益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠P21WAF1及CyclinD1的影响

目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠P21 WAF1和CylinD1基因的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机选取50只造模,其余10只为空白组.造模成功后将大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组,每组各11只.模型组予生理盐水,维酶素组予维酶素悬浊液,消痞颗粒组予消痞颗粒中药制备药液,1次/d.连续治疗12周后用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)及Western blot法对各组大鼠P21WAF1和细胞周期素D1(CyclinD1)基因进行检测.结果 P21 WAF1 mRNA及蛋白表达量消痞颗粒组较模型组及维酶素组显著增高(P＜0.05).CyclinD1mRNA及蛋白表达量消痞颗粒组较模型组、维酶素组显著降低(P＜0.05).结论 中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过促进P21 WAF1的表达、抑制CyclinD1的表达,从而恢复P21-CDK-CyclinD1之间的平衡,进而使细胞周期调控恢复正常而实现的.     

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠DNMT1的影响

目的:观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠DNMT1蛋白的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为造模组50只、空白组10只。造模成功后将造模后剩余的33只大鼠随机分为模型组11只,维酶素组11只,消痞颗粒组11只。空白组、模型组给予生理盐水,维酶素组给予维酶素悬浊液,消痞颗粒组给予消痞颗粒中药制备药液,1次·d-1。连续治疗12周后用Western blot法对各组大鼠DNMT1蛋白进行检测。结果:模型组DNMT1蛋白表达量(0.293±0.036)较空白组(0.133±0.025)显著升高(P<0.01);消痞颗粒组(0.173±0.044)较模型组(0.293±0.036)及维酶素组(0.229±0.032)降低(P<0.05);消痞颗粒组蛋白表达量(0.173±0.044)与空白组(0.133±0.025)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过下调DNMT1而实现的。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

化瘀解毒益气法对胃癌前病变模型大鼠p16基因甲基化的影响

目的:观察化瘀解毒益气法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学及p16基因甲基化状态的影响。方法:采用低浓度MNNG加服雷尼替丁的方法造模,20周造模成功之后将大鼠随机分为模型组、维甲酸组、益气通络解毒散组,各组治疗干预后,观察各组大鼠胃黏膜变化情况并采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)方法检测各治疗组中p16基因甲基化状态。结果:造模20周后,模型组大鼠胃黏膜出现肠化生、不典型增生等病理改变,而益气通络解毒散组胃黏膜病变程度较轻;益气通络解毒散组p16抑癌基因Cp G岛甲基化阳性率为33.33%,与模型组76.92%比较,差异有统计学意义(P0.05)。24例胃黏膜病理为肠上皮化生或异型增生大鼠中,有16例p16抑癌基因启动子区域Cp G岛高甲基化状态;而32例非胃癌前病变大鼠中,有23例p16抑癌基因启动子区域Cp G岛非甲基化。经两变量相关分析检验,Spearman系数为0.383 67,P=0.003 50.01。结论:化瘀解毒益气法对胃癌前病变胃黏膜细胞p16基因有一定的去甲基化作用,可能通过降低p16抑癌基因启动子区域Cp G岛甲基化水平,改善大鼠胃黏膜腺体的破坏,从而发挥其治疗胃癌前病变的作用。     

化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠Caspase-3、Cyclind1及mTOR表达的影响

目的：观察中药化痰消瘀方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Caspase-3、CyclinD1、mTOR表达的影响,探讨化痰消瘀方逆转胃癌前病变的机制。方法：将100只SD大鼠按随机数字表法分为空白组17只,造模组83只,采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍综合饥饱失常制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机平均分为模型组,化痰消瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组及维酶素组。分别给药干预8周,观察各组大鼠一般情况和胃黏膜病理改变,并采用酶标仪法及免疫组织化学法检测胃黏膜Caspase-3、Cyclind1、mTOR的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3表达显著下降,CyclinD1、mTOR表达显著增高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,化痰消瘀方各剂量组与维酶素组大鼠Caspase-3表达显著升高,CyclinD1、mTOR表达显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）;且化痰消瘀方高剂量组、中剂量组下调CyclinD1、mTOR表达作用优于维酶素组（P〈0.05）。结论：中药化痰消瘀方可显著改善大鼠胃黏膜组织病理学状况,逆转胃癌前病变,其逆转机制可能是通过上调Caspase-3表达、下调CyclinD1、mTOR表达,调节细胞周期。     

胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布及凋亡基因表达的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组,即正常对照组,模型组,胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75g·kg-1·d-1),维酶素组(剂量为0.27g·kg-1·d-1)。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)液自由饮用结合饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚型CAG胃癌前病变模型,观察胃痞消各剂量组连续治疗4周后对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl-2和Bax表达的影响。【结果】胃痞消各剂量组可显著增加胃黏膜上皮细胞凋亡率,增加G0/G1期、减少S期细胞分布,促进p53表达,抑制Bcl-2表达(均P0.01),胃痞消高剂量组可显著促进Bax表达(P0.05)。【结论】胃痞消可抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达,抑制Bcl-2表达有关。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变(PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达含量;RTPCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1βmRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1βmRNA表达较正常组显著升高(P0.05,P0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降(P0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P0.05);中药组IL-1βmRNA平均相对表达量较模型组显著降低(P0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高(P0.01);胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善,并以胃痞消低剂量组作用为佳(P0.05或P0.01)。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变,低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。     

柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的影响

目的探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的作用机制。方法 26只雌雄各半SD大鼠根据Excel随机生成数字分为正常组6只和造模组20只,造模组采用复合因素造模法建立肝郁脾虚型CAG大鼠模型并评价,成模后随机分为模型组、维酶素组、柴芍六君汤组,每组6只,正常组不予处理。干预过程中,柴芍六君汤组予柴芍六君汤5.1 g/(kg·d),维酶素组予维酶素混悬液240 mg/(kg·d),正常组和模型组予灭菌饮用水,分别灌胃4周。HE染色观察胃黏膜组织病理改变,qPCR法检测胃黏膜细胞凋亡基因c-myc和p53的表达,IHC法检测增殖因子PCNA和Ag-NOR含量,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果与正常组比较,模型组大鼠活动度减少,病理显示胃黏膜固有腺体萎缩、炎性细胞浸润,胃黏膜c-myc、p53、PCNA、Ag-NOR表达以及凋亡指数均升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,维酶素组和柴芍六君汤组大鼠活动度增加,胃黏膜病理萎缩均有一定程度改善、炎性细胞浸润减少;柴芍六君汤组大鼠胃黏膜c-myc、p53、PCNA、Ag-NOR表达以及凋亡指数均降低(P0.05或P0.01);维酶素组大鼠胃黏膜c-myc、p53表达均降低(P0.05或P0.01),PCNA、Ag-NOR蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P 0.05)。与维酶素组比较,柴芍六君汤组大鼠一般情况及胃黏膜组织形态改善更明显,胃黏膜c-myc、p53 mRNA表达上升,PCNA、Ag-NOR蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P0.05)。结论胃黏膜细胞增殖凋亡与CAG的发展演化关系密切,柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠胃黏膜具有良好的保护和修复作用,其作用机制可能与抑制c-myc、p53、PCNA以及Ag-NOR等表达,从而调节胃黏膜细胞过度增殖凋亡有关。     

三七总甙对胃癌前病变模型大鼠相关蛋白影响的实验研究

目的:明确三七总甙对胃癌前病变大鼠相关蛋白影响,并探讨影响机理.方法:将大鼠分为空白组、模型组、维酶素组和中药治疗组,取材做病理及免疫组化.结果:中药组与模型组和维酶素组分别比较均有统计学意义;维酶素组在部分标准下与模型组有统计学意义.结论:原癌基因C-myc的表达减弱和抑癌基因P16的表达增强可能是三七总甙为主的中药提取物治疗胃癌前病变有效的机制之一.     

参地颗粒对C-BSA大鼠肾组织miRNA-193a和WT-1 mRNA表达的干预作用

目的 观察参地颗粒对C-BSA大鼠肾组织中miRNA-193a和WT-1 mRNA的干预作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、参地颗粒组、缬沙坦组各10只.参地颗粒组给予参地颗粒水溶液4.0 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦胶囊混悬液20 mg/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃,每...     

理胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织及EGFR的影响

[目的]探讨理胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织及表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响.[方法]采用多重刺激建立慢性萎缩性胃炎动物模型,在造模成功后将50只大鼠随机分为模型组、理胃汤高剂量组、理胃汤中剂量组、理胃汤低剂量组、维酶素组,每组10只.另取10只健康Wistar大鼠作为正常对照组.正常对照组及模型组予生理盐水20 ml/kg,理胃汤各剂量组分别按8,4,2 g/kg剂量灌胃给药,维酶素组予维酶素0.002/kg灌胃.用药12周后,观察大鼠胃黏膜萎缩情况,并以免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中EGFR的表达.[结果]电镜显示理胃汤高、中、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.理胃汤高、中、低剂量组上皮细胞中EGFR的表达较模型组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）.[结论]理胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜EGFR的过度表达而实现的.     

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜野生型p53和Bax表达的影响

目的 对萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的机制进行研究.方法 将84只SD大鼠随机分为正常组14只,造模组70只.造模组采用复合造模法,待确定造模成功后,将剩余造模组60只大鼠随机分为模型组 、萎胃康低 、中 、高剂量组和西药组.各组均采用灌胃方式给药,其中正常组和模型组给予生理盐水,治疗组分别给予不同浓度的萎胃康水溶液及维酶素.治疗30 d后,做常规病理,并采用免疫组化法测各组大鼠胃黏膜Bax和p53表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bax和p53表达明显降低(P<0.01);经药物治疗后,各治疗组大鼠胃黏膜Bax和p53表达均显著增多,其中以萎胃康高剂量组增多最明显(P<0.05).结论 萎胃康高剂量组疗效最好,可能与促进细胞凋亡,抑制细胞异常增殖有关,萎胃康具有防止胃黏膜癌变的作用.     

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响

目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生(Dys)模型大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组50只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120 mg/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃,每只5 m L/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,3种因素联合建立CAG伴Dys大鼠模型。28周末造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组(中药组),每组各10只,均给予SPF级动物标准饮食喂养,并且每天灌胃1次,维酶素组予维酶素悬浊液2 m L/kg(即维酶素0.3 g/kg),中药组予益气化瘀解毒中药3 m L/kg(含生药9 g/kg),模型组予生理盐水3m L/kg。12周后即实验第40周末处死全部大鼠。选用Western blot法对各组大鼠胃窦部黏膜组织中EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达进行检测。结果模型组EGFR蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与维酶素组比较有显著性差异(P0.05)、与空白组比较无显著性差异(P0.05)。模型组ERK1/2蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组、维酶素组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与空白组比较也有显著性差异(P0.01)。模型组p-ERK1/2蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与维酶素组有显著性差异(P0.01)、与空白组比较无显著性差异。结论益气化瘀解毒法可显著抑制EGFR的高表达及EGFR/MAPK细胞信号转导通路的异常激活,这可能是其治疗CAG伴Dys、逆转胃癌前病变(PLGC)、防治胃癌的有效作用机制之一。     

解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的分子生物学机制

目的:观察解毒化浊和胃方对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)的增殖作用的影响,探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG PLGC发展的分子生物学机制。方法:将75只大鼠分为空白对照组、模型对照组、治疗前模型对照组、中药组、西药组,每组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,造模后模型组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测定EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变粘膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、p21H-ras基因蛋白。结果:对照组PLGC组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平均有过表达,表达随病变的进展而递增;解毒化浊和胃组EGFR蛋白及mRNA的表达下调,PCNA指数、p21H-ras基因蛋白阳性指数明显低于对照组(P<0．05)。结论:解毒化浊和胃方对大鼠CAG胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

黄芩素对糖尿病肾病大鼠肾组织p38MAPK表达的影响

目的 探讨黄芩素对糖尿病肾病大鼠肾组织中p38MAPK、核因子-κB(NF-κB) p65表达的干预作用.方法 将30只SD大鼠随机分为模型组、黄芩素干预组及正常对照组,每组10只,黄芩素干预组大鼠予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,模型组予等体积0.5％羧甲基纤维素钠灌胃.用ELISA法测定24 h尿白蛋白量,免疫组化法检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB p65蛋白定位及表达.结果 模型组大鼠24h尿白蛋白量、p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB p65蛋白表达均明显高于正常对照组;与模型组相比,黄芩素干预组的上述指标均降低(均P＜0.05).结论 黄芩素可能通过影响p38MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠肾脏起保护作用.     

善胃Ⅲ号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅲ号方对胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的作用机制。方法：80只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅲ号方组,每组20只,造模36周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅲ号方组胃黏膜Bel-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组均显著降低（P〈0．05）,而其Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组明显增高（P〈0．05）。结论：善胃Ⅲ号方可能通过抑制PLGC模型大鼠胃黏膜Bel-2蛋白的表达,并促进Bax蛋白的表达,从而促进PLGC细胞凋亡,对胃癌前病变的发展进行干预。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚型胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响。【方法】将SD大鼠分为6组：正常对照组,模型组,维酶素组（剂量为0．2 g·kg－1·d－1）,胃痞消高、中、低剂量组（剂量为15、7．5、3．75 g·kg－1·d－1）。采用N－甲基－N’－硝基－N’－亚硝基胍（MNNG）溶液（200μg／mL）自由饮用、小承气汤（2 mL／只,生药1 g／mL）灌胃及饥饱失常的多因素造模方法复制大鼠脾虚PLGC模型,连续18周,观察各组胃组织病理变化,并采用透射电镜观察各组大鼠胃黏膜微血管的超微结构。【结果】成功造模;电镜及病理检查结果显示：模型组大鼠胃黏膜微血管内皮细胞严重肿胀,血管管腔严重狭窄甚至闭塞,基底膜毛糙不连续,周细胞肿胀甚至退变消失;胃痞消高、中、低剂量组均可改善PLGC大鼠胃黏膜血管的超微结构,其中低剂量组效果为佳。【结论】胃痞消能改善脾虚PLGC大鼠胃黏膜微血管超微结构,这可能是其改善黏膜微循环从而改善脾虚PLGC大鼠组织病理学改变的机制之一。     

消痞颗粒对大鼠CAG伴Dys胃黏膜MVC和VEGF、bFGF表达的影响

目的 从胃黏膜微血管形成以及促血管生成因子VEGF、bFGF变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴非典型增生(Dys)发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制.方法 将大鼠随机分为5组,采用综合法复制大鼠CAG伴Dys模型,用免疫组化染色法因子Ⅷ相关抗原抗体显示胃黏膜微血管,免疫组化法显示促血管生成因子VEGF、bFGF在大鼠胃黏膜的表达.结果 模型组微血管计数(MVC)、VEGF和bFGF阳性表达较正常组增加,消痞颗粒治疗组三者均明显下降,与模型组比较有显著差异,且疗效优于自然恢复组.消痞颗粒治疗组MVC疗效还优于维酶素治疗组.结论 消痞颗粒治疗CAG伴Dys可能通过抑制促血管生成相关因子,减少微血管形成起作用.     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及COX-2mRNA表达的影响

目的 利用分子生物学技术,通过体内实验,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、和胃反流康高、中、低剂量组(54.6 g·kg-1,27.3 g·kg-1,13.7 g·kg-1)、阳性药物(吗丁啉)组,每组10只.配制反流液,除空白组外,其余各组均采用灌胃方式建立胆汁反流性胃炎大鼠模型.分别通过Western blot法及实时荧光定量PCR法,检测大鼠胃窦部胃黏膜组织中p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达水平的影响.结果 和胃反流康可显著抑制大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达水平(P<0.01).结论 和胃反流康可显著抑制胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,具有防止BRG模型大鼠胃黏膜肠上皮化生及不典型增生等癌前病变发生的作用.