益气活血中药防治急性肺损伤作用机制研究

目的：分析探讨益气活血中药对急性肺损伤的作用机制。方法：选取100只SD雄性大鼠,对其进行益气活血中药黄芪和丹参干预。将100只大鼠随机分为对照组、试验组,每组50只,两组均采用LPS（1mg/kg剂量）气管滴入制备急性肺损伤动物模型,试验组造模前给予黄芪和丹参配伍中药水煎液灌胃,将黄芪和丹参按1：1比例配制成0.25g/ml制剂,每日给予中药2ml灌胃,持续1周,对照组每日给予0.9%氯化钠注射液2ml灌胃,连续1周。比较两组大鼠在肺泡完整性、肺损伤方面的差异。结果：试验组大鼠的肺组织结构清晰,肺泡基本保持完整,对照组大鼠1小时后即发现肺泡内水肿,肺组织明显受损,肺泡完整性遭到破坏。对照组的肺泡完整性明显较是试验组差,肺损伤指数明显高于试验组。两组间比较具有统计学意义（P〈0.05）.讨论：益气活血中药黄芪和丹参对急性肺损伤具有明显的防治作用。     

输血相关急性肺损伤的防治

输血相关急性肺损伤（transfusion related acute lung inury，TRALI）是从开始输注血制品到完毕后2-6h内突然发生的非心源性肺水肿。发生机理是供者血浆中的HLA抗体、中性粒细胞特异性抗体引起中性粒细胞在受血者肺血管中聚集，激活补体，导致肺毛细血管损伤、肺水肿。其发生率约为1：5000，死亡率小于6％～23％．是输血反应常见的致死原因之一，仅次于ABO血型不合和肝炎。     

乌司他丁联合山莨菪碱治疗创伤性肺损伤的临床研究

目的：探讨乌司他丁联合山莨菪碱在创伤性肺损伤治疗过程中的临床治疗效果。方法：选取2011年1月-2013年1月本院收治的100例创伤性肺损伤患者的临床资料,按照随机数字表法将所有患者分为A、B、C、D组各25例。其中A组给予常规治疗,B组给予乌司他丁治疗,C组给予山莨菪碱治疗,D组给予乌司他丁联合山莨菪碱治疗。观察比较四组患者的氧合指数、机械通气时间,ICU住院时间、治疗后ARDS发生率、治疗有效率和血清TNF-α与IL-6水平。结果：D组机械通气时间、ICU住院时间均明显少于其他三组,四组治疗后的氧合指数均明显高于治疗前,且D组的氧合指数明显高于其他三组;D组治疗后的ARDS发生率明显低于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前四组患者的血清TNF-α与IL-6水平比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,治疗后四组患者的血清TNF-α与IL-6水平均明显低于治疗前,D组治疗后血清TNF-α与IL-6水平均明显低于其他三组,但D组治疗有效率88.0%明显高于其他三组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：在创伤性肺损伤治疗、控制过程中,乌司他丁联合山莨菪碱的临床治疗效果显著,多药合用有效发挥药物协同作用,有效降低患者炎性因子释放,降低患者ICU住院时间与病死率,值得进一步研究推广。     

硫化氢在急性肺损伤发病中的作用

硫化氢是一种毒性气体。急性硫化氢中毒导致死亡的事例时有发生。近年发现硫化氢作为气体信号分子参与急性肺损伤(ALI)等多种疾病的发病过程,但研究结果颇不一致。本文对硫化氢中毒和近年有关硫化氢作为气体信号分子参与A LI等疾病发病的研究进行探析。     

血液流变学与急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是指机体遭受严重感染、创伤、休克、化学毒物等打击后出现的以弥漫性毛细血管膜和肺泡损伤为基本病理基础,以肺部炎性细胞浸润、水肿、气体交换障碍为临床特征的一组综合征;其最严重结局或终末阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率甚高,据多数文献报道约为50%。大量研究表明,ALI/ARDS是一种由各种始动事件引起的全身性急性炎症反应,肺循环障碍为其主要的病理基础,氧化应激则在启动此一病理进程中起重要作用。近十余年,随着生物物理学的研究进展,血液流变学也取得长足进步,已从宏观血液流变学向微观血液流变学发展,开始由细胞水平逐渐深入到亚细胞、分子层面,血液流变学新的理论和技术为循环功能的深入探索提供了重要工具,也将大大加深对ALI/ARDS与肺循环障碍内在联系的认识深度。现将血液流变学进展在ALI/ARDS研究中的应用问题作一综述,以供今后研究和临床工作参考。     

放射性肺损伤发病机理及中医药防治放射性肺损伤的研究进展

<正>放射性肺损伤系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或其他纵膈、胸壁的恶性肿瘤经放射治疗后,肺组织受到损伤引起的肺部非感染性炎症反应,又称为放射性肺病(Radi-ation Pneumonnopathy,RP)。目前尚无较确切的治疗方法。为有效应对放射线对肺组织造成的损伤,寻找经济有效     

内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及山莨菪碱对其影响

目的探讨内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及山莨菪碱对其影响.方法3O只SD大鼠随机分成对照组、ET组、ET+山莨菪碱组,静脉注射内毒素(200μg/kg)造成急性肺损伤.结果4h后血浆和肺组织匀浆中NO2/NO3-含量和丙二醛(MDA)含量、肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度均显著升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),注射内毒素后5min、2h静脉注射山莨菪碱(5mg/kg)可明显减轻内毒素引起的肺损伤,抑制内毒素引起的NO2/NO3含量和MDA含量及肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度的升高;血浆、肺组织中NO2/NO3含量与MDA合量呈正相关.结论NO介导了内毒素型肺损伤,大量释放的NO参与肺损伤的脂质过氧化反应,山莨菪碱保护肺损伤作用可能与降低ND释放、抗脂质过氧化有关.     

阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

一氧化氮与急性肺损伤

从肺部ＮＯ的生物学作用、ＮＯ在急性肺损伤中的作用及ＮＯ与肺损伤多个环节的相互作用等几方面,概述了ＮＯ与急性肺损伤的关系。     

静脉注射人免疫球蛋白对新生儿急性肺损伤的治疗效果探讨

目的:探究分析在新生儿急性肺损伤疾病中采取静脉注射人免疫球蛋白的治疗效果.方法:从2014年8月至2019年8月我院收治的急性肺损伤新生儿中抽选68例,根据接受治疗方式的不同分为两组,对照组33例,接受常规治疗,实验组35例,在常规治疗的基础上加以采取静脉注射人免疫球蛋白治疗,对比两组临床治疗效果.结果:治疗前,两组IL-10、TNF-α、IL-6等炎症指标无明显差异,且实验组不良反应发生率(8.57%)与对照组(18.18%)无明显差异,P>0.05;治疗后,实验组IL-10明显高于对照组,TNF-α、IL-6指标均明显低于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义.结论:在新生儿急性肺损伤疾病中采取静脉注射人免疫球蛋白治疗能够有效控制疾病症状,帮助新生儿恢复肺功能,减少炎症反应,缩短住院时间,且安全性较高,值得临床推广应用.     

山莨菪碱对实验性肝损伤的保护及其机制的研究

目的　探讨山莨菪碱对实验性肝损伤的疗效及其作用机制。方法　应用ANIT和CCl4分别诱发大鼠肝内胆汁淤积及小鼠肝损伤的模型 ,使用山莨菪碱治疗后观察、测定给药组与对照组的肝组织病理切片和生化指标、肝组织中的Ca2 + 含量、总抗氧化能力、丙二醛的含量及山莨菪碱对CCl4中毒小鼠戊巴比妥钠睡眠时间的影响。结果　山莨菪碱能明显对抗ANIT和CCl4所致的ALT、ALP、Bil升高和血清Tp下降 (P <0 0 1) ,并且使肝细胞和胆管上皮细胞变性、坏死显著减轻。检测山莨菪碱治疗组肝匀浆Ca2 + 含量为( 15 6 9± 3 2 8) μg/g、丙二醛为 ( 62 9± 17 4)nmol/ml及总抗氧化能力为 ( 3 1 9± 8 5 )U/ml ,CCl4中毒小鼠腹腔注射戊巴比妥钠后的睡眠时间为 ( 13 0 9± 3 5 9)min。提示山莨菪碱能明显减低肝匀浆含量 (P <0 0 5 )、脂质过氧化产物丙二醛含量 ,提高机体总抗氧化能力 (P<0 0 1)且可缩短CCl4中毒小鼠腹腔注射戊巴比妥钠后的睡眠时间 ( P <0 0 1)。结论　山莨菪碱对实验性肝损伤具有保护作用 ,其疗效与茵栀黄注射液和肝炎灵相似 ( P >0 0 5 ) ,其作用机制可能与M受体阻断、Ca2 + 拮抗和抗氧化作用有关     

山莨菪碱对海水淹溺性肺水肿的治疗作用

目的 探讨山莨菪碱对海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)治疗作用。方法 复制大鼠PE-SW模型后，将大鼠随机分为：手术对照组(C组)、PE-SW模型组(M组)和山莨菪碱治疗组(T组)。采用全自动动脉血气分析仪测定各组大鼠动脉血气，使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定个组大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中TNF-α含量。同时测定个组大鼠肺组织湿／干重变化。结果海水灌注后2h开始，T组大鼠．PaO2、SO7、pH显著高于M组。肺组织湿／干重比值则低于M组；M和T组TNF-α在血浆、BALF和肺组织的浓度与对照组相比在淹溺后显著升高，1h到达峰值，后逐渐下降。海水灌注后，T组大鼠TNF-α均明显低于M组大鼠。结论山莨菪碱对海水淹溺性肺水肿有治疗作用，它的作用可能是通过对TNF-α的影响而产生的。     

吸入NO对在体兔肺缺血再灌注损伤时的保护作用

目的探讨吸入NO对在体兔肺缺血再灌注损伤时的作用及机理。材料与方法将32只日本大白兔随机分为4组，每组8只，其中对照组仅作剖胸手术，无肺缺血再灌注；缺血再灌注组则在剖胸后结扎左肺动脉造成左肺缺血、停通气2h，继之开放左肺动脉、正常通气观察2h；吸入NO组分为2组，分别在再灌注第11min开始吸入20ppm或60ppmNO，连续30min。在术前及再灌注后监测PaO2、cGMP、slCAM-1、XOD和MDA，并在再灌注2h测左肺含水量及组织学检查。结果显示再灌注后PaO2、cGMP降低，slCAM-1、XOD、MDA及肺含水量增加，肺泡内明显渗出，肺泡11型上皮细胞及血管内皮细胞明显受损；而吸入20或60PPMNO能使cGMP含量恢复，肺形态和功能受损明显减轻。结论肺在体缺血2h，再灌注2h可形成明显的肺损伤，吸入NO能通过升高cGMP而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

血必净对油酸型急性肺损伤家兔血清炎症因子与肺水转运的影响

目的：通过检测血必净注射液对油酸型急性肺损伤（ALI）家兔血清炎症因子与肺水转运的变化,探讨血必净对ALl的保护作用。方法：30只家兔随机分为三组,正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组和血必净治疗组（油酸型ALl＋血必净治疗）,通过制备成油酸型急性肺损伤（ALl）家兔模型后,即进行血必净静脉注射,观察不同时段血清炎症因子（TNF-α、IL-α）的变化及检测左肺叶组织湿质量,干质量（W／D）值。结果：油酸致伤后1h、12h、24h、36h、48h血清TNF-α、IL-α浓度显著增高,尤其以TNF-a增幅最大,应用血必净注射液后与对照组比较血清TNF-α、IL-α活性明显改善（P〈0．05）,W／D值明显下降,渗出减轻。结论：炎症因子在油酸型急性肺损伤（ALl）过程中起重要作用,血必净注射液可能通过抑制TNF-α、IL-α过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALl作用,可有效缓解油酸所致肺损伤。     

加味黄芪合剂对被动吸烟大鼠肺损伤的保护作用研究

目的观察加味黄芪合剂对连续被动吸烟的大鼠肺损伤的影响。方法烟熏法建立被动吸烟大鼠模型,观察肺组织形态学及测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,反映加味黄芪制剂对大鼠肺损伤的干预效果。结果加味黄芪合剂明显减轻被动吸烟大鼠的肺组织损伤,增加SOD活性。结论加味黄芪合剂对被动吸烟大鼠所致肺损伤具有一定的保护作用。     

肺复张策略对急性呼吸窘迫综合征患者影响的研究

目的探讨肺复张策略（RM）结合保护性通气对急性呼吸窘迫综合症（ARDS）肺复张的疗效、安全性和维持时间进行临床研究。方法32例ARDS机械通气的患者，非镇静、肌松状态下，采用高水平持续正压通气（CPAP），CPAP30 cmH2O、30s。结果肺复张治疗前与治疗后比较，经皮血氧饱和度（SpO2）、动脉氧分压（PaO2）均有提高，1h内提高有统计学意义，2h SpO2升高仍有统计学意义；气道峰压（PIP）、平台压（Pplate）在RM后变化没有差异性，呼吸系统顺应性（Crs）在复张后明显提高，1h内显著提高差异有显著性（P＜0.05）；RM后心率（HR）变化均没有显著性差异（P＞0.05）；中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）在复张30s时提高差异有显著性（P＜0.05），复张后10min与治疗前比较没有明显变化，肺损伤评分＜3.0，呼吸指数显著改善维持时间达4h，肺损伤评分＞3．6，呼吸指数改善维持时间30min。结论肺复张措施对绝大部分ARDS患者能改善氧合，维持时间依据ARDS的严重程度而定；此法对血流动力学影响短暂、安全有效。     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征患者血清IL-8水平的研究

目的：揭示白细胞介索－8（IL－8）与急性肺损伤（ALI）、急性呼吸迫综合征（ARDS）的关系及其作为判断预后的作用。方法：采用放射免疫分析法，测定12例ALI、13例ARDS患者的血清IL－8水平，并与59例正常对照者相比较。结果：ALI与ARDS患者血清IL－8水平显著高于正常对照者（P＜0．01），而ARDS患者血清IL－8水平又显著高于ALI患者（P＜0．05），且ALI与ARDS中的非存活者血清IL－8水平又显著高于存活者（P＜0．01）。结论：IL－8参与ALI及ARDS的炎症反应，高水平的血清IL－8提示预后不良。     

乌司他丁对急性肺损伤兔炎性细胞因子及氧自由基的影响

目的　研究乌司他丁在兔急性肺损伤时对炎性细胞因子及氧自由基代谢的影响。方法　将 18只健康新西兰大白兔随机分为 2组。油酸组 (n =9)静脉注射分析纯油酸 0 12ml/kg ,复制急性肺损伤模型。乌司他丁组 (n =9)静脉注射乌司他丁5 0 0 0 0u/kg后立即静脉注射油酸 0 12ml/kg ,然后 ,再予乌司他丁 5 0 0 0u·kg-1·h-1持续静脉输注。两组皆在操作完成稳定 10min后 (基础值 )及注射油酸完毕后 1h、2h、3h、4h抽静脉血测血浆IL -8、MDA和活性氧含量 ,抽取动脉血作血气分析。结果　两组的IL -8、MDA和活性氧含量以及PaCO2 在注射油酸后逐渐上升 ,PaO2 逐渐下降 ,油酸组各观察指标的值的变化大于乌司他丁组 ,差异具有显著性。结论　乌司他丁能减少急性肺损伤中的IL -8及氧自由基的生成和释放。     

天普洛安对供肺缺血再灌注的保护机制研究

目的探讨天普洛安(UTI)在肺移植中对供肺的保护作用.方法建立兔的肺移植模型,分对照组(Ⅰ组,n＝6),缺血前30min UTI 0.6万U/kg组(Ⅱ组,n＝6),缺血前30min UTI 1.2万U/kg组(Ⅲ组,n＝6),缺血前30min及再灌注初分别给药 UTI 1.2万U/kg组(Ⅳ组,n＝6).于夹闭左肺门前和开放左肺门30min后,分别取左、右房血行血细胞计数,并于缺血前及再灌注后2h 取肺组织行病理学检查及测其湿干重比、MDA含量.结果再灌注后Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组右房血白细胞/左房血白细胞比值显著低于Ⅰ组(P＜0.05);与Ⅰ组比较,再灌注后Ⅱ组、Ⅲ组Ⅳ组肺组织的湿干重比及丙二醛(MDA)含量均明显降低(P＜0.05),肺组织病理改变减轻.结论天普洛安对低温保存的兔肺有保护作用.