前列腺癌相关脑梗死的发病特点

目的 探讨前列腺癌相关脑梗死的发病特点。方法 收集2003年1月-2015年12月在广西医科大学第一附属院住院治疗的前列腺癌合并脑梗死患者的临床表现、实验室及器械检查等资料。结果 本研究共筛查前列腺癌患者2 584例,其中符合前列腺癌合并脑梗死的患者共有34例(1.31%),平均年龄(61.60±6.28)岁。入选的患者中无脑卒中危险因素21例(61.76%)。血液学检查发现D-二聚体水平升高22例(64.71%),总前列腺特异性抗原(Total prostate specific antigen,T-PSA)水平异常升高(>100 ng/mL )19例(55.88%),头颅MRI显示脑内单一梗死灶8例(23.52%),出现累及多个动脉供血区的2个或2个以上梗死灶26例(76.47%),脑梗死发生30 d多数患者预后不良,其中4例(11.77%)死亡。结论 前列腺癌相关脑梗死的患者以缺少常见的脑卒中危险因素、血清D-二聚体水平升高以及T-PSA异常升高、一次发病出现累及多血管分布区的多发性梗死灶以及预后不良等为特点,其发生机制可能与患者血液的凝固性升高有关。     

恶性肿瘤相关脑梗死的研究进展

<正>恶性肿瘤患者脑梗死的发生率较正常人群明显升高,提示恶性肿瘤可能会直接或间接地导致脑梗死的发生~([1-2])。新近研究显示,在恶性肿瘤合并脑梗死的患者中20%~40%无常见的脑卒中危险因素,其脑梗死的发生可能与恶性肿瘤有关,被称为恶性肿瘤相关脑梗死~([3-5])。更值得关注的是,恶性肿瘤相关脑梗死还具有外周血D二聚体水平升     

急性双侧对称性脑梗死的发病机制探讨

目的探讨急性双侧对称性脑梗死的发病机制。方法回顾性总结19例单纯位于幕上或幕下的急性双侧对称性脑梗死患者的临床及影像学资料,结合改良TOAST分型,探讨其可能的发病机制。结果急性双侧对称性脑梗死常见部位有胼胝体、分水岭区、丘脑、脑叶、脑干和小脑;其危险因素与一般脑梗死相同,部分患者可有血流动力学异常的诱因;发病机制包括血栓形成、心源性或动脉源性栓塞、低灌注、穿支动脉病以及多重发病机制的相互作用,分水岭区的双侧梗死常与低灌注有关,胼胝体、丘脑、脑干、小脑的双侧梗死应考虑到血管解剖变异存在的可能。结论急性双侧对称性梗死的发病机制复杂,相关发病危险因素或诱因、梗死灶分布以及血管检查可为探讨其发病机制提供参考依据。     

癫痫发病机制的相关研究进展

对于癫痫综合征，迄今已发现了一系列候选基因，其中大部分编码离子通道蛋白及相关调节因子、膜蛋白或参与信号传导的酶和细胞因子。虽然它们不是全部的病因所在，国际癫痫学界仍倾向于部分癫痫综合征是一类“离子通道病”(channelopathy)。     

微小RNA与垂体腺瘤发病机制的相关研究进展

微小RNA(miRNA)作为一种新的遗传物质,是近年分子生物学研究的热点之一,其与肿瘤发病机制的研究越来越深入。miRNA是一类长度约21~25个核苷酸的内源性非编码RNA,主要与靶基因的3'非翻译区结合,并参与基因的转录后表达。而垂体腺瘤是一种常见颅内肿瘤,发病率仅次于胶质瘤、脑膜瘤,约占颅内肿瘤的15%。近年研究发现:miRNA参与垂体腺瘤的细胞增殖、分化、凋亡,与肿瘤发生、发展密切相关。本文主要介绍miRNA在垂体腺瘤发病机制中的研究进展。     

帕金森病发病机制的相关蛋白研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体)。主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关。现在认为,遗传的易感性在未知环境因素的触发下是导致PD出现临床症状的关键因素。     

分水岭脑梗死的相关研究进展

分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWI）（也被称为边缘带脑梗死），是发生在 具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变，是临床上常见的脑梗死类型。本文从CWI的 高危因素、发病机制、临床分型及表现、影像学检查4个方面回顾了近年的研究进展。其中关于CWI的 发病机制、临床分型及表现、影像学检查3方面已日趋完善，但部分高危因素（诱因及原发病等）仍缺 乏系统的研究。     

分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制研究

目的探讨分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制。方法选取我院神经内科收治的分水岭脑梗死(CWI)患者70例,均经颅脑MRI或CT证实。根据动脉分布特征将其分为皮层分水岭脑梗死(CWSI)组和内分水岭脑梗死(IWSI)组,其中CWSI组39例,IWSI组31例。观察2组临床特征和影像学特点。结果 CWSI组心房纤颤发生率少于IWSI组,差异具有统计学意义(!2=4.478,P=0.034);CWSI组平均住院时间少于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.434,P=0.018)。2组入院时NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);出院时,CWSI组NIHSS评分低于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.664,P=0.010)。IWSI组大脑中动脉狭窄率高于CWSI组,差异具有统计学意义(!2=6.083,P=0.014);CWSI组皮层小梗死率高于IWSI组,差异具有统计学意义(!2=6.005,P=0.014)。CWSI组呈楔形或椭圆形比例高于IWSI组,IWSI组呈串珠状或条索状比例高于CWSI组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 CWSI的主要发病机制是栓塞,IWSI的发生与血流动力学障碍有密切关系。针对两者不同的发病机制采用针对性的治疗方法,提高疾病的预后。     

脑血管痉挛发病机制相关因素的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后30%～70%患者发生脑血管痉挛(CVS),其中40%患者发生迟发性神经功能缺损,是SAH患者致残和致死的主要原因。近年研究发现CVS病因是多因素的,氧合血红蛋白(OxyHb)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、蛋白激酶C(PKC)、钾通道都参与CVS的发生,现就近年的研究进展综述如下。1 内皮素ET是1988年首次由Yanagisawa等从猪主动脉内皮细胞培养液中分离提纯的一种生物活性肽,包括3种异构形式ET１、ET2、ET3,研究最多的是ET1,存在于中枢神经系统中,ET合成是先由203个氨基酸的内皮…     

白蛋白尿与缺血性卒中关系的研究进展

缺血性卒中是世界范围内病残率最高的疾病之一.颈部或颅底大动脉粥样硬化是缺血性卒中的首要病因.既往研究提示,微量白蛋白尿不仅是全身血管内皮功能紊乱的重要标志,还可能是动脉粥样硬化发生的早期标志.近年来研究发现,白蛋白尿与缺血性卒中的发生、发展及预后均存在密切联系.本文旨在对白蛋白尿与缺血性卒中关系的研究进展进行综述.     

Identification of Hub Genes in the Pathogenesis of Ischemic Stroke Based on Bioinformatics Analysis

ObjectiveThe present study aimed to identify the function of ischemic stroke (IS) patients’ peripheral blood and its role in IS, explore the pathogenesis, and provide direction for clinical research progress by comprehensive bioinformatics analysis. MethodsTwo datasets, including {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE58294","term_id":"58294"}}GSE58294 and {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE22255","term_id":"22255"}}GSE22255, were downloaded from Gene Expression Omnibus database. GEO2R was utilized to obtain differentially expressed genes (DEGs). Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway enrichment analysis of DEGs were performed using the database annotation, visualization and integrated discovery database. The protein-protein interaction (PPI) network of DEGs was constructed by search tool of searching interactive gene and visualized by Cytoscape software, and then the Hub gene was identified by degree analysis. The microRNA (miRNA) and miRNA target genes closely related to the onset of stroke were obtained through the miRNA gene regulatory network. ResultsIn total, 36 DEGs, containing 27 up-regulated and nine down-regulated DEGs, were identified. GO functional analysis showed that these DEGs were involved in regulation of apoptotic process, cytoplasm, protein binding and other biological processes. KEGG enrichment analysis showed that these DEGs mediated signaling pathways, including HTLV-I infection and microRNAs in cancer. The results of PPI network and cytohubba showed that there was a relationship between DEGs, and five hub genes related to stroke were obtained : SOCS3, KRAS, PTGS2, EGR1, and DUSP1. Combined with the visualization of DEG-miRNAs, hsa-mir-16-5p, hsa-mir-181a-5p and hsa-mir-124-3p were predicted to be the key miRNAs in stroke, and three miRNAs were related to hub gene. ConclusionThirty-six DEGs, five Hub genes, and three miRNA were obtained from bioinformatics analysis of IS microarray data, which might provide potential targets for diagnosis and treatment of IS.     

自噬在缺血性卒中后的作用

【摘要】 自噬是机体清除过量、老化蛋白质及受损细胞器的重要途径。作为细胞死亡的一种形式,
自噬在病理、生理条件下均具有重要作用。缺血性卒中后存在明确的自噬现象。了解自噬激活途径及
调控位点,对其进行定位、定性以及定量检测,有助于理解自噬在缺血性卒中发生、发展过程中的
作用。     

非心源性缺血性卒中近期再发危险因素分析

目的 探讨首发非心源性缺血性卒中且二级预防药物依从性好的患者近期再发的相关危险因素。      

肾病综合征合并脑梗死62例临床分析

目的 探讨肾病综合征(NS)合并脑梗死患者的临床特点及潜在发病机制。方法 收集NS合并脑梗死患者的临床表现、实验室及影像学检查,回顾性分析其临床资料。结果 收集到NS合并脑梗死患者共62例,占同期4584例NS患者的1.35%,其中男47例(75.81%),女15例(24.19%),发病年龄20～80岁,平均年龄(58.87±11.67)岁。33例(53.23%)脑梗死发生于NS发病6个月内; 35例行肾穿刺活检中31例是膜性肾病(88.57%); 32例(51.61%)血浆白蛋白水平低于20 g/L; 42例(66.74%)纤维蛋白原水平升高; 29例行D-二聚体检查中18例其水平升高(62.07%); 10例(16.13%)以脑梗死为NS的首发症状,48例(77.41%)出现非单一动脉供血区的2个及以上病灶。结论 脑梗死多发生于NS发病6个月内,NS病理类型以膜性肾病为主,多数患者血浆白蛋白水平明显降低,血浆D-二聚体、纤维蛋白原水平升高,部分患者表现为无症状脑梗死,部分患者以脑梗死为NS的首发症状,多数患者脑内出现多发性病灶,其发病机制可能与血液的高凝状态有关。     

缺血性卒中病因分型发展

准确的缺血性卒中病因分型与病理生理、临床特征、疗效评估和预后相关。卒中目前存在数种病因分型系统,根据分类方式可分为表型分类系统及成因分类系统。前者主要根据检查结果可将一位卒中患者归为多个并列的病因,如动脉粥样硬化、小血管病、心源性和其他原因(atherothrombosis,small vessel disease,cardiac causes,and other uncommon causes,ASCO)分型;后者则把检查结果与临床表现相结合,经过分析做出一个最可能的病因,如急性卒中治疗低分子肝素试验(Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment,TOAST)分型、病因分类系统(causative classification system,CCS)。每种分型都有自身的优点及局限性。理想的分型系统应当有效、一致性高、易操作、基于证据及能够结合最新的研究成果。     

缺血性卒中体外模型建立

缺血性卒中占全部卒中的60%～80%。缺血性卒中体外模型的建立和应用对揭示其发病 机制及探索治疗方案具有重要意义。近年来分别从神经元、胶质细胞、内皮细胞、血脑屏障、血管神 经单元等角度建立起可靠的研究缺血性卒中的研究平台。本文对各种缺血性卒中的体外模型的制备 方案及应用方法的最新进展展开综述,为缺血性卒中的研究提供具有针对性的方法选择。     

型半胱氨酸的代谢与缺血性卒中的相互关系

高同型半胱氨酸血症被认为是卒中的独立危险因素。本文以同型半胱氨酸代谢途径为背
景,以同型半胱氨酸及相关血脂致动脉粥样硬化为基础,阐述同型半胱氨酸与缺血性卒中的关系。其
中,同型半胱氨酸水平与卒中的严重程度成正比,维生素降低同型半胱氨酸对卒中预后的影响各研
究结果不一。高同型半胱氨酸血症与各型缺血性卒中的关系研究结果仍存在争议。     

青年缺血性卒中的中国缺血性卒中亚型及危险因素分析

目的 分析青年缺血性卒中的病因分型以及危险因素,以期对青年缺血性卒中的防治有所帮助。 方法 回顾性分析2011年1～12月于我院脑病中心住院的共52例青年缺血性卒中患者（青年卒中组） 的临床资料,随机抽取同期住院的中老年缺血性卒中患者50例作为中老年卒中组,进行中国缺血性 卒中亚型（Chinese ischemic stroke subclassification,CISS）病因分型以及危险因素分析。 结果 ①青年卒中组男性46例（88.46%）,女性6例（11.54%）,与中老年卒中组差异存在显著 性（χ2=5.573,P =0.018）。②青年卒中组CISS分型分布依次为大动脉粥样硬化型（large artery atherosclerosis,LAA）46.15%,穿支动脉疾病型（penetrating artery disease,PAD）36.54%,病因不确定 型（undetermined etiology,UE）11.54%,心源性卒中型（cardiogenic stroke,CS）5.77%,无一例其他病因 型（other etiology,OE）。其分布与中老年卒中组差异无显著性。③青年卒中组患者危险因素暴露率依 次为吸烟、高血压、血脂异常、饮酒、糖尿病、卒中家族史;具有3个以上的危险因素者超过半数,该 数量与中老年卒中组相比差异存在显著性（χ2=7.186,P =0.007）,同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy） 水平较中老年卒中组增高（t =1.250,P =0.038）,叶酸水平较中老年卒中组下降（t =2.106,P =0.007）; 吸烟（χ2=7.993,P =0.005）、饮酒（χ2=17.005,P =0.000）的暴露率较中老年卒中组升高;LAA亚组 Hcy水平高于PAD亚组（t =2.046,P =0.004）。 结论 青年缺血性卒中患者在性别分布、危险因素、卒中病因分型方面具有一定特点,Hcy水平可能 与缺血性卒中的发生年龄以及病因分型有关。青年缺血性卒中患者危险因素较中老年患者多,控制并 减少危险因素,尤其是纠正高Hcy,对青年缺血性卒中的预防十分重要。     

炎症反应与缺血性卒中

炎症反应是缺血性卒中后病理生理的核心内容,其过程涉及免疫和炎症细胞,不同途径 和来源的被激活的炎症因子共同参与。早期小胶质细胞、中性粒细胞被激活,随之淋巴细胞的聚集 和浸润也增加了对脑细胞的损伤;但也有研究发现,在特定刺激下,中性粒细胞可以从促炎表型向 抗炎表型转变,进而保护脑细胞;淋巴细胞中部分T细胞亚型可以抑制促炎因子的表达、调节淋巴细 胞的活性,从而起到脑保护作用。另外,在缺血性卒中后,除脑内局部的炎症反应外,外周循环的炎 性反应和免疫抑制也参与其病理机制。免疫调节有望成为未来缺血性卒中治疗的靶点。