mg·kg-1.d-1芪参益气滴丸混悬液ig给药、卡托普利组给与10.125 mg·kg-1.d-1卡托普利混悬液ig给药;心梗对照组给与假手术组给等量生理盐水ig。8周后观察左室舒张终末压(LVEDP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax);左心室质量(LVM)和左心质量指数(LVMI);血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)等指标的变化。结果:8周后药物组、对照组血清AngII,TNF-α,ET-1,BNP等均大于假手术组(P<0.05);但使用药物干预后的药物组血清AngⅡ,TNF-α,ET-1,BNP等低于心梗对照组(P<0.05);药物组、对照组LVEDP大于假手术组(P<0.05);LVSP,±dp/dtmax小于假手术组(P<0.05);LVM及LVMI大于假手术组(P<0.05);使用药物干预后的药物组LVM及LVMI,LVEDP等小于心梗对照组(P<0.05),LVSP,±dp/dtmax大于心梗对照组(P<0.05)。药物组中芪参益气滴丸药物组优于卡托普利药物组,但两组比较无统计学意义。结论:芪参益气滴丸能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与拮抗神经内分泌因子的过度激活有关。     

参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能，降低KP，AngⅡ，ET浓度，影响ANP分泌，有一定抑制左室重塑的作用。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽（BNP）水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±LVdp／dtmax）,并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平（P〈0．01）,改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、＋LVdp／dtmax较心阳组升高（P〈0．05）,LVEDP、-LVdp／dtmax、HR、BNP较心阳组降低（P〈O．05）。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响：温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低（P〈0．05）,ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组（P〈0．01）,较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

参附强心对腹主动脉缩窄大鼠心肌细胞Bcl-2表达及抗心衰作用机制研究

目的:探讨参附强心对腹主动脉缩窄慢性心衰大鼠(CHF)心肌细胞Bcl-2表达的影响及其抗心衰机制。方法:选用Wistar雄性大鼠行腹主动脉缩窄法制备CHF模型,按照体重随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、参附强心(按生药量计)2.14,1.07,0.54 g.kg-1剂量组,术后灌胃给药8周。通过生物信号采集系统,经心室插管测定心室压力;描记肢体II导联心电图(EKG);观察神经内分泌激素、心肌细胞凋亡和Masson染色心肌纤维化,探讨参附强心对慢性心衰治疗作用机制。结果:本实验成功复制大鼠慢性心衰模型,与假手术对照组比较,模型对照组左室内压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.001),表明心室收缩功能降低;左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.001),表明舒张功能不全;心电图显示ST段上抬(P<0.05),QRS时限延长(P<0.05);血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(ALD)均明显升高(P<0.01,P<0.01);心肌HE染色可见心肌细胞病变;Bcl-2阳性表达下调(P<0.001),片状或小灶状纤维化病变。参附强心2.14 g.kg-1灌胃8周可明显改善心衰大鼠心室收缩功能,使+dp/dtmax,-dp/dtmax明显升高(P<0.01,P<0.05),改善心脏舒张功能,使LVEDP明显回落(P<0.001);改善心电图ST段的异常抬高(P<0.05);降低血浆AngII,ALD含量。HE染色可见参附强心对心肌细胞结构的改善,使着色均匀、排列规整。可上调心衰大鼠心肌中抗凋亡基因Bcl-2的表达,并能改善病变心肌纤维化程度,从而起到控制心衰病变发展的作用。结论:腹主动脉缩窄法可成功制备大鼠后负荷加重心衰模型。参附强心可有效改善心衰大鼠血流动力学、上调心肌Bcl-2表达,抑制心肌纤维化和心室重构。