趋化因子CXCL16基因rs3744700多态性与脑梗死亚型的相关性研究

目的研究血清趋化因子CXCL16（CXCL16）水平及CXCL16基因rs3744700多态性与急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型（TOAST）亚型的关系。方法选择发病≤7 d的动脉粥样硬化性脑梗死患者248例,其中大动脉粥样硬化性脑梗死（LAA）组149例,小动脉闭塞性脑梗死（SAO）组99例。采用聚合酶链式反应（PCR）及基因测序技术检测基因型、酶联免疫吸附法检测血清CXCL16水平。结果①LAA组血清CXCL16水平为（2.5±0.3）μg/L;SAO组为（2.3±0.6）μg/L,P〈0.01。②149例LAA组患者中,CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型频率为91.9%（137/149）,G等位基因频率为96.0%（286/298）,高于SAO组的81.8%及89.9%,差异有统计学意义,P〈0.05。③LAA组GG基因型患者血清CXCL16水平为（2.5±0.3）μg/L,高于GT＋TT基因型患者的（2.1±0.3）μg/L;SAO组GG基因型患者血清CXCL16水平为（2.4±0.6）μg/L,高于GT＋TT基因型患者的（2.1±0.3）μg/L,均P〈0.05。GG基因型患者中,LAA组血清CXCL16水平高于SAO组,P=0.01;GT＋TT基因型患者中两组CXCL16水平差异无统计学意义。④多因素Logistic回归分析显示,血清CXCL16水平（OR=0.37,95%CI：0.19～0.70）、CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型（OR=2.57,95%CI：1.23～5.36）是影响LAA型脑梗死的独立危险因素。结论TOAST亚型中,血清CXCL16水平及CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型与LAA型脑梗死的相关性高于SAO型脑梗死。     

支气管哮喘患儿血清ET-1、TNF-α变化的临床意义

采用ELISA及放免法分别测定支气管哮喘患儿不同病期的血清TNF-α、内皮素1（ET-1）、IgE水平,并与健康对照组比较。结果与对照组比较,支气管哮喘急性发作和缓解期TNF-α、ET-1与IgE水平均明显升高（P均〈0．05）;与缓解期比较,急性发作期ET-1明显升高（P〈0．05）,TNF-α变化不明显;TNF-α、ET-1水平与IgE呈正相关。提示TNF-α、ET-1参与支气管哮喘发病的整个过程,对不同病期支气管哮喘患儿行TNF-α、ET-1检测有重要临床意义。     

内皮素1 Lys198AsnT等位基因与冠心病关系的研究

目的 探讨内皮素1（ET-1）Lys198Asn （G198T）基因多态性与汉族人群冠心病的关系.方法 对160例冠心病（CHD）患者和健康对照者80名进行研究.应用ELISA试剂盒检测血清ET-1水平;用聚合酶链反应-引物特异性片断长度多态性（PCR-SSP）方法检测Lys198Asn 基因型,采用非条件多元逐步Logistic回归模型控制混杂因素.结果 冠心病组G198T GT＋TT基因型频率（19.375%）显著高于对照组（5.000%）,差异有统计学意义（χ2＝8.847,P＜0.05）,基因型频率的相对风险分析,GT＋TT基因型患冠心病的风险是GG基因型的4.566倍（OR＝4.566,95%CI：1.68,12.40）;两组等位基因频率差异也有统计学意义χ2＝9.659,P＜0.05,OR＝4.6364,95%CI：1.953～8.052）.冠心病组血清ET-1水平[（27.8±7.3）ng/L]高于对照组[（12.5±8.1）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.01）;冠心病组GT＋TT基因型携带者的血清ET-1水平[（33.3±7.9）ng/L]显著高于同组GG基因型者[（24.2±7.5）ng/L,P＜0.01].经Logistic回归分析冠心病的危险因素显示,G198T基因多态性（T等位基因）为冠心病的独立危险因素.结论 ET-1基因Lys198Asn多态性与冠心病的发病具有相关关系,T等位基因可能是冠心病的易感性标志.     

COPD患者血清中LTB4和TNF-α的检测及其临床意义

目的 研究COPD患者血清中白三烯B4(LTB4)和肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度的改变及其临床意义.方法 收集COPD患者急性发作期(30例)和缓解期(30例)以及正常对照组(30例)的血清,检测血清中LTB4和TNF-α.结果 ①30例COPD患者急性发作期LTB4为14.9±6.3.μg/L,30例缓解期为5.7±4.1 μg/L,30例正常对照组为1.5±0.7 μg/L,三组差异有显著性,P ＜0.05;②COPD患者急性发作期TNF-α为1154.5±107.6 ng/L,缓解期为776.3±82.5 ng/L,正常对照组为440.0±78.7 ng/L,三组差异有显著性,P＜0.05.结论 COPD的急性发作期,LTB4和TNF-α水平的升高反映了氧化应激增强.     

哮喘患者血清TNF-α、IL-13、IgE水平变化及意义

采用ELISA法检测60例支气管哮喘患者观察组（急性发作期31例,缓解期29例）和22例健康体检者（对照组）血清IL-13、TNF-α、IgE水平。结果观察组TNF-α、IL-13、IgE水平均显著高于对照组（P均〈0.05）,发作期IL-13水平显著高于缓解期（P〈0.05）,发作期与缓解期TNF-α水平无明显差异。提示TNF-α、IL-13升高是哮喘发病的重要因素,IL-13促进IgE的产生。     

病毒性乙型肝炎患者血清中补体C3、转铁蛋白、α1-抗胰蛋白酶的检测及意义

探讨乙肝患者血清中补体C3（C3）、转铁蛋白（Tf）、α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）含量的变化与肝脏损伤之间的关系。将患者分为急肝组（AH）、慢肝组（CH）、肝硬化组（LC）和肝癌组（HCC）。用速率散射比浊法检测。其结果为：C3各肝病组的含量与对照组相比都下降（P〈0．05）;AH组、CH组和HCC组均高于LC组,差异有显著性（P〈0．01）,Tf：各肝病组的含量与对照组相比都下降,差异有显著性（P〈0．01）。AH组和CH组分别高于LC组、HCC组,差异有显著性。（P〈0．01）α1-AT：AH组和HCC组高于对照组（P〈0．01）;HCC组高于CH组（P〈0．05）,差异有显著性。检测乙型肝炎患者血清中的C3、Tf、α1-AT含量,对监测患者肝脏损伤的程度和肝炎的进程有一定的参考意义。     

戊型肝炎患者血清5项蛋白测定的临床意义

采用免疫学的方法,对正常人群、急性戊型肝炎患者各30例进行血清Fn、Tf、CP,α1-AT和α_2MG检测。结果显示:戊肝患者血清Fn为0.171±1.023g/L,CP为0.54±0.59g/L,α_2-MG为3.895±0.152g/L,显著高于正常人群组(P<0.05);Tf为1.194±0.39g/L,显著低于正常人群组(P<0.057);α_1-AT为:3.281±0.082g/L,与正常人群组比较无显著性差异。     

支气管哮喘不同发作状态时人类白细胞抗原DPB1基因mRNA表达量的变化研究

目的应用实时荧光定量RT-PCR方法检测支气管哮喘急性发作期患者和缓解期患者人类白细胞抗原-DPB1(human leukocyte antigen-DPB1,HLA-DPB1)基因mRNA定量表达情况,探讨HLA-DPB1基因的表达量与支气管哮喘发作状态之间的相关性。方法抽取43例支气管哮喘急性发作期患者、17例支气管哮喘缓解期患者以及34例健康对照者外周血各2ml,Trizol试剂提取外周血白细胞总RNA,利用随机引物逆转录总RNA成cDNA,根据HLA-DPB1第二外显子序列设计序列特异性引物,实时荧光定量PCR检测其mRNA的定量表达情况,以人磷酸甘油醛脱氢酶(g1ucera1dehyde phosphatedehydrogenase,GAPDH)基因为内对照,统计分析三组间差异,P<0.05(双侧)表示差异有显著性。结果HLA-DPB1基因mRNA在支气管哮喘急性发作期、支气管哮喘缓解期以及健康对照组定量表达的情况经过单因素方差分析,其模板cDNA量对数值在支气管哮喘急性发作期患者组为4.243±0.957,支气管哮喘缓解期患者组为2.709±0.629,健康对照组为2.295±0.698。支气管哮喘急性发作期患者组HLA-DPB1基因mRNA表达明显高于健康对照组和支气管哮喘缓解期患者组(P<0.01);支气管哮喘缓解期患者组表达量与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论HLA-DPB1基因在支气管哮喘急性发作期患者中表达明显增高,与支气管哮喘患病状态有相关性。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清α1-抗胰蛋白酶和白三烯变化的临床意义

检测40例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)及20例健康志愿者(对照组)的临床表现评分、肺功能、血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)和白三烯B4(LTB4)水平.结果 COPD组血清LTB4α1-AT均高于对照组;COPD组LTB4与临床表现评分呈正相关,与肺功能1秒钟用力呼气容积(FEV1)呈负相关;COPD急性发作期α1-AT水平与稳定期相比无统计学差异(P＞0.05).认为COPD患者气道炎症持续存在,LTB4与气道炎症程度呈正相关,COPD急性发作期α1-AT无明显升高.     

TGF-β1基因Leu10Pro多态性与T2DM肾病的相关性研究

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）基因Leu10Pro多态性在郑州市汉族健康人群和糖尿病肾病（DN）患者中的分布以及与DN的相关性，并比较不同基因型个体血清TGF-β1表达水平。方法采用PCR-SSP法检测DN组患者280例、非DN（Non-DN）组患者280例和正常对照（NC）组270名TGF-β1基因Leu10Pro多态性，ELISA法检测血清TGF-β1水平。结果DN组TGF-β1基因Leu10Pro基因型频率和等位基因频率分布与Non-DN组和NC组比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。Leu/Pro基因型携带者患DN的风险是Leu/Leu纯合子基因型的1.615倍；含等位基因Pro的基因型（Pro＋）携带者、DN患者血清TGF-β1水平显著高于非携带者、DN组和NC组（P均〈0.05）。结论TGF-β1基因Leu10Pro多态性与DN的发病有关联，并影响DN患者血清TGF-β1表达水平，提示Pro等位基因可能是DN发病的一个危险因子。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8的检测及意义

目的探讨TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用ELISA法测定38例活动期（病情为轻度12例、中度15例、重度11例）、22例缓解期UC患者（观察组）及20例查体健康者（对照组）血清TNF-α及IL-8水平。结果观察组活动期患者TNF-α和IL-8水平均显著高于缓解期和对照组（P均〈0．05）,缓解期患者显著高于对照组（P〈0．05）。轻、中、重度患者血清TNF-α和IL-8水平逐渐升高（P〈0．05）。结论TNF-α和IL-8参与了UC的炎症过程;血浆TNF-α和IL-8水平可作为判断UC患者病变严重程度和复发的重要指标。     

脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅰ bα基因HPA-2、Kozak位点多态性分析

目的观察脑梗死患者血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,探讨其与脑梗死的关系。方法选取316例经CT或MR I证实的脑梗塞患者（观察组）及209例无脑血管疾病者（对照组）,采用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）法检测GPⅠbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,用流式细胞术（FCM）测定血小板活化标志物CD62P、CD63的表达。结果观察组血小板GPⅠbα基因HPA-2位点基因型分布及等位基因频率与对照组相比P均〉0.05;观察组Kozak位点观察组基因型为CC者20例、CT者113例、TT者169例,等位基因C频率为25.33%、T频率为74.67%;对照组分别为6、28、162例和10.20%、89.80%。两组基因型分布和等位基因C、T频率相比,P均〈0.05。观察组表达等位基因C者（基因型CC＋CT）CD62P表达量为20.94±7.35、CD63表达量为28.62±9.47,不表达等位基因C者（基因型为TT）分别为13.36±6.27、20.27±5.45,二者CD62P、CD63表达量相比P均〈0.05。结论 脑梗死患者血小板GPⅠbα基因Kozak位点存在多态性,HPA-2位点未发现多态性。GPⅠbα基因Kozak位点多态性可能通过影响血小板的活化参与脑梗死的发生过程。     

糖尿病对急性心肌梗死患者细胞凋亡因子和炎性因子的影响

目的了解糖尿病（DM）对急性心肌梗死（AMI）患者Fas受体细胞凋亡途径和炎症反应的影响。方法70例急性ST段抬高心肌梗死患者,根据是否合并DM分为非糖尿病（NDM）组（36例）和DM组（34例）。应用ELISA方法测定两组患者血清sFas、sFasL和TNF-α、IL-6的含量。结果AMI合并DM组直接PCI后血清sFas和sFasL浓度明显高于NDM组（4.18±0.86vs3.30±0.82μg/L,6.15±1.56vs4.34±1.37μg/L;P〈0.01）。前者血清TNF-α、IL-6的浓度也高于后者（32.78±6.16vs20.54±9.17ng/L,75.28±19.60vs54.35±14.74ng/L;t=2.476,2.598;P〈0.05）。心功能killip3、4级患者血清sFas、sFasL、TNF-α和IL-6的浓度均高于killip2、1级患者（F=4.52,P〈0.05）。结论糖尿病可能通过促进Fas/FasL系统的激活加速AMI时细胞凋亡的发生,同时加剧机体炎症反应,这可能是合并DM的AMI患者病情较重和预后不良的原因之一。     

不同冠状动脉病变程度冠心病患者ox-LDL、TNF-α含量变化

目的：探讨不同冠脉病变程度冠心病患者氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及其相关性。方法：选择100例冠脉造影确诊为冠心病的患者（冠心病组）,分为：稳定型心绞痛（SAP）组（23例）、不稳定型心绞痛（UAP）组（48例）、急性心肌梗死（AMI）组（29例）;单支组（31例）、双支组（33例）、多支病变组（36例）;轻度狭窄组（27例）、中度狭窄组（31例）、重度狭窄组（42例）。选择同期体检无冠心病及严重器质性病变的中老年人30例为健康对照组。测定各组 TC、TG、HDL-C、LDL-C、ox-LDL及 TNF-α水平。结果：冠心病组患者血脂（除 HDL-C）和TNF-α水平均显著高于健康对照组（P＜0.05或＜0.01）,HDL-C显著低于健康对照组（P＜0.05）;UAP组、AMI组 ox-LDL、TNF-α水平显著高于 SAP 组、UAP 组（P 均＜0.05）;双支、多支病变组ox-LDL [（560.47±84.21）μg/L、（619.31±88.49）μg/L比（432.19±80.75）μg/L]、TNF-α[（10.06±2.78）ng/L、（11.14±2.74）ng/L比（9.01±2.75）ng/L]水平显著高于单支病变组（P＜0.05）,多支病变组高于双支病变组（P＜0.05）;中度、重度狭窄组ox-LDL [（531.33±68.12）μg/L、（610.62±93.43）μg/L比（459.43±53.36）μg/L]、TNF-α[（9.94±2.87）ng/L、（11.12±3.21）ng/L比（8.98±2.66） ng/L]水平显著高于轻度狭窄组（P＜0.05）,重度狭窄组显著高于中度狭窄组（P＜0.05）;Spearman相关分析显示,ox-LDL与TNF-α水平呈正相关（r＝0.83,P＜0.01）。结论：ox-LDL、TNF-α水平与冠心病患者病变严重程度具有密切相关性。     

α1-酸性糖蛋白在溃疡性结肠炎患者血清中的检测及意义

目的:探讨血清α1-酸性糖蛋白(α1-AGP)的检测在溃疡性结肠炎(UC)活动性评估中的意义.方法:选取UC患者100例和对照40例, 用散射免疫比浊法测定血清α1-AGP的含量, 同时检测血沉(erythrocyte sedimentation rate, ESR).UC疾病活动性根据Mayo评分标准判定.结果:UC活动期血清α1-AGP含量显著高于缓解期组和对照组(1446.0 mg/L±543.6 mg/L vs857.2 mg/L±310.9 mg/L, 653.7 mg/L±308.9mg/L, 均P <0.01), 缓解期组与对照组比较差异也有统计学意义(P <0.05);活动期组轻、中、重度3级之间差异有统计学意义;血清血清α1-AGP含量与疾病活动指数显著相关(r = 0.777,P <0.001).结论:血清α1-AGP能客观地反映UC的炎症活动情况, 对UC患者活动性评估具有一定的临床应用价值.     

房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A与缺血性脑血管病及纤维蛋白原相关关系的研究

目的 探讨房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A（β-Fg-455G/A）基因多态性与血浆纤维蛋白原（Fg）水平、缺血性脑血管病的关系.方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测92例房颤合并脑梗塞患者、80例单纯房颤患者和98名健康者的β-Fg-455G/A基因,并测定血浆Fg水平.结果 ①房颤合并脑梗塞组β-Fg-455G/A的A等位基因频率为0.304,房颤组为0.344,健康组为0.179,房颤合并脑梗塞组和房颤组与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤合并脑梗塞组与房颤组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.②房颤合并脑梗塞组血浆Fg水平为（3.83±0.59）g/L,房颤组血浆Fg水平为（3.58±0.45）g/L,健康组对照组血浆Fg为（2.79±0.36）g/L,房颤合并脑梗塞组与房颤组、健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤组与健康对照组比较差异也有统计学意义（P〈0.05）.③房颤合并脑梗塞组、房颤组和健康组A等位基因携带者的血浆Fg水平均明显高于同组G/G基因型者,差别有统计学意义（P〈0.05）.结论 β-Fg-455G/A基因的A等位基因与房颤合并脑梗塞及房颤关系密切,并且与血浆高水平的Fg有关,血浆Fg水平与房颤合并脑梗塞密切相关.     

8-异前列腺素F_(2α)在高原地区老年慢性肺心病发病中的作用和临床意义

目的探讨8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)在高原地区慢性肺心病(HAECCP)老年患者发病中的作用和临床意义。方法选取HAECCP急性加重期老年患者62例,缓解期患者58例,另选40例健康体检者作为正常对照组,分别测定血清8-iso PGF2α、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果 HAECCP急性加重期血清8-iso PGF2α[(9.56±1.94)μg/L]显著高于缓解期[(7.22±1.78)μg/L]和健康对照组[(4.93±1.31)μg/L](均P0.01),缓解期显著高于健康对照组(均P0.01)。HAECCP急性加重期和缓解期血清8-iso PGF2α与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2均呈显著负相关(分别r=-0.586、-0.578、-0.625和r=-0.563、-0.582、-0.657,均P0.01),与PaCO2呈显著正相关(r=0.674、0.695,均P0.01)。结论 HAECCP老年患者血清8-iso PGF2α增高与病情严重程度有关,血清8-iso PGF2α可作为检测HAECCP老年患者气道氧化应激的客观指标。     

溃疡性结肠炎患者血清低氧诱导因子-1α的检测及意义

[目的]检测溃疡性结肠炎患者血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的含量,探讨其在溃疡性结肠炎发病机制中的调控作用及其与患者病情活动性和严重性的关系。[方法]采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测13例缓解期(缓解期组)、47例活动期(活动期组)UC患者及10例健康体检者(正常对照组)血清中HIF-1α含量,并对活动期组患者行肠镜检查,评价病情轻重程度。[结果]活动期组HIF-1α含量[(73.21±28.65)ng/L]显著高于缓解期组[(44.54±14.75)ng/L]与正常对照组[(42.83±15.49)ng/L],P0.05;缓解期组与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。HIF-1α与病情活动性、病情分型及内镜表现分级呈正相关。[结论]HIF-1α作为一种转录因子可能在UC发病机制中充当重要角色,并可能作为评价UC患者病情活动性及严重程度的良好指标。     

老年心肌梗死患者血清肺炎衣原体IgG、ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP水平测定及分析

目的 探讨肺炎衣原体感染在老年人急性心肌梗死发病中的作用及可能机制.方法 研究对象为20例老年急性心肌梗死患者（观察组）与20例健康体检者（对照组）,采用ELISA法检测其血清中肺炎衣原体IgG、内皮素-1（ET-1）、IL-6、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、高敏C-反应蛋白（hsCRP）水平.结果 观察组血清肺炎衣原体IgG阳性8例、抗体浓度为67.55±52.80,对照组分别为2例和18.75±14.33,组间比较P均＜0.05;观察组血清ET-1为（51.26±25.31）pg/ml、IL-6为（63.07±95.26）pg/ml、sVCAM-1为（27.04±26.66）nmol/L、hsCRP为（24.82±30.16）mg/L,对照组分别为（31.19±10.24）pg/ml、（25.21±18.33）pg/ml、（6.13±5.57）nmol/L、（3.15±2.39）mg/L,组间比较P均＜0.05.结论 肺炎衣原体感染在老年急性心肌梗死发病中发挥一定作用,机制可能与上调ET-1、IL-6、sVCAM、hsCRP等炎性标志物活性有关.     

转化生长因子β_1基因多态性与结直肠癌的关系

目的研究转化生长因子(TGF)-β1基因启动子-509C/T多态性与结直肠癌的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测118例结直肠癌患者和130例健康对照者TGF-β1的基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGF-β1水平。结果结直肠癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组〔(49.37±8.32)μg/L、(21.38±6.25)μg/L,P<0.01〕,而TGF-β1基因-509C/T多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异显著(P<0.05)。等位基因频率的相对风险分析发现,T等位基因携带者患结直肠癌的风险是C等位基因的1.759倍(OR=1.759,95%CI:1.150².691),携带T等位基因的结直肠癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者〔(51.85±8.73)μg/L、(45.08±8.86)μg/L,P<0.01〕。结论 TGF-β1基因-509C/T多态性与结直肠癌的发病具有相关性,其中T等位基因可能是结直肠癌发病的遗传易感基因;携带T等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了结直肠癌的发病风险。